Hiilihydraattien metabolia maksassa

Hiilihydraattimetabolian puute maksassa, sen glukostaattisen toiminnan rikkominen voi olla ensisijainen perinnöllinen ja toissijainen luonne. Lisäksi hankitut maksan vajaatoiminnan muodot hiilihydraattisten homeostaasien ylläpitämisessä voivat ilmetä eksogeenisen tai endogeenisen alkuperän bakteeritoksisen, immunoallergisen, onkogeenisen luonteen patogeenisten tekijöiden suoralla sytotoksisella vaikutuksella maksaentsyymiin. Joissakin tapauksissa maksan hiilihydraattimetabolian häiriöt johtuvat maksan parenhyymin hapettumisen rikkomuksista tai kolestaasin kehittymisestä [1–5].

On huomattava hormonaalisen epätasapainon, etenkin insuliinin ja kontrainsulaaristen hormonien suhteen muutokset kehossa glykolyysi-, glykogenolyysi-, glykogeneesi-, glyconeogenesis-, substraattien hapettumisprosessit Krebs-syklissä ja muut reaktiot, merkitys.

Hiilihydraattien metabolian häiriöiden luonne ja mekanismit maksassa perinnöllisten patologisten muotojen kanssa

Maan hiilihydraattien perinnöllisiä aineenvaihduntahäiriöitä kutsutaan glykogenoosiksi (kertymistaudit) ja aglykogenoosiksi (glykogeenin puute maksassa)..

On huomattava, että glykogenoosi voi olla paitsi maksaperäistä myös lihaksesta, ja se voi myös olla sekoitettu ja jopa yleistynyt.

Aviopuolisot Cori (1957) ehdottivat glykogenoosien ensimmäistä tunnistamista ja niiden luokittelua. Myöhemmin havaittiin, että XI: llä on erilaisia ​​hiilihydraattien metabolian entsymaattisia vikoja, jotka johtavat elinten ja kudosten glykogeenipitoisuuden kvalitatiivisiin ja kvantitatiivisiin häiriöihin. Yleisimmät glykogenoosit ovat tyypin I maksaparenaalista glykogenoosia (Girke-tauti), jonka von Girke kuvaa ensimmäisen kerran vuonna 1929 [2, 5].

Tauti havaitaan varhaislapsuudessa, jolle on ominaista verensokerin jyrkkä lasku (joskus jopa 0,55–1,1 mmol / l), ja siihen liittyy kouristuksia, oksentelua, romahtamista.

Tärkein tämän taudin taustalla oleva geneettinen virhe on autosomisesti taantuvasti perittyjen glukoosi-6-fosfataasi-entsyymin puute. Samanaikaisesti glukoosi-6-fosfaatti kertyy maksakudokseen aktivoimalla glykogeenisyntetaasin D-muodon. Viimeksi mainittu johtaa asteittain lisääntyneeseen glykogeenipitoisuuteen maksassa. Samanaikaisesti havaitaan glykogeenin liiallinen laskeutuminen munuaisten tubulaareihin..

Verensokerin lasku estää insuliinin tuotannon, mikä johtaa lipolyysin aktivoitumiseen, hyperlipidemian kehittymiseen ja substraatin käytön rikkomiseen Krebs-syklissä. Samaan aikaan on kertynyt hiilihydraattien ja rasvojen välituotteiden hajoamistuotteita: maito-, pyruvihappo-, rasva- ja ketohappoja sekä kolesterolia, triglyseridejä, virtsahappoa.

Metabolinen asidoosi muodostuu melko nopeasti. Maksaparenaalisen glykogenoosin muodostuminen johtaa usein komplikaatioiden, kuten kihti, urolitiaasi, kehittymiseen.

Perifeerisen veren solukoostumuksen rikkomuksista tyypin Ia glykogenoosin aikana tulee huomata anemian ja leukopenian kehittyminen, kun taas leukosyyttien glykogeenipitoisuus kasvaa voimakkaasti.

Taudin ennuste on epäsuotuisa varhaislapsuudessa kuolemaan johtavien seurausten kehittymiseen asti (50 prosentilla tapauksista). Kuitenkin muissa tapauksissa suhteellisen suotuisa patologiakurssi ja terveiden lasten syntyminen jälkeläisillä on mahdollista..

Tyypin I glykogenoosi

Tyypin I glykogenoosille on ominaista perinnöllinen glukoosi-6-fosfataasitranslokaasin puutos hepatosyyttien endoplasmisessa retikulumissa, kun taas glukoosi-6-fosfataasi-entsyymin aktiivisuus on melko korkea.

Tyypin III glykogenoosi

Tyypin III glykogenoosiin (Forbesin tauti) liittyy amylo-1-6-glukosidaasi-entsyymin puutos, se on yleisin glykogeneosin muoto, jolle on tunnusomaista vaikea hepatomegalian hypoklykemia, kohtalainen asidoosi ja ketonuria. Lapsilla on kohtalainen kasvun hidastuminen. Siitä huolimatta, tämän patologian muoto on edullisempi kuin Girken taudin kanssa..

Tyypin IV glykogenoosi

Tyypin IV glykogenoosi (Andersenin tauti) on erittäin harvinainen autosomaalinen taantuma, joka liittyy haaroittavan glykogeenientsyymin perinnölliseen vikaan paitsi maksassa, myös leukosyyteissä, fibroblasteissa ja lihaksissa. Maksan glykogeenipitoisuus tämän patologian kanssa on usein normaalia, mutta sen rakenne on epänormaali, samanlainen kuin amylopektiini, sisältää harvinaisia ​​pitkiä ulkoisia oksia.

Hypoglykeemistä oireyhtymää ei ilmaista, mutta taudin ennuste on epäsuotuisa johtuen maksakirroosin varhaisesta kehityksestä.

Tyypin VI glykogenoosi

Tyypin VI glykogenoosi (Herseen tauti) on harvinainen muoto maksan vajaatoimitun fosforylaasin ja leukosyyttien aktiivisuuden autosomaalisesti resessiivisestä perinnöstä. Taudille on ominaista hypoglykemian ja kohtalaisen asidoosin kehittyminen. Taudin ennuste on suotuisa glukoneogeneesireaktioiden aktivoitumisesta johtuvan fosforylaasientsyymivirheen valmistumisen yhteydessä..

Aglykogenoosin etiologia ja patogeneesi

Aglykogenoosi on sairaus, jolla on UDP-glukoosi-glykogeenitransferaasin (glykogeenisyntetaasin) autosomaalinen taantumaton vajaus. Jolle on tunnusomaista, että maksassa ei ole glykogeenivarastoja, hypoglykemian kehitys etenkin tyhjään mahaan, mikä vaatii usein aterioita. Joissakin tapauksissa muodostuu rasvamaksaa, veren ketonirunko nousee. Samanaikaisesti veren aminohappojen pitoisuus, joka osallistuu glukoneogeneesiin, vähenee.

Hiilihydraattien metabolian häiriöiden luonne ja mekanismit hankittujen patologisten muotojen takia

Kuten edellä on osoitettu, maksalla on johtava rooli verensokerin pysyvyyden ylläpitämisessä glykogeneesi-, glukoneogeneesi-, glykolyysi- ja glykogenolyysiprosessien dynaamisen tasapainon takia. Jos maksan parenyyma on vaurioitunut, glukostaattinen toiminta on ensisijaisesti häiriintynyt. Tämä johtuu tosiasiasta, että glykogeneesi on energiariippuvainen prosessi. Glykogeeniketjun pidentäminen yhdellä glukoosimolekyylillä vaatii yhden ATP: n ja UDP: n molekyylin kulutuksen. Samanaikaisesti hepatosyyttien tuhoavien ja tulehduksellisten prosessien kehittyminen, heikentynyt hapettuminen ja maksan trofisuus muuttuvat tarttuvan ja ei-tarttuvan luonteen erilaisilla patologioilla, hormonaalisella epätasapainolla ja happo-emäs-tilalla, ja siihen liittyy tyypillisen mitokondrioreaktion - turvotuksen [5–8] kehittyminen..

Mitokondriaalisen turvotuksen yhteydessä hengityselinten entsymaattisten ryhmien paikallinen orientaatio sisäisellä mitokondriaalikalvolla on häiriintynyt, oksidatiivinen fosforylaatio ja hengitys katkaistaan, ATP-puute esiintyy ja vastaavasti kaikkien energiariippuvien reaktioiden, mukaan lukien glykogeneesi, tukahduttaminen. Näissä tapauksissa glukoosikuormitus johtaa pitkälle diabeettiseen hyperglykeemiseen käyrään, ja hypoglykemia on mahdollista ilman glukoosikuormitusta tai harvinaista ateriaa glykogeenivaraston loppumisen vuoksi..

Vaurioitunut maksa menettää kykynsä transformoitua glykogeeniksi ja muiksi substraateiksi glyconeogenesis -reaktioissa, mikä johtaa liialliseen kerääntymiseen maito-, pyruvic-, rasvahappojen, ketohappojen, aminohappojen maksaan veressä, kudoksiin ja parenhyymiin. Jälkimmäinen puolestaan ​​on yksi patogeneettisistä tekijöistä metabolisen asidoosin kehittymisessä. Maksan vajaatoiminnalle on ominaista myös glukoosin hapettumisen rikkominen pentoosisyklissä ja vastaavasti riboosifosfaattien ja NADPH2: n puutteen kehittyminen, mikä johtaa antioksidanttijärjestelmien puutteeseen ja hepatosyyttien vapaiden radikaalien tuhoamisen aktivoitumiseen. Myrkytykset pyruvihapon muuttumisesta glykogeeniksi ja sen hapettuminen trikarboksyylihapposyklissä maksan vajaatoiminnan yhteydessä liittyvät sen metabolian vaihtoehtoisten mekanismien aktivoitumiseen muodostaen myrkyllisiä yhdisteitä - asetonia ja butyleeniglykolia.

Hiilihydraattien metabolian häiriöt maksassa hormonaalisen epätasapainon kanssa

Tärkeimmät hormonien säätelijät hiilihydraattien aineenvaihdunnassa maksassa ovat insuliini ja kontrainsulaariset hormonit (glukogoni, adrenaliini, norepinefriini, tiraksiini, trijodityraniini, somatotropiinihormoni ja adrenokortikotrooppiset hormonit)..

Samanaikaisesti on huomattava, että maksasolut ovat väliasennossa voimakkaasti insuliinista riippuvien elinten ja kudosten (rasva-, side-, lihas-, hematopoieettiset jne.) Ja insuliinista riippumattomien (keskushermosto, lisämunuaiset, sukurauhaset, silmät) solujen välillä [2, 3, 5]..

Kuten tiedät, hepatosyyttien plasmamembraani, toisin kuin myo- ja liposyytit, läpäisee vapaasti glukoosia ilman insuliinin osallistumista. Samaan aikaan normaaleissa olosuhteissa, insuliinin vaikutuksesta, heksokinaasi (glukokinaasi) aktivoituu hepatosyyteissä, myosyyteissä ja liposyyteissä, myös rasvahappojen synteesi glukoosista paranee, glukoosimetabolian pentoosi- ja glykolyyttiset reitit aktivoituvat, ja Krebs-syklin entsyymien aktiivisuus lisääntyy. Näiden reaktioiden aktivointi tarjoaa tehostetun ATP: n synteesin. Insuliinivaje, kuten tiedätte, voi olla perinnöllistä ja luonteeltaan hankkia, olla absoluuttista tai suhteellista, olla haiman tai haiman ulkopuolella peräisin. Tällä hetkellä on selvää mahdollisuus kehittää tyypin I ja tyypin II diabeteksiä perinnöllisestä alkuperästä johtuvien patologioiden itsenäisiksi nosologisiksi muodoiksi, samoin kuin oireellisen luonteisen sekundaarisen diabetes mellituksen muodostuminen erilaisilla endokrinopathioilla, joihin liittyy kontrainsulaaristen hormonien ylituotanto, samoin kuin tulehdukselliset ja tuhoavat prosessit ei-autoimmuunissa haimassa. epätasapainoinen ravitsemus, välttämättömien aminohappojen, vitamiinien, hivenaineiden vajaatoiminta) [6, 9, 10].

Insuliinin puutoksen olosuhteissa, kontrainsulaaristen hormonien absoluuttisessa tai suhteellisessa ylivallassa erilaisissa endokrinopatioissa, glykogeneesi vaimennetaan, glukoosin hapettumisen pentoosisyklin entsyymien aktiivisuus vähenee, samoin kuin substraattien hapettuminen Krebs-syklissä. Glyconeogenesis aktivoituu vain ACTH-hormonien ja glukokortikoidien vaikutuksesta stressitilanteissa, taudissa ja Itsenko-Cushingin oireyhtymässä, steroidihoito. Sillä välin, kontrainsulaaristen hormonien (glukagoni, katekoliamiinit, tyraksiini, trijodtiraniini) tuotannon lisääntyminen johtaa fosforylaasin ja glukoosi-6-fosfataasi-entsyymien aktivoitumiseen maksasoluissa ja vastaavasti lisääntyneen glykogeenin mobilisoitumiseen varastosta..

Siksi hormonaalisessa epätasapainossa, erityisesti erilaisissa diabetes mellituksen muodoissa (primaarisessa ja sekundaarisessa), maksan glukostaattisen toiminnan vajaatoiminta tapahtuu. Samanaikaisesti glukoosia ei käytetä insuliinista riippuvaisissa elimissä ja kudoksissa, samoin kuin maksassa, huolimatta siitä, että hepatosyyttikalvojen läpäisevyys ei muutu yllä olevien glukoosin hormonaalisten häiriöiden kanssa. Insuliinin puutteen olosuhteissa kuitenkin kaikki seuraavat muutokset sen metaboliavaihdunnassa estävät. Jälkimmäinen johtaa hyperglykemian, glukosurian, laktaatin ja / tai rasvamaksan tunkeutumisen ketoasidoosiin ja vakaviin morfofunktionaalisiin muutoksiin eri elimissä ja järjestelmissä..

Aineenvaihdunta maksassa

Maksa voi suorittaa monia erilaisia ​​toimintoja..

Kehossamme tämä elin osallistuu kaiken tyyppisten aineiden (mukaan lukien hormonit) ruuansulatukseen, verenkiertoon ja aineenvaihduntaan. Selviytyäkseen niin monista maksan tehtävistä, sen rakenne auttaa. Tämä on suurin elimemme, sen paino on 3 - 5% kehon painosta. Suurin osa kehosta koostuu maksasoluista. Tätä nimeä löytyy usein maksan toiminnoista ja sairauksista, joten muista se. Maksasolut on erityisesti sovitettu monien erilaisten verestä peräisin olevien aineiden synteesiin, muuntamiseen ja varastointiin - ja useimmissa tapauksissa myös palaamaan sinne. Kaikki verimme virtaa maksan läpi; se täyttää lukuisia maksa-suonia ja erityisiä onteloita, ja hepatosyytit sijaitsevat niiden ympärillä jatkuvalla ohuella kerroksella. Tämä rakenne helpottaa aineenvaihduntaa maksasolujen ja veren välillä..


Maksa - verivaranto.

Maksassa on paljon verta, mutta kaikki se ei “virtaa”. Melko huomattava osa siitä on varauksessa. Suuren verenhukan myötä maksan verisuonet supistuvat ja työntävät varannon yleiseen verenkiertoon, pelastaen ihmisen shokista.


Maksa erittää sappia.

Keho prosessoi natriumkloridia suolahapoksi, joka luo entsyymientsyymejä; samoin kuin natriumbikarbonaatti, joka on sapen PERUS, joka C-vitamiinilla aktivoinnin jälkeen ohutsuolessa muuttuu erittäin emäksiseksi aineeksi, joka emulgoi nopeasti rasvat nopeasti imeytyäkseen suolistossa. Natriumkloridin puuttuessa ruoasta varanto on tyhjentynyt, mikä johtaa vaikeasti hoidettaviin mahalaukun sairauksiin.

Sapen eritys on yksi maksan tärkeimmistä ruuansulatuksellisista toiminnoista. Maksasoluista sappi tulee sappikapillaareihin, jotka yhdistyvät kanavaan, joka virtaa pohjukaissuoleen.


Maksa syntetisoi ja tuhoaa rasvat.

Tyydyttymättömät, trans-isomeerit, etenkin palaneet isomeerit, ovat erittäin taakkaa maksalle (ja luovat myös löysät soluseinät, jotka vähentävät huomattavasti immuniteettia). Maksasolut syntetisoivat joitain kehon tarvitsemia rasvahappoja ja niiden johdannaisia. Kyllästetty korkea sulamispiste (pitkillä hiilivetyketjuilla) muodostaa verisuonten ateroskleroottisia plakkeja (liikunnan puuttuessa). Kolesteroli - punasolujen (punasolujen) kalvojen välttämätön komponentti.

Jos kolesterolia on liikaa, punaiset verisolut menettävät joustavuutensa ja puristuvat tuskin ohuiden kapillaarien läpi.

Terve maksa häiritsee ateroskleroottisten plakkien muodostumista, sen solut poistavat verestä ylimääräisen kolesterolin ja muut rasvat ja tuhoavat ne.


Maksa syntetisoi plasmaproteiineja.

Lähes puolet kehon syntetisoidusta proteiinista päivässä muodostuu maksasta. Tärkeimpiä niistä ovat plasmaproteiinit, pääasiassa albumiini. Sen osuus kaikista maksan tuottamista proteiineista on 50%..

Veriplasmassa täytyy olla tietty pitoisuus proteiineja, ja albumiini tukee sitä. Lisäksi se sitoo ja siirtää monia aineita: hormoneja, rasvahappoja, hivenaineita.

Albumiinin lisäksi hepatosyytit syntetisoivat verihyytymisproteiineja, jotka estävät verihyytymien muodostumisen, samoin kuin monet muutkin. Jos proteiinit heikentyvät, niiden hajoaminen tapahtuu maksassa..

Huomaa: veriplasman happamassa ympäristössä (paaston aikana ja myös biorytmologian mukaisesti - 12 tuntia päivässä) verisolut ja verisuonten solut absorboivat aktiivisemmin veressä liukenevaa hiilidioksidia [1], mutta ilmassa vaaditaan liiallinen määrä ilmaa johtaa solun etäpesäkkeisiin [2].


Maksa tekee tarpeettomista aminohapoista välttämättömiä.

Maksa syntetisoi ja tuhoaa kaikki aminohapot. Keho, aktiivisten metallien kanssa toimivien molekyylien takia, vangitsee ja assimiloi typen ilmasta, jota myös punasolut kantavat..


Maksa muuttaa glukoosin glykogeeniksi ja glykogeenin glukoosiksi.

Glukoosi on tärkein energialähde aivosoluille, lihassoluille ja punasoluille..

Glukoosi liukenee veteen, maksa tarttuu ylimääräisistä glukoosimolekyyleistä verestä ja muuttaa glykogeenin liukenemattomaksi polysakkaridiksi, joka kerrostuu rakeina maksasoluihin (samoin kuin lihaksiin) ja muuttuu tarvittaessa takaisin glukoosiksi ja tulee vereen. Maksa glykogeenitarjonta riittää 12-18 tunniksi.

Huomaa: sitruunahappo osallistuu aineenvaihduntaprosesseihin, mutta mustasta Aspergilluksesta tuotettu voi sisältää jäämiä..

Maksassa on vitamiineja ja mineraaleja.

Maksassa varastoidaan rasvaliukoisia A-, D-, E- ja K-vitamiineja sekä vesiliukoisia C-, B12-vitamiineja, nikotiini- ja foolihappoja.

Ja tämä elin varastoi myös mineraaliaineita, muuntaa ne orgaanisiksi, joita elin tarvitsee hyvin pieninä määrinä, kuten kupari, sinkki, koboltti ja molybdeeni.


Maksa tuhoaa vanhat punasolut.

Ihmissikiössä punasolut (happea kuljettavat punasolut) muodostuvat maksassa. Vähitellen luuytinsolut ottavat tämän toiminnon, ja maksa alkaa toimia täysin päinvastaisessa roolissa - se ei luo punasoluja, vaan tuhoaa ne.

Punasolut elävät noin 120 päivää ja sitten ikääntyvät ja ne on poistettava kehosta. Maksassa on erityisiä soluja, jotka vangitsevat ja tuhoavat vanhoja punasoluja. Tässä tapauksessa vapautuu hemoglobiinia, jota keho ei tarvitse punasolujen ulkopuolella. Maksasolut hajottavat hemoglobiinin ”osiksi”: aminohapoiksi, rautaksi ja vihreiksi pigmentiksi.

Maksa varastoi rautaa, kunnes sitä tarvitaan uusien punasolujen muodostumiseen luuytimessä, ja muuttaa vihreän pigmentin keltaiseksi - bilirubiiniksi.

Bilirubiini kulkeutuu suolistossa sapen kanssa, joka muuttuu keltaiseksi.

Jos sappirakossa on "kiviä" (vanhoja sappihyytymiä), bilirubiini kertyy vereen ja värjää ihoa - tämä on keltaisuus.


Maksa säätelee tiettyjen hormonien ja vaikuttavien aineiden tasoa..

Tässä kehossa se muuttuu passiiviseksi tai ylimääräiset hormonit tuhoutuvat.

Maksasta poistuu ylimäärä aktiivisia aineita, kuten adrenaliini ja bradykiniini. Ensimmäinen niistä lisää sykettä, vähentää veren virtausta sisäelimiin ohjaamalla sitä luurankolihaksiin, stimuloi glykogeenin hajoamista ja verensokeripitoisuuden nousua, ja toinen säätelee kehon veden ja suolan tasapainoa (9 grammaa kilolta), vähentää sileää lihasta ja kapillaarien läpäisevyys ja suorittaa myös joitain muita toimintoja.


Maksa tuhoaa bakteereja.

Maksassa on erityisiä makrofagisoluja (leukosyyttejä), jotka sijaitsevat verisuonia pitkin (imusuonit) ja sieppaavat sieltä bakteereja. Pyydetyt mikro-organismit nämä solut nielaisevat ja tuhoutuvat.

Huomaa: vatsan normaali ympäristö on STERILI (tässä tapauksessa vesi imeytyy nopeasti, jos sen pintajännitys on pieni).


Maksa neutraloi myrkyt.

Myrkkyjen neutralointi tapahtuu maksasoluissa. Monimutkaisten biokemiallisten muutosten jälkeen toksiinit muuttuvat vaarattomiksi, vesiliukoisiksi aineiksi, jotka jättävät kehomme virtsaan tai sappeen. Voimakkaimmat myrkyt ovat luonnottomat hiilivedyt, samoin kuin hajoamisen tulokset. Kun parasetamoli hajoaa, muodostuu voimakas aine, joka voi vaurioittaa pysyvästi maksaa [3].

Maksan aineenvaihdunta

Kaikki maha-suolikanavan elimet ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa. Maksan aineenvaihdunta välittää ravinteiden lisäksi myös entsyymejä, lääkkeitä, hormoneja ja muita biologisesti aktiivisia komponentteja. Kaikissa niissä tapahtuu tiettyjä kemiallisia muutoksia, jotka muuttuvat aktiivisiksi tai päinvastoin inaktivoiviksi. Tämä on välttämätöntä asianmukaisen aineenvaihdunnan ja kunkin elimen ja järjestelmän toiminnan ylläpitämiseksi..

Mikä on aineenvaihdunta??

Termi asiantuntijat viittaa aineenvaihduntaan. Tämä on kemiallisten reaktioiden yhdistelmä, joka tapahtuu elävien organismien soluissa, kudoksissa ja elimissä. Kaikki metaboloituu: proteiinit, rasvat, hiilihydraatit, nukleiinihapot, hormonaaliset aineet, lääkkeet ja biologisesti aktiiviset kompleksit. Entsyymit auttavat järjestämään näitä prosesseja. Lopputuotteet säilyttävät terveellisen kehon asianmukaisen toiminnan.

Metaboliset prosessit jaetaan assimilaatioon tai anabolismiin - uusien aineiden luominen yksinkertaisemmista komponenteista ja dissimilaatio tai katabolismi - molekyylikompleksien tuhoaminen muodostumalla uusia biologisesti aktiivisia komponentteja.

Tyypit aineenvaihdunnassa maksassa

Nämä aineenvaihdunnan tyypit erotellaan sen osallistujien kemiallisesta luonteesta riippuen:

  • Hemoproteiinia. Näiden kemiallisten reaktioiden jaksossa punainen pigmenttiheme ja plasmaproteiinit metaboloituvat..
  • Hormoni. Sen avulla tapahtuu hormoniaktiivisten aineiden aktivoitumista ja deaktivoitumista.
  • Proteiinia. Tarjoaa maksan kyvyn tuottaa immuniteettitekijöitä, veren hyytymistä ja muita proteiinikomplekseja.
  • Glykogeenin. Se koostuu kahdesta toisiaan vastakkaisesta prosessista: glykogenolyysi - glykogeenin hajoaminen glukoosiksi ja glukoneogeneesi - glykogeenin kertymisen muodostuminen sokereista.
  • Lipid. Maksasolujen rasvat hajoavat triglyserideiksi ja rasvahapoiksi.
  • Etanolia. Alkoholikomponenttien hajoaminen tapahtuu maksasoluissa..
  • Drug. Lääkkeet kulkevat maksan läpi ja metaboloituvat maksasoluihin.
Takaisin sisällysluetteloon

Hemoproteiiniaineenvaihdunta

Tämä termi viittaa hemihiukkasten ja proteiinikomponentin komplekseihin. Näitä ovat punaisen veripigmentin hemoglobiini ja lihaksen myoglobiini. Punasolut tuhoutuvat pernassa. Vapautuneita pigmenttiaineita ja rautaa käytetään uuden pigmentin rakentamiseen. Ensinnäkin hemistä tulee beliverdiini, joka muuttuu bilirubiiniksi. Viimeksi mainittujen epäsuorat fraktiot ovat myrkyllisiä. Maksan hepatosyytit nieltävät ne ja yhdistävät glukuronin kanssa. Syntyneet kompleksit kulkevat ruuansulatuksessa sapen kanssa, josta ne sitten erittyvät ulosteella..

Hormoniaineenvaihdunta

Hormonaaliset aineet kulkevat myös maksasolujen läpi. Maksasolut vaikuttavat haiman tuottamiin insuliiniin ja glukagoniin. Maksa inaktivoi nämä hormonit, pilkkomalla typpipitoiset pyrstöt niiden molekyyleistä. Tätä prosessia kutsutaan hydrolyysiksi. Maksasolut ottavat jodia tyroksiinista ja kilpirauhanen trijodityroniinista. Ne myös neutraloivat lisämunuaisten ja sukurauhasten hormonit..

Proteiinin aineenvaihdunta

Ruoan proteiinikomponentit hajoavat jopa mahassa pepsiini-entsyymin vaikutuksesta. Niiden rakenneosat (aminohapot) tulevat vereen suoliseinämän läpi ja sieltä maksaan. Tässä elimessä muodostuu niistä uusia proteiineja. Viimeksi mainitut vastaavat immuuni-, ruuansulatus-, verenkierto- ja muiden järjestelmien tarpeisiin. Ei-proteiinirakenteet muodostuvat joistakin aminohapoista. Näitä ovat nukleotidit ja koliini. Ne sisältävät typpeä ja sisältyvät monimutkaisiin solujen kemiallisten reaktioiden ketjuihin.

Glykogeenimetabolia

Tämä aine varastoi sokeria kehon tarpeisiin. Itse glukoosi kykenee muodostamaan läheisiä sidoksia molekyylin veden kanssa. Tämä johtaa solujen osmoottisen paineen kasvuun. Niissä kerääntyy kosteutta ja ne voivat räjähtää. Kun glukoosi kulkeutuu glykogeenifraktioon, tämä vaara eliminoituu. Glykogeeni muodostuu myös lihaksissa, mutta vain sen maksa-alatyyppi kykenee tulevaisuudessa toimimaan sokerinluovuttajana. Sen vapautumista parannetaan fyysisen työn aikana. ATP: ssä määrätty nouseva energia menee soluvarauksen palauttamiseen.

Rasvojen aineenvaihdunta

Rasvat hajoavat maksasoluissa triglyserideiksi ja rasvahapoiksi. Tämä tapahtuu erilaisten entsyymien osallistuessa. Hajoamista tapahtuu mitokondrioissa ja lysosomeissa. Käänteinen synteesi suoritetaan solutuhkassa. Asetyyli-CoA on tärkeä metaboliitti lipidimuunnoksissa. Maksasoluista rasvat tulevat emulgoituneina. Tämä tarkoittaa, että kyllomikroneja muodostuu. Rasvahapoista hepatosyytit syntetisoivat kolesterolia, joka sitten rakentaa steroidihormoneja, sappihappoja ja D3-vitamiinia. Korkean ja matalan tiheyden lipoproteiineja tuotetaan maksassa. Näiden aineiden oikea suhde vastaa ateroskleroosin ehkäisystä..

Etanolimetabolia

Ruoansulatuskanavasta imeytyneet alkoholijuomien aineosat lähetetään suoraan maksaan. Alkoholin jatkokäsittelyä varten on 3 vaihtoehtoa. Mutta lopulta muodostuu myrkyllistä asetaldehydiä. Ensimmäinen vaihtoehto on etanolin hapetus entsyymialkoholidehydrogenaasilla. Toinen metaboliatyyppi on hapen mikrosomaalinen lisääminen. Kolmas käsittelytapa on katalaasi-entsyymin käyttö.

Huumeiden aineenvaihdunta

Maksasoluissa lääkkeet neutraloidaan kahdella peräkkäisellä reaktiolla. Ensimmäinen on lääkkeiden hapetus, pelkistys tai hydrolyysi käyttämällä sytokromi p450: tä endoplasmisessa retikulumissa. Tämän reaktion tuote on vesiliukoinen. Joten jotkut lääkkeet saavat odotetut parantavat ominaisuudet, kun taas toisista tulee myrkyllisiä. Toisessa vaiheessa aineenvaihduntatuotteet yhdistetään glukuronin kanssa, joka pääsee virtsaan ja kuljettaa toksiinia kehosta sen mukana.

Maksan biokemia

Teema: "ELÄINEN BIOKEMIA"

1. Maksan kemiallinen koostumus: glykogeenin, lipidien, proteiinien, mineraalikoostumus.

2. Maksan rooli hiilihydraattien metaboliassa: vakiona pysyvän glukoosipitoisuuden ylläpitäminen, glykogeenin synteesi ja mobilisointi, glukoneogeneesi, tärkeimmät tavat muuttaa glukoosi-6-fosfaattia, monosakkaridien interversio.

3. Maksan merkitys lipidien aineenvaihdunnassa: korkeampien rasvahappojen, asyyliglyserolien, fosfolipidien, kolesterolin, ketonirunkojen synteesi, lipoproteiinien synteesi ja vaihto, lipotrooppisen vaikutuksen käsite ja lipotrooppiset tekijät.

4. Maksan merkitys proteiineenvaihdunnassa: spesifisten plasmaproteiinien synteesi, urean ja virtsahapon, koliinin, kreatiinin muodostuminen, ketohappojen ja aminohappojen muunto.

5. Alkoholiaineenvaihdunta maksassa, maksan rasvan rappeutuminen alkoholin väärinkäytön seurauksena.

6. Maksan neutraloiva toiminta: myrkyllisten aineiden neutraloinnin vaihe (vaihe) maksassa.

7. Bilirubiinin vaihto maksassa. Muutokset veren, virtsaan ja ulosteeseen kuuluvien sappipigmenttien pitoisuuksissa erityyppisellä keltaisuudella (suprahepaattinen, parenhymmaalinen, obstruktiivinen).

8. Sapen kemiallinen koostumus ja sen merkitys; sappikivet.

31.1. Maksan toiminta.

Maksa on elin, jolla on ainutlaatuinen paikka aineenvaihdunnassa. Jokainen maksasolu sisältää useita tuhansia entsyymejä, jotka katalysoivat lukuisten metabolisten reittien reaktioita. Siksi maksa suorittaa kehossa useita metabolisia toimintoja. Tärkeimmät niistä ovat:

  • aineiden biosynteesi, jotka toimivat tai joita käytetään muissa elimissä. Näihin aineisiin kuuluvat plasmaproteiinit, glukoosi, lipidit, ketonirungot ja monet muut yhdisteet;
  • kehon typpimetabolian lopputuotteen biosynteesi - urea;
  • osallistuminen ruuansulatukseen - sappihappojen synteesi, sapen muodostuminen ja erittyminen;
  • endogeenisten metaboliittien, lääkkeiden ja myrkkyjen biotransformaatio (modifiointi ja konjugaatio);
  • tiettyjen aineenvaihduntatuotteiden (sappipigmentit, ylimääräinen kolesteroli, neutralointituotteet) vapautuminen.

31.2. Maksan rooli hiilihydraattien aineenvaihdunnassa.

Maksan päärooli hiilihydraattien metaboliassa on ylläpitää vakio glukoositaso veressä. Tämä tapahtuu säätelemällä maksan glukoosin muodostumis- ja käyttöprosessien suhdetta.

Maksasolut sisältävät glukokinaasi-entsyymin, joka katalysoi glukoosin fosforylaatiota muodostamalla glukoosi-6-fosfaattia. Glukoosi-6-fosfaatti on hiilihydraattiaineenvaihdunnan tärkein metaboliitti; sen muuttumisen päätavat on esitetty kuvassa 1.

31.2.1. Tapoja glukoosin hyödyntämiseen. Syömisen jälkeen suuri määrä glukoosia saapuu maksaan portaalilaskimoon. Tätä glukoosia käytetään ensisijaisesti glykogeenin synteesiin (reaktiokaavio on esitetty kuviossa 2). Terveiden ihmisten maksan glykogeenipitoisuus on yleensä 2 - 8% tämän elimen massasta.

Glykolyysi ja pentoosifosfaattireitti maksan glukoosin hapettumiseksi ovat pääasiassa prekursorimetaboliittien toimittajia aminohappojen, rasvahappojen, glyserolin ja nukleotidien biosynteesille. Vähemmässä määrin maksan glukoosin muuttumisen hapettumisreitit ovat energianlähteitä biosynteettisiin prosesseihin..

Kuvio 1. Maksan glukoosi-6-fosfaatin konversion pääreitit. Numerot osoittavat: 1 - glukoosin fosforyloituminen; 2 - glukoosi-6-fosfaatin hydrolyysi; 3 - glykogeenisynteesi; 4 - glykogeenin mobilisaatio; 5 - pentoosifosfaattireitti; 6 - glykolyysi; 7 - glukoneogeneesi.

Kuvio 2. Kaavio glykogeenisynteesireaktioista maksassa.

Kuvio 3. Kaavio glykogeenin mobilisaatioreaktioista maksassa.

31.2.2. Glukoosin muodostumisen tavat. Joissakin olosuhteissa (kun vähähiilihydraattisen ruokavalion paastoaminen, pitkittynyt fyysinen aktiivisuus) kehon hiilihydraattitarve ylittää määrän, joka imeytyy maha-suolikanavasta. Tässä tapauksessa glukoosin muodostuminen suoritetaan käyttämällä glukoosi-6-fosfataasia, joka katalysoi glukoosi-6-fosfaatin hydrolyysiä maksasoluissa. Suora glukoosi-6-fosfaatin lähde on glykogeeni. Glykogeenin mobilisointikaavio on esitetty kuviossa 3..

Glykogeenimobilisaatio tarjoaa ihmiskehon glukoositarpeet ensimmäisen paaston 12–24 tunnin aikana. Myöhemmin glukoneogeneesistä tulee tärkein glukoosin lähde - biosynteesi muista kuin hiilihydraattilähteistä.

Glukoneogeneesin tärkeimmät substraatit ovat laktaatti, glyseroli ja aminohapot (lukuun ottamatta leusiinia). Nämä yhdisteet muutetaan ensin pyruvaatiksi tai oksaaloasetaateiksi - tärkeimmistä glukoneogeneesin metaboliiteista.

Glukoneogeneesi on glykolyysin käänteinen aihe. Tässä tapauksessa peruuttamattomien glykolyysireaktioiden luomat esteet poistetaan erityisten entsyymien avulla, jotka katalysoivat ohitusreaktioita (katso kuva 4)..

Muista tavoista metaboloida hiilihydraatit maksassa on syytä huomata muuntaminen muiksi ruokamonosakkarideiksi - fruktoosiksi ja galaktoosiksi - glukoosiksi..

Kuvio 4. Maksan glykolyysi ja glukoneogeneesi.

Palautumattomia glykolyysireaktioita katalysoivat entsyymit: 1 - glukokinaasi; 2 - fosfofruktokinaasi; 3 - pyruvaattikinaasi.

Entsyymit, jotka katalysoivat glukoneogeneesin ohitusreaktioita: 4-pyruvaatikarboksylaasi; 5 - fosfoenolipyruvaattikarboksikinaasi; 6-fruktoosi-1,6-difosfataasi; 7 - glukoosi-6-fosfataasi.

31.3. Maksan rooli lipidien aineenvaihdunnassa.

Maksasolut sisältävät lähes kaikki lipidimetaboliaan osallistuvat entsyymit. Siksi parenyymimaaliset maksasolut säätelevät suurelta osin kulutuksen ja rasvan synteesin välistä suhdetta kehossa. Maksasolujen lipidikatabolismi tapahtuu pääasiassa mitokondrioissa ja lysosomeissa, biosynteesissä sytosolissa ja endoplasmisessa retikulumissa. Maksan lipidimetabolian keskeinen metaboliitti on asetyyli-CoA, jonka muodostumisen ja käytön päätavat on esitetty kuvassa 5.

Kuvio 5. Asetyyli-CoA: n muodostuminen ja käyttö maksassa.

31.3.1. Rasvahappojen metabolia maksassa. Kelomikronien muodossa olevat syötävät rasvat pääsevät maksaan maksan valtimojärjestelmän kautta. Kapillaari-endoteelissä sijaitsevan lipoproteiinilipaasin vaikutuksesta ne hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Maksasoluihin tulevat rasvahapot voivat hapettua, modifioitua (hiiliketjun lyhentäminen tai pidentäminen, kaksoissidosten muodostuminen), ja niitä voidaan käyttää endogeenisten triasyyliglyserolien ja fosfolipidien synteesiin..

31.3.2. Ketonirunkojen synteesi. Rasvahappojen β-hapettumisen aikana muodostuu maksan mitokondrioissa asetyyli-CoA, joka hapettuu edelleen Krebs-syklissä. Jos maksasoluissa on puutos oksaloasetaattia (esimerkiksi nälkään, diabetekseen), niin asetyyliryhmien kondensoituminen tapahtuu muodostuessaan ketonirunkoja (asetoasetaatti, β-hydroksibutyraatti, asetoni). Nämä aineet voivat toimia energiasubstraattina muissa kehon kudoksissa (luurankolihaksissa, sydänlihaksessa, munuaisissa, pitkäaikaisella nälkään - aivoilla). Maksassa ei käytetä ketonirunkoja. Kun veressä on enemmän ketonirunkoja, kehittyy metabolinen asidoosi. Ketonirunkojen muodostumistapa - kuvassa 6.

Kuva 6. Ketonirunkojen synteesi maksan mitokondrioissa.

31.3.3. Fosfatidihapon muodostuminen ja käyttötavat. Triasyyliglyserolien ja fosfolipidien yleinen edeltäjä maksassa on fosfatidihappo. Se syntetisoidaan glyseroli-3-fosfaatista ja kahdesta asyyli-CoA - aktiivisista rasvahappojen muodoista (kuva 7). Glyseroli-3-fosfaatti voidaan muodostaa joko diasetonifosfaatista (glykolyysimetaboliitti) tai vapaasta glyserolista (lipolyysituote).

Kuva 7. Fosfatidihapon muodostuminen (kaavio).

Fosfolipidien (fosfatidyylikoliini) synteesiksi fosfatidihaposta riittävä määrä lipotrooppisia tekijöitä (aineet, jotka estävät rasvamaksataudin kehittymistä) on nautittava ruoan kanssa. Näitä tekijöitä ovat koliini, metioniini, B12-vitamiini, foolihappo ja jotkut muut aineet. Fosfolipidit sisältyvät lipoproteiinikomplekseihin ja osallistuvat hepatosyyteissä syntetisoitujen lipidien kuljettamiseen muihin kudoksiin ja elimiin. Lipotrooppisten tekijöiden puute (rasvaisten ruokien väärinkäyttöä, kroonista alkoholismia, diabetes mellitusta) myötävaikuttaa siihen, että fosfatidihappoa käytetään triasyyliglyserolien (veteen liukenemattomien) synteesiin. Lipoproteiinien muodostumisen rikkominen johtaa siihen, että maksa-soluihin kertyy ylimäärä TAG: ta (rasvan rappeutuminen) ja tämän elimen toiminta on heikentynyt. Kuviossa 8 esitetään tapoja käyttää fosfatidihappoa hepatosyyteissä ja lipotrooppisten tekijöiden rooli.

Kuvio 8. Fosfatidihapon käyttö triasyyliglyserolien ja fosfolipidien synteesissä. Lipotrooppiset tekijät ilmaistaan ​​*.

31.3.4. Kolesterolin muodostuminen. Maksa on endogeenisen kolesterolin synteesin pääkohta. Tämä yhdiste on välttämätön solukalvojen rakentamiseksi, on sappihappojen, steroidihormonien, D3-vitamiinin edeltäjä. Kaksi ensimmäistä kolesterolisynteesireaktiota muistuttavat ketonirunkojen synteesiä, mutta tapahtuvat hepatosyyttien sytoplasmassa. Kolesterolin synteesin avainentsyymi, β-hydroksi-β-metyyliglutaryyli-CoA-reduktaasi (HMG-CoA-reduktaasi) estää ylimääräistä kolesterolia ja sappihappoja negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti (kuva 9).

Kuva 9. Maksakolesterolin synteesi ja sen säätely.

31.3.5. Lipoproteiinien muodostuminen. Lipoproteiinit ovat proteiini-lipidikomplekseja, joihin kuuluvat fosfolipidit, triasyyliglyserolit, kolesteroli ja sen esterit sekä proteiinit (apoproteiinit). Lipoproteiinit kuljettavat veteen liukenemattomia lipidejä kudoksiin. Maksasoluissa muodostuu kaksi lipoproteiiniluokkaa - korkean tiheyden lipoproteiineja (HDL) ja erittäin pienitiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL).

31.4. Maksan rooli proteiinien aineenvaihdunnassa.

Maksa on elin, joka säätelee typpipitoisten aineiden saantia kehossa ja niiden erittymistä. Perifeerisissä kudoksissa biosynteesireaktioita tapahtuu jatkuvasti käyttämällä vapaita aminohappoja tai niiden vapautumista vereen kudosproteiinien hajoamisen aikana. Tästä huolimatta proteiinien ja vapaiden aminohappojen pitoisuus veriplasmassa pysyy vakiona. Tämä johtuu tosiasiasta, että maksasoluissa on ainutlaatuinen joukko entsyymejä, jotka katalysoivat spesifisiä proteiinin metaboliareaktioita..

31.4.1. Tapoja käyttää aminohappoja maksassa. Proteiiniruoan ottamisen jälkeen suuri määrä aminohappoja saapuu maksasoluihin portaalisuonen kautta. Nämä yhdisteet voivat suorittaa maksassa muutoksen, ennen kuin ne pääsevät yleiseen verenkiertoon. Nämä reaktiot sisältävät (kuva 10):

a) aminohappojen käyttö proteiinien synteesiin;

b) transaminointi - vaihdettavien aminohappojen synteesireitti; suorittaa myös aminohappojen vaihdon suhteen glukoneogeneesiin ja katabolismin yleiseen reittiin;

c) deaminaatio - a-ketohappojen ja ammoniakin muodostuminen;

d) ureasynteesi - tapa neutraloida ammoniakkia (kaavio, katso kohta "Proteiininvaihto");

e) muiden kuin proteiineja sisältävien typpeä sisältävien aineiden (koliini, kreatiini, nikotinamidi, nukleotidit jne.) synteesi.

Kuva 10. Aminohappojen vaihto maksassa (kaavio).

31.4.2. Proteiinien biosynteesi. Maksasoluissa syntetisoidaan monia plasmaproteiineja: albumiini (noin 12 g päivässä), suurin osa a- ja β-globuliineista, mukaan lukien kuljetusproteiinit (ferritiini, ceruloplasmiini, transkortiini, verkkokalvoa sitova proteiini jne.). Monet hyytymistekijät (fibrinogeeni, protrombiini, prokonvertiini, proasseleriini jne.) Syntetisoidaan myös maksassa..

31.5. Maksaa neutraloiva toiminta.

Eri alkuperän polaarisia yhdisteitä, mukaan lukien endogeeniset aineet, lääkkeet ja myrkyt, neutraloidaan maksassa. Aineiden neutralointiprosessi sisältää kaksi vaihetta (vaihetta):

1) modifiointivaihe - sisältää hapetus-, pelkistys-, hydrolyysireaktiot; useille yhdisteille valinnainen;

2) konjugaatiofaasi - sisältää reaktiot aineiden vuorovaikutuksesta glukuroni- ja rikkihappojen, glysiinin, glutamaatin, tauriinin ja muiden yhdisteiden kanssa.

Neutralointireaktioista keskustellaan yksityiskohtaisemmin osassa "Ksenobiotiikan biologinen muutos".

31.6. Sappia muodostava maksan toiminta.

Sappi on kellertävänkeltainen neste eritys, jonka erittyvät maksasolut (500-700 ml päivässä). Sapen koostumus sisältää: sappihapot, kolesteroli ja sen esterit, sappipigmentit, fosfolipidit, proteiinit, mineraalit (Na +, K +, Ca 2+, Cl -) ja vesi.

31.6.1. Sappihapot. Ne ovat kolesterolimetabolian tuotteita, muodostuvat maksasoluihin. Siellä on primaarisia (kolihappo, chenodeoxycholic) ja sekundaarisia (deoxycholic, lithokolic) sappihappoja. Sapessa läsnä on pääasiassa sappihappoja, jotka on konjugoitu glysiiniin tai tauriiniin (esim. Glykokolihappo, taurokolihappo jne.).

Sappihapot osallistuvat suoraan rasvojen sulamiseen suolistossa:

  • on emulgoiva vaikutus ravintorasvoihin;
  • aktivoi haiman lipaasi;
  • edistävät rasvahappojen ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymistä;
  • stimuloida suoliston liikkuvuutta.

Sapen ulosvirtausta vasten sappihapot tunkeutuvat vereen ja virtsaan.

31.6.2. Kolesteroli. Sapilla ylimääräinen kolesteroli erittyy kehosta. Kolesterolia ja sen estereitä esiintyy sappeessa komplekseina sappihappojen kanssa (koleiinikompleksit). Tässä tapauksessa sappihapon ja kolesterolipitoisuuden (kolaattikerroin) suhteen tulisi olla vähintään 15. Muutoin veteen liukenematon kolesteroli saostuu ja kerääntyy sappikivikivien muodossa (sappikivitauti)..

31.6.3. Sappipigmentit. Konjugoitu bilirubiini (mono- ja diglukuronidibirububiini) on pääosin sappipigmenttien joukossa. Se muodostuu maksasoluissa vapaan bilirubiinin vuorovaikutuksen seurauksena UDP-glukuronihapon kanssa. Tämä vähentää bilirubiinin toksisuutta ja lisää sen liukoisuutta veteen; edelleen konjugoitu bilirubiini erittyy sappeen. Jos veressä tapahtuu sapen (obstruktiivisen keltaisuuden) ulosvirtausta, suoran bilirubiinipitoisuus kasvaa merkittävästi, bilirubiinia löytyy virtsasta ja sterkobiliinin pitoisuus vähenee ulosteessa ja virtsassa. Tietoja keltaisuuden differentiaalidiagnoosista, katso kohta "Monimutkaisten proteiinien vaihto".

31.6.4. entsyymit Sapen löydetyistä entsyymeistä on ensin huomattava alkalinen fosfataasi. Se on maksaan syntetisoituva erittyvä entsyymi. Sapen ulosvirtausta vasten alkalisen fosfataasin aktiivisuus veressä kasvaa.

Maksan keskeinen rooli aineenvaihdunnassa

Lyhyesti: maksa on osallisena monissa kehon aineenvaihduntaprosesseissa: proteiineissa, rasvoissa, hiilihydraateissa ja muissa. Siksi maksan vaurioitumisen vuoksi koko vartalo kärsii, ja vakavat maksasairaudet voivat jopa johtaa kuolemaan. Maksan aineenvaihdunnan heikkeneminen voi olla perinnöllistä ja hankkia. Saavutettujen häiriöiden välttämiseksi sinun on johdettava terveellistä elämäntapaa yleensä.

  • Maksa on aineenvaihdunnan keskuselin
  • Proteiinin aineenvaihdunta
  • Rasvojen aineenvaihdunta
  • Hiilihydraattien metabolia
  • Muu vaihto
  • Maksan aineenvaihduntahäiriöiden tyypit
  • Kuinka välttää aineenvaihduntataudit

Maksa on aineenvaihdunnan keskuselin

Perinteisesti maksaa pidetään pääelimenä, joka suorittaa kehon vieroitushoidon. Toisin sanoen maksa neutraloi ja auttaa poistamaan ihmisille myrkyllisiä aineita..

Tämä on kuitenkin vain osa maksan metabolista toimintaa, joka on jatkuva biokemiallisten reaktioiden ketju. Tällaista kehon aktiivista toimintaa tarvitaan aineenvaihduntaprosessien tasapainon ylläpitämiseksi kehossa.

Maksa on aineenvaihdunnan keskuselin.

Aikuisen maksa painaa keskimäärin 1,5 kg (noin 2,2% kehon painosta). Sen paino, rakenne ja biokemiallinen koostumus voivat muuttua, mukaan lukien tiettyjen sairauksien kehittyminen.

"Este" -kohdan takia suoliston ja verenkiertoelimen ylempien osien välillä maksalle tarjotaan runsaasti verenkiertoa - noin puolitoista litraa verta minuutissa:

  1. Kolme neljäsosaa tämän veren määrästä tulee portaalijärjestelmästä (portaalisuone).
  2. Ja toinen neljäsosa - maksavaltimosta.

Maksan toiminnot ovat moninaiset. Tässä on tärkein asia, jonka hän tekee meille:

  • Tarjoaa homeostaasin (ylläpitää jatkuvaa sisäistä ympäristöä) johtuen siitä, että verenkiertoelimistössä säännellään ruuansulatuskanavan kautta elimistöön tulevia aineita.
  • Suorittaa tarvittavien aineiden (glukoosi, albumiini, lipidit) biosynteesi.
  • Se neutraloi aineenvaihduntatuotteet (ammoniakki) sekä myrkylliset yhdisteet, jotka muodostuvat proteiinien hajoamisessa suolistossa, lääkkeiden prosessoinnin aikana.
  • Se syntetisoi sappihappoja, erittää ja erittää sappia, mikä on tarpeen useiden aineiden sulamisen ja erittymisen varmistamiseksi suolistossa (kolesteroli, bilirubiini, steroidit).
  • Deaktivoi vitamiinit, hormonit.

Tärkeä! Maksalla on monia elintärkeitä toimintoja. Siksi vakavista maksasairauksista (kuten maksan vajaatoiminta) voi tulla tappava, kun suurin osa sen soluista kuolee..

Kuinka proteiinin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa

Maksasoluissa yli puolet koko kehossa syntetisoidusta proteiinista tuotetaan päivittäin. Täällä muodostuu:

  • 100% kaikista seerumin albumiineista;
  • 80%
  • 55%.

Nämä proteiinit kerätään toimivissa maksasoluissa (hepatosyyteissä) aminohapoista, jotka toimitetaan maksaan portaali (portaali) suoneen.

Jos maksa on sairas ja sen kudos vaurioitunut vakavasti, vapaiden aminohappojen pitoisuus veressä nousee ja albumiinipitoisuus laskee. Tämä on merkki maksan vajaatoiminnan kehittymisestä..

Maksasolujen tuottamilla proteiineilla on tärkeä rooli:

  • Pidä normaali osmoottinen veren plasman paine.
  • Sääntele veren hyytymisprosesseja. Koagulaatiojärjestelmän tekijät (fibrinogeeni, proakseleriini ja muut) syntetisoidaan vain maksassa.
  • Tarjoa hormonien, vitamiinien, lääkkeiden sitoutuminen ja toimittaminen kudoksiin ja. Transkortiini, transferriini ja muut kuljetusproteiinit suorittavat tämän työn..
  • Edistä riittävää immuunivastetta (synteesi).
  • Suorita erilaisia ​​biokemiallisia muutoksia itse maksasoluissa (maksan transaminaasit), veressä (kolinesteraasi) ja sapessa (alkalinen fosfataasi).

Maksasoluissa tapahtuu myös nukleotidien katabolismia (tuhoamista). Ne hajoavat aminohapoiksi, puriini (hypoksantiini) ja pyrimidiini (urasiili, sytosiini) yhdisteiksi, joita käytetään tuottamaan virtsahappoa ja ureaa, kreatiinia ja koliinia. Nämä typpeä sisältävät aineenvaihduntatuotteet auttavat maksaa toteuttamaan vieroitustoimintaa..

Rasvojen aineenvaihdunta on yksi maksan tärkeimmistä toiminnoista.

Maksa osallistuu rasvojen metaboliaan kaikissa tunnetuissa vaiheissa. Synteesi tapahtuu maksassa:

  • triglyseridit;
  • fosfolipidejä;
  • rasvahapot (yksiemäksiset karboksyylihapot);
  • matala- ja korkeatiheyksiset lipoproteiinit (LDL ja HDL);
  • ketoni (asetoni) rungot;
  • kolesteroli.

Seuraavia prosesseja tapahtuu myös maksassa, johon liittyy rasvoja:

  • fosfolipidien hapettuminen,
  • D-vitamiinin aktivointi.

Myöhemmin sappihapot, steroidihormonit, vitamiinit ja LDL muodostuvat kolesterolista. Rasvahappoja tuotetaan paitsi kehossa kulkevien rasvojen lisäksi myös glukoosista ja proteiineista (jos ylimääräinen).

Diabeetikon, nälän, intensiivisen lihastyön, liiallisen rasvaisen ruuan kanssa ruokavaliossa maksa aloittaa aktiivisen ketonien synteesin tarjoamaan kudoksille vaihtoehtoista energiaa.

Tärkeä! Jos rasvaista ruokaa on paljon, mutta hiilihydraatteja on vähän, silloin ketonit alkavat syntetisoida maksassa, ja ketonirunkojen määrä veressä kasvaa. Kehomme käyttää niitä varalla, korvaavan glukoosin. Tätä taustaa vasten kehon paino voi laskea, mikä on perusta muodikkaalle ketogeeniselle ruokavaliolle. Tällaiseen ruokavalioon liittyy kuitenkin riski ihmisten terveydelle, ja ravitsemusterapeutit eivät suosittele painonpudotusta! Tällaisen ruokavalion muutoksen virallinen käyttöaihe on vain lapsuudessa epilepsia, ja interventio suoritetaan lääkärin tiukassa valvonnassa..

Mikä on hiilihydraattien metabolia?

Huolimatta haiman ratkaisevasta merkityksestä kehon glukoosimetabolian säätelyssä, maksa on myös mukana ylläpitämään normaalia verensokeritasoa. Tarvittaessa maksasolut suorittavat eri kemikaalien biokemialliset muutokset sokeriksi (glukoosiksi).

Erityisen tärkeätä on glukoneogeneesiprosessi, toisin sanoen glukoosin tuotanto maksassa glyserolista, laktaatista, aminohapoista ja muista aineista. Hiilihydraattien ja proteiinien aineenvaihdunnan välisestä suhteesta johtuen keholle annetaan tarvittava energia jopa riittämättömän ruuan saannin vuoksi (nälkä, diabetes).

Koska veressä on liikaa glukoosia, se voidaan varastoida glykogeenin muodossa maksassa. Tämä on varanto, jonka avulla hiilihydraatit voidaan helposti mobilisoida kehossa tarvittaessa. Se vie noin kymmenesosan maksan massasta..

Glykogeenivaraston menot ja glukoosin poisto verenkiertoon tapahtuvat yöllä ja säännöllisten aterioiden välillä. Tämä hoito-ohjelma ylläpitää normaalia glykeemistä tasoa. Glykogeenivaranto loppuu yleensä paastouksen toisena päivänä, minkä jälkeen glukoneogeneesiprosessi käynnistyy.

Tärkeä! Maksasoluvaurio häiritsee sen kykyä muodostaa glykogeenia. Samanaikaisesti glukoosin vapautuminen vereen vähenee, mikä johtaa hypoglykemian esiintymiseen.

Osallistuminen muun tyyppiseen vaihtoon

Maksassa tapahtuu monien ulkopuolelta tulevien aineiden, mukaan lukien lääkkeiden, biokemiallinen muutos. Ne ovat pois käytöstä tai muutoksissa. Seurauksena on, että muodostuu vähemmän myrkyllisiä vesiliukoisia yhdisteitä, jotka erittyvät kehosta sapen kanssa suolen tai virtsan kautta..

Lisäksi maksa osallistuu aineenvaihduntaan:

  • Vitamiinit ja hivenaineet. Kuparin, sinkin, raudan, mangaanin, samoin kuin rasvaliukoisten (A, D, E, K) ja vesiliukoisten (PP ja ryhmä B) vitamiinien laskeuma.
  • Steroidihormonit, kilpirauhashormonit, insuliini.
  • Pigmentti (bilirubiini).

Maksan aineenvaihduntahäiriöiden tyypit

Maksan aineenvaihduntahäiriöt ilmaistaan ​​aineenvaihduntatautien kehityksessä, jotka jaetaan:

Erillinen ryhmä on kertymisoireyhtymät, joissa maksan ja muiden elinten kudosten eri aineiden pitoisuus kasvaa merkittävästi..

Aineenvaihduntataudit liittyvät melkein kaikkiin maksasolujen aktiivisuuteen, ja niitä kutsutaan:

  • kystainoosi, jos proteiinien metabolia on heikentynyt;
  • glykogenoosit, jos hiilihydraattiaineenvaihdunta kärsii;
  • lipidoosi, jos rasvanmuutos on ongelma.

Yleisimmät aineenvaihduntahäiriöt ovat rasvamaksa. Tämän taudin yhteydessä lipidit kerääntyvät maksasoluihin, ne hapettuvat samassa paikassa - ja seurauksena tulehdus kehittyy ja maksakudos alkaa romahtaa. Kuolleiden maksasolujen sijaan sidekudos alkaa kasvaa. Tuloksena on yleensä sidekuitujen lisääntyminen kuolleiden maksasolujen kohdalla, maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan muodostuminen.

Pigmentin aineenvaihdunnan (bilirubiinin) heikentymiseen liittyy yleensä entsyymin virhe, joka muuntaa vapaan bilirubiinin sitoutuneeseen muotoon. On olemassa useita oireyhtymiä, joiden vakavuus ja kliiniset oireet ovat erilaisia. Pigmentin aineenvaihdunnan rikkomisen indikaattori on bilirubiinin eri fraktioiden taso veressä. Kliinisesti tämä ilmenee vaihtelevan intensiteetin keltaisuutena ja pigmentin kertymiseksi kudoksiin..

Metallien (kupari, rauta) aineenvaihdunnan rikkominen kuuluu perinnöllisten sairauksien luokkaan, josta kärsivät maksan lisäksi myös muut elimet. Esimerkki metallien aineenvaihduntahäiriöstä on hemokromatoosi (liiallinen raudan kertyminen kudoksiin).

Kuinka välttää metaboliset maksasairaudet

Ehkäisymahdollisuus on olemassa vain sekundaarisissa aineenvaihduntahäiriöissä. Jos havaitaan synnynnäinen patologia, tarkkailu ja oireenmukainen hoito ovat välttämättömiä, ja vaikeissa tapauksissa puhutaan maksansiirrosta..

Hankittujen metabolisten maksasairauksien ehkäisy tapahtuu seuraavasti:

  • hyvä ravitsemus (lähellä Välimeren ruokavaliota);
  • ylläpitämällä normaali paino;
  • aktiivinen elämäntapa säännöllisen fyysisen toiminnan avulla;

  • alkoholin kieltäytyminen. Alkoholin käytön suhteen Maailman terveysjärjestön kanta on seuraava: kulutukseen ei ole olemassa vähimmäis turvallista annosta, alkoholi on haitallista kaikissa määrissä (erityisesti maksalle);
  • säännöllinen rokotus hepatiitti B -virusta vastaan, samoin kuin hepatiitti A-virus - alueille, joilla on korkea esiintyvyys.
  • Voit kysyä kommenttia hepatologilta. Kysy, älä ole ujo!

    Artikkeli on viimeksi päivitetty: 17.6.2019

    Etkö löytänyt etsimääsi?

    Kokeile hakua

    Ilmainen tietoopas

    Tilaa uutiskirje. Me kerromme sinulle kuinka juoda ja syödä, jotta ei vahingoiteta terveyttäsi. Paras neuvo asiantuntijoilta, jotka yli 200 000 ihmistä lukee kuukausittain. Lopeta terveyden pilaaminen ja liity!

    Tämän sivuston ovat laatineet asiantuntijat: toksikologit, narkologit, hepatologit. Tarkkaan tieteellinen. Vahvistettu kokeellisesti.

    Luuletko voit juoda?
    Ota testi, tarkista itsesi!
    Kyselyyn vastasi 251326 ihmistä, mutta vain 2% vastasi kaikkiin kysymyksiin oikein. Mikä arvosana sinulla on?