Virushepatiitti C

Onko virushepatiitti C niin pelottava, kuinka otsikot huutavat siitä? Hepatiitti hoidetaan nykyään menestyvämmin kuin eturauhastulehdus.!

Artikkelin sisältö

Hepatiitti - mikä se on?

Yritämme tänään vastata yksinkertaisesti kysymykseen "hepatiitti - mikä se on?" Yleensä hepatiitti on melko yleinen nimi maksasairaukselle. Hepatiitista on monenlaista alkuperää:

  • virus-
  • bakteeri-
  • myrkyllinen (huume, alkoholi, huumausaine, kemiallinen)
  • geneettinen
  • autominun

Tässä artikkelissa puhutaan vain virushepatiitista, joka on valitettavasti melko yleinen ja tunnustettu sosiaalisesti merkittäviksi sairauksiksi, jotka johtavat lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja vammaisuuteen. Virushepatiitin suurin vaara johtuu oireettomasta pitkittyneestä etenemisvaiheesta asti. Siksi huolimatta uuden sukupolven lääkkeiden esiintymisestä virushepatiitti on vakava ongelma, koska jo maksakirroosin vaiheessa seuraukset ovat usein peruuttamattomia.

Onko hepatiitti virus?

Kuten edellä kirjoitimme, hepatiitti voi johtua sekä viruksesta että muusta syystä. Millainen virus voi aiheuttaa hepatiitti? Hepatiittia aiheuttavia viruksia on useita, yksi vaarallisimmista on hepatiitti B-virus (HVB) ja hepatiitti C-virus (HCV). Tässä artikkelissa keskitymme HCV-tartuntaan. Tärkeimmät tietävät asiat:

  • Hepatiitti C-virus (HCV) voi varmistaa sen olemassaolon ja lisääntymisen (lisääntymisen) vain, kun se saapuu "hedelmälliseen maaperään", joka sille on maksasoluja - maksasoluja. Virus voi vaikuttaa myös jäljellä oleviin elimiin, mutta tämä prosessi on epäaktiivinen ja voi aiheuttaa näiden ihmisen elinten patologiaa vain pitkän (kymmeniä vuosia) kestävän sairauden aikana.
  • Virus koostuu kahdesta kuoresta, jotka sisältävät geneettisen koodin RNA: n muodossa ja monentyyppisistä proteiineista (proteiineista), jotka ovat tarpeen viruksen elinkaareen: proteaasista, replikaasista ja polymeraasista.
  • Diagnoosin yhteydessä paljastuu yli 6 viruksen genotyyppiä ja useita alatyyppejä, jotka viittaavat HCV-infektion kunnolliseen ikään. Eri genotyypit ovat paikallisesti alueittain, IVY-maissa ja Euroopassa genotyypit 1, 3 ja genotyyppi 2. Yleiset genotyypit ovat erilaisella hoitovastuksella. Genotyyppi 3 hoidetaan huonommin. Myös genotyyppien alatyypit ovat joskus tärkeitä hoitotaktiikoiden kannalta (ilmoitetaan useimmiten kirjaimilla a, b)
  • HCV: lle on ominaista mutaatioiden esiintymistiheys, mikä johtaa hoidon vastustuskyvyn syntymiseen, jos hoidon aikana infektiota ei ollut mahdollista tukahduttaa loppuun saakka.

Maksa- ja hepatiittivirukset. Kuinka maksa on?

Maksa on suurin ihmisen elin, joka tarjoaa aineenvaihduntaa kehossa. Maksasolut - maksan "tiilet" muodostavat ns. "Palkit", joiden toinen puoli menee verenkiertoon ja toinen sappikanaviin. Palkeista koostuvat maksan lobules sisältävät veri- ja imusolmukkeet sekä sapen ulosvirtauskanavat.

Kun virus saapuu ihmisen verenkiertoelimeen, virus pääsee maksaan ja solun soluihin, josta puolestaan ​​tulee uusien virionien tuotannon lähde, jotka käyttävät soluentsyymejä elinkaarensa ajan. Ihmisen immuunijärjestelmä havaitsee viruksen aiheuttamat maksasolut ja tuhoaa ne. Siten maksasolut tuhoutuvat immuunijärjestelmän voimilla. Tuhoutuneiden maksasolujen pitoisuus pääsee veriplasmaan, mikä ilmaistaan ​​lisäämällä entsyymejä ALT, AST, bilirubiini biokemiallisissa testeissä.

Maksa ja sen toiminnot kehossa

Maksa tuottaa ihmiskehossa tarvittavat aineet:

  • sappi, joka tarvitaan rasvojen hajoamiseen ruuansulatuksen aikana
  • albumiini, joka suorittaa kuljetustoiminnon
  • fibrinogeeni ja muut aineet, jotka vastaavat veren hyytymisestä.

Lisäksi maksa kertyy vitamiineja, rautaa ja muita keholle hyödyllisiä aineita, neutraloi toksiineja ja prosessoi kaiken, mitä meille tulee ruoan, ilman ja veden kanssa, kertyy glykogeenille - eräänlaiseen kehon energiaresurssiin.

Kuinka hepatiitti C-virus tuhoaa maksan? Ja miten maksahepatiitti voi päättyä?

Maksa on itseparantava elin ja korvaa vaurioituneet solut uusilla. Kuitenkin maksahepatiitilla, johon liittyy vaikea tulehdus, jota havaitaan lisääntyessä toksisia vaikutuksia, maksasoluilla ei ole aikaa palautua, ja sen sijaan ne muodostavat sidekudoksen muodossa arpia, jotka aiheuttavat elinfibroosia. Fibroosille on ominaista minimaalinen (F1) - maksakirroosi (F4), jossa maksan sisäinen rakenne on häiriintynyt, sidekudos estää veren virtausta maksan läpi, mikä johtaa portaalihypertesiaan (verenpaineen lisääntynyt paine) - seurauksena on mahalaukun verenvuodon ja potilaan kuoleman riski..

Kuinka voit saada hepatiitti C kotiisi??

C-hepatiitti leviää veren kautta:

  • kosketus tartunnan saaneen henkilön vereen (sairaaloissa, hammaslääketieteessä, tatuointihuoneissa, kauneussalongissa)
  • arkielämässä hepatiitti C tarttuu myös vain kosketuksiin veren kanssa (käyttämällä muiden ihmisten teriä, manikyyrityökaluja, hammasharjoja)
  • verenvuotovammoihin
  • yhdynnän aikana tapauksissa, jotka liittyvät kumppanien limakalvojen rikkomiseen
  • äidin synnytyksen aikana, jos vauvan iho oli kosketuksissa äidin vereen.

Hepatiitti C: tä ei leviä

  • ilmapisarat (julkisissa paikoissa yskiessä, aivastelemassa, uimassa jne.)
  • halaamalla, kättelemällä, käyttämällä yleisiä välineitä, ruokia tai juomia.

Hepatiitin ehkäisy

Nykyään tutkijat eivät pystyneet luomaan rokotetta hepatiitti C: ta vastaan, toisin kuin hepatiitti A: n ja B: n rokotteet, mutta tällä alueella on useita lupaavia tutkimuksia. Siksi sinun on suoritettava useita ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, jotta et sairastuisi:

  • Vältä ihokosketuksesi vieraan veren kanssa, jopa kuivuneena, joka saattaa jäädä lääketieteellisiin ja kosmeettisiin instrumentteihin
  • käytä kondomia yhdynnässä
  • raskautta suunnittelevia naisia ​​tulee hoitaa ennen synnytystä
  • rokotetaan hepatiitti A: ta ja B: tä vastaan.

Onko hepatiitti? Jos hepatiittitesti on negatiivinen

Kuultuaan hepatiitista C, monet yrittävät löytää sen oireita itsessään, mutta sinun on tiedettävä, että useimmissa tapauksissa tauti on oireeton. Keltaisuuden, virtsan tummenemisen ja ulosteiden valaisemisen oireita voi esiintyä vain kirroosivaiheessa, ja siksi - ei aina. Jos epäilet tautia, sinun on ensin tehtävä analyysi hepatiittivasta-aineiden suhteen entsyymisidonnaisella immunosorbenttimäärityksellä (ELISA). Jos se osoittautuu positiiviseksi, diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan lisätutkimuksia..

Jos hepatiittitesti on negatiivinen, se ei tarkoita, että voit rauhoittua, koska "tuore" tartunnan tapauksessa analyysi voi olla virheellinen, koska vasta-aineita ei tuoteta heti. Hepatiitin poistamiseksi kokonaan, testi on toistettava 3 kuukauden kuluttua.

Hepatiitti C -vasta-aineet havaittu. Mitä seuraavaksi?

Ensinnäkin sinun on tarkistettava, onko hepatiitti vai ei, koska vasta-aineita voi jäädä palautumisen jälkeen. Tätä varten sinun on tehtävä analyysi itse viruksesta, jota kutsutaan "laadulliseksi testiksi hepatiitti C -viruksen RNA: lle PCR: llä". Jos tämä testi on positiivinen, on hepatiitti C, jos se on negatiivinen, sinun on toistettava se 3 ja 6 kuukauden kuluttua tartunnan poistamiseksi kokonaan. Suositellaan myös biokemiallista verikoetta, joka voi viitata maksatulehdukseen..

Tarve hoitaa hepatiitti C: lle?

Ensinnäkin noin 20%: lla tartunnan saaneista hepatiitti C loppuu paranemiseen; tällaisissa ihmisissä viruksen vasta-aineita löytyy koko elämänsä ajan, mutta itse veressä ei ole virusta. Tällaiset ihmiset eivät tarvitse hoitoa. Jos virus kuitenkin määritetään ja veren biokemiallisissa parametreissa on poikkeamia, välitöntä hoitoa ei näytetä kaikille. Monille HCV-infektio useiden vuosien ajan ei aiheuta vakavia maksaongelmia. Kaikille potilaille tulee kuitenkin antaa viruslääkitys, etenkin niille, joilla on maksafibroosi tai hepatiitti C: n ekstrahepaattiset oireet.

Jos hepatiittia ei hoideta, kuolen?

Hepatiitti C: n pitkällä kululla (yleensä 10-20 vuotta, mutta ongelmat ovat mahdollisia 5 vuoden kuluttua) kehittyy maksafibroosi, joka voi johtaa maksakirroosiin ja sitten maksasyöpään (HCC). Maksakirroosin nopeus voi nousta alkoholin ja huumeiden kanssa. Lisäksi pitkittynyt sairauden kulku voi aiheuttaa vakavia terveysongelmia, jotka eivät liity maksaan. Meille esitetään usein kysymys - ”Kuolinko kuolemaan, jos minua ei hoideta?”. Keskimäärin 20-50 vuotta kuluu tartunnan hetkestä maksakirroosiin tai maksasyöpään. Tänä aikana voit kuolla muista syistä..

Kirroosivaiheet

Maksakirroosin (CP) diagnoosi ei ole lause itsessään. CPU: lla on vaiheet ja vastaavasti ennusteet. Kompensoidussa maksakirroosissa oireita ei käytännössä ole, maksassa on rakenteellisista muutoksista huolimatta tehtävä, eikä potilaalla ole valituksia. Verikokeessa voidaan havaita verihiutaleiden määrän laskua, ja ultraääni määrittää maksan ja pernan nousun.

Dekompensoitu maksakirroosi ilmenee maksan synteettisen toiminnan heikkenemisenä, jota ilmaisee trombosytopenia, ja albumiinin vähenemisestä. Potilas voi kerätä nestettä vatsaonteloon (vesivatsa), keltaisuutta ilmenee, jalat turpoavat, enkefalopatian merkkejä ilmenee, mahalaukun sisäinen verenvuoto on mahdollista.

Kirroosin vakavuus ja sen ennuste arvioidaan yleensä Child Pugh -pisteiden perusteella:

Indeksipistettä
123
askitesEiPieniKohtalainen / iso
enkefalopatiaEiPieni / kohtalainenKohtalainen / vaikea
Bilirubiinitaso, mg / dl3.0
Albumiinitaso, g / l> 3.52,8-3,56.0

Kokonaispisteet:

  • 5–6 vastaa maksakirroosiluokkaa A;
  • 7–9 pistettä - B;
  • 10-15 pistettä - C.

Pistemäärällä alle 5 potilaiden keskimääräinen elinajanodote on 6,4 vuotta ja yhteensä vähintään 12 kuukautta - 2 kuukautta.

Kuinka nopeasti maksakirroosi kehittyy?

Kirroosin määrään vaikuttavat:

  1. Potilaan ikä. Jos tartunta tapahtui 40-vuotiaana, tauti etenee nopeammin
  2. Miehillä maksakirroosi kehittyy nopeammin kuin naisilla
  3. Alkoholin väärinkäyttö nopeuttaa merkittävästi sirroottista prosessia
  4. Ylipaino johtaa maksan liikalihavuuteen, mikä kiihdyttää elinten fibroosia ja maksakirroosia
  5. Viruksen genotyyppi vaikuttaa myös patologiseen prosessiin. Joidenkin raporttien mukaan kolmas genotyyppi on tässä suhteessa vaarallisin.

Alla on kaavio maksakirroosin määrästä hepatiitti C -potilailla

Voinko saada lapsia, joilla on hepatiitti C??

On tärkeätä tietää, että seksuaalisen kontaktin kautta tapahtuva tartunta on harvinaista, joten yleensä nainen tulee raskaaksi tartunnan saaneelta kumppanilta, eikä infektiota esiinny. Jos odottava äiti on sairas, infektion leviämisriski vauvalle syntymän aikana on 3-4%, mutta se voi olla suurempi äideillä, joilla on HIV-infektio tai joitain muita tartuntatauteja. Myös viruksen pitoisuus sairaan veressä vaikuttaa tartunnan riskiin. Hoito ennen raskautta eliminoi vauvan sairauden riskin, ja raskauden tulisi tapahtua vasta 6 kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä (varsinkin jos ribaviriini oli läsnä hoitosuunnitelmassa)..

Voit urheilla hepatiitti C: n kanssa?

Hepatiitin kanssa ei tulisi ylikuormittaa kehoa, vaikka ei ole suoraa näyttöä urheilun vaikutuksesta sairauden etenemiseen. Useimmat lääkärit suosittelevat maltillista liikuntaa - uima-allasta, lenkkeilyä, joogaa ja jopa painoharjoittelua asianmukaisella lähestymistavalla. On suositeltavaa sulkea pois traumaattiset urheilulajit, joissa voi esiintyä sairastuneen ihon vaurioita.

Virushepatiitti - oireet ja hoito

Virushepatiitti on ryhmä yleisiä ja ihmisille vaarallisia tartuntatauteja, jotka vaihtelevat melko huomattavasti, johtuvat eri viruksista, mutta joilla on silti yhteinen piirre - tämä on sairaus, joka vaikuttaa ensisijaisesti ihmisen maksaan ja aiheuttaa tulehduksia.

Siksi erityyppisiä virushepatiitteja yhdistetään usein nimellä "keltaisuus" - yksi hepatiitin yleisimmistä oireista..

Luokittelu

Prosessin keston mukaan virushepatiitti on:

  • Akuutti - enintään 3 kuukautta (hepatiitti A);
  • Pitkä - jopa 6 kuukautta (hepatiitti B, C);
  • Krooninen - yli 6 kuukautta (hepatiitti B, C, D).

Kliinisten oireiden vakavuus erottaa:

  1. Oireettomat muodot (virusta kantava on tyypillistä hepatiitille B, C, subkliininen muoto voi olla minkä tahansa hepatiitin kanssa).
  2. Ilmeiset muodot (voivat olla icteric ja anicteric).

Virushepatiitille on tyypillistä syklinen ja asyklinen (pahenemisilla) kurssi.

Kuinka virushepatiitti leviää

Infektiot siirtyvät sairaalta terveeltä. Siirtoreitit voivat olla seuraavat:

  • Hepatiitti A - uloste, sylki;
  • Hepatiitti B - veri, sperma, sylki, perinataalinen (lapsen infektio äidistä);
  • Hepatiitti C - veri;
  • Hepatiitti E - uloste, sylki;
  • D-hepatiitti - veri, siittiöt.

Inkubointiaika vaihtelee merkittävästi keston suhteen..

  • Hepatiitti A - 2 - 6 viikkoa;
  • Hepatiitti B - 8 - 24 viikkoa;
  • Hepatiitti C - 6 - 12 viikkoa;
  • E-hepatiitti - 2 - 8 viikkoa;
  • Hepatiitti D - ei vahvistettu.

Voit saada A-, E- ja F-hepatiitin vain kerran elämässäsi; muun tyyppisten virusten aiheuttama hepatiitti voi esiintyä samassa henkilössä toistuvasti. Tauti on mahdollista kehittää jopa maksansiirron jälkeen.

Mitä tapahtuu hepatiitti B -viruksen saapumisen jälkeen kehoon?

Veren virtauksen mukana virukset pääsevät maksaan. Maksasoluissa on CD81-reseptoriproteiini, sitoutumalla siihen, johon virus saapuu soluun. Seuraavaksi alkaa kaikille viruksille ominainen haitallinen työ. Virus upottaa RNA: nsa solun geneettiseen laitteistoon. Ja jo täällä, kuten matriisissa, viruksen tarkat kopiot alkavat "tulostaa" peräkkäin, kasvaa solun sisällä uudella kalvolla.

Tämä jatkuu, kunnes solu itse kuolee viruksen aiheuttamien yhteensopimattomien häiriöiden takia tai kehon oma immuunijärjestelmä ei tuhoa sitä. Solun kuoleman ja sen tuhoamisen jälkeen vastasyntyneet virukset saapuvat solunulkoiseen tilaan ja tartuttavat muut solut, joihin ei ole vielä vaikuttanut. Prosessi toistuu uudelleen.

Virushepatiitin merkit

Tautiomuodosta riippumatta virushepatiitilla on samanlaisia ​​yleisiä oireita:

  1. Dyspeptiset häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, röyhtäily, katkeruus suussa, ruokahalun menetys);
  2. Yleinen pahoinvointi (joskus virushepatiitin puhkeaminen muistuttaa flunssa - kehon lämpötila nousee, päänsärky, ruumiin kipu);
  3. Kipu oikeassa hypochondrium (pitkä, paroxysmal, kipeä, tylsä, ulottuu oikeaan lapaluuhun tai olkapäähän);
  4. Keltaisuus - ihon ja limakalvojen kellastuminen (mutta hepatiitin muukalaismuotoja on);
  5. Virtsan tummeneminen, ulosteen värimuutokset;
  6. Kutiava iho.

Akuutin hepatiitin epäedullinen tulos on krooninen sairaus. Krooninen virushepatiitti on vaarallinen, koska se johtaa vähitellen maksakirroosin ja maksasyövän kehitykseen.

Hepatiitti A - Botkinin tauti

Yleisin ja vähiten vaarallinen virushepatiitti. Infektion inkubaatioaika on 7 päivästä 2 kuukauteen. Tartunta tapahtuu huonolaatuisten ruokien avulla. Lisäksi akuutti hepatiitti A tarttuu suoran kosketuksen kautta sairaan ihmisen ja likaisten käsiin.

Infektio päättyy useimmissa tapauksissa spontaanilla toipumisella, mutta joskus potilaille määrätään tippoja, jotka vähentävät maksaan kohdistuvien toksisten vaikutusten voimakkuutta..

B-hepatiitti

Tämä on vakavampi sairaus kuin hepatiitti A, koska hepatiitti B voi johtaa vakaviin maksavaurioihin. Hepatiitti B-virus voi saada tartunnan veren kautta, seksuaalisen kontaktin välityksellä, ja virus voi tarttua myös äidistä sikiöön synnytyksen aikana..

Kuten Botkinin tauti, hepatiitti B alkaa kuumeella. Potilas on huolissaan nivelkipuista, heikkoudesta, pahoinvoinnista ja oksentamisesta. Hepatiitti B: n yhteydessä voidaan havaita maksa- ja pernan määrän lisääntyminen sekä virtsan tummeneminen ja ulosteiden värimuutokset. Keltaisuus, jolla on hepatiitti B, on harvinaista. Maksavauriot voivat olla erittäin vakavia jopa maksakirroosin ja syövän kehittymiseen asti. Hepatiitti B -hoito on monimutkainen hepatoprotektoreiden, antibioottien, hormonien ja immuunijärjestelmän lääkkeiden käytön kanssa.

Hepatiitti C

Sillä on puolestaan ​​11 alalajia, jotka eroavat patogeeniviruksen geenien joukosta. Tässä suhteessa ei tällä hetkellä ole tehokasta rokotetta tautia vastaan. Kaikista virushepatiitista hepatiitti C on vakavin muoto, joka altistaa taudin krooniselle kululle..

Yleisimmät tartuntamenetelmät ovat tartunnan saaneen verensiirtoa, kirurgisten ja hammaslääketieteellisten välineiden käyttöä ja luonteeltaan seksuaalisia kontakteja. Hepatiitti C -hoito on kallein muun tyyppisistä sairauksista.

Hepatiitti D

Hepatiitti D: n oireet ovat täysin yhdenmukaisia ​​hepatiitti B: n oireiden kanssa. Hepatiitti B- ja D-viruksilla tartunta tapahtuu pääsääntöisesti samanaikaisesti, koska hepatiitti D-virus ei voi yksinään olla ihmiskehossa. Hepatiitti B: n ja D: n sekoitetun infektion kehittyessä usein kehittyy vakavia sairauden muotoja, jotka johtavat maksakirroosiin.

Hepatiitti E

Virushepatiitti E: n aiheuttaa RNA: ta sisältävä virus, joka on samanlainen kuin rotavirukset. Kloonausmenetelmät on kehitetty, diagnoosin vahvistamiseksi on luotu testijärjestelmä. Infektiolähteenä ovat potilaat, joilla on virushepatiitti E inkubaation lopusta ja taudin akuutista ajanjaksosta lähtien.

Pääjakelureitti on vesi, epidemian puhkeamista kuvataan maissa, joissa on kuuma ilmasto. Kurssi muistuttaa virushepatiitti A: ta, jolla on pääasiassa lievä kulku ja toipuminen. Virushepatiitin E erottuva piirre on sen kulku raskaana olevilla naisilla: usein spontaanit abortit ja nopeasti kasvavat merkit akuutista maksan vajaatoiminnasta, kuolleisuus jopa 25% tai enemmän.

hoito

Hoitoa määrättäessä otetaan huomioon, mikä spesifinen virus aiheutti taudin kehittymisen. Virushepatiitissa hoidon perusta on pääsääntöisesti viruslääkkeet, interferonit, jotka auttavat kehoa tuottamaan vasta-aineita viruksia vastaan, hepatoprotektorit ja antihistamiinit. Vakavissa sairauden muodoissa Reamberin-infuusio laskimoon, hormonien nimitys, harvoin antibiootit.

Virushepatiitin hoito on pitkä, suoritetaan sairaalassa. Tänä aikana potilas on kielletty käyttämästä alkoholia ja rasvaista, kuormittamalla ruokaa. Maksakirroosin komplikaatioiden yhteydessä voidaan tarvita maksansiirto..

Virushepatiitin ehkäisy

Suojautuaksesi hepatiitti-infektiolta sinun on noudatettava yksinkertaisia ​​ehkäisyohjeita. Älä käytä keitettyä vettä, pese aina hedelmiä ja vihanneksia, älä unohda tuotteiden lämpökäsittelyä. Joten voit estää hepatiitti A -infektiota..

Yleensä on vältettävä kosketusta muiden kehon nesteiden kanssa. Suojaa hepatiitti B: tä ja C: tä vastaan ​​- ensisijaisesti verta. Mikroskooppisina määrinä veri voi jäädä partaveitsiin, hammasharjoihin ja kynsisaksiin. Älä jaa näitä esineitä muiden ihmisten kanssa. Et voi tehdä lävistyksiä ja tatuointeja ei-steriileillä laitteilla. Varotoimenpiteet on toteutettava yhdynnän aikana.

Virushepatiitti B ja C: tartuntareitit, oireet, diagnoosi, hoito, ehkäisy

Hepatiittia kutsutaan virustautiksi. On olemassa useita tyyppejä, jotka eroavat sairauden oireista, kulusta, kestosta. Samanlainen piirre on maksasolujen tappio, tulehduksellisten prosessien kulku. Tarkastellaan lähemmin virushepatiittia B ja C.

Virushepatiitti B ja C johtavat maksakirroosiin

Mistä opin? Artikkelin sisältö.

Mikä on hepatiitti B ja C??

Muotojen B ja C virussairaudet ovat yleisiä. Yli miljoona ihmistä kuolee tauteihin vuosittain. Sairaudet ovat vaarallisia oireettomalla kurssilla alkuvaiheissa - ne ilmaantuvat myöhässä. Laiminlyödyt sairauden muodot johtavat vaarallisiin tiloihin - maksasyöpään ja kirroosiin. Tauteja aiheuttavat virukset voivat elää hiljaisesti ilman ihmiskehoa useita viikkoja, säilyttäen samalla elinkelpoisuuden. B- ja C-virusmuodot esiintyvät erikseen tai yhdistelmänä ja vaikuttavat vakavasti maksaan.

Hepatiitti B: n aiheuttaja

Hepatiitti B: n kehittyminen provosoi hepatadoviruksen kulkeutumisen ihmisen sisäiseen ympäristöön. Se kestää haitallisia vaikutuksia. On mahdotonta suojata itseäsi tavanomaisilla käsienpesuilla tai lämpökäsittelyillä. Mutatoituneet muodot ovat suuri vaara. Nieltynä ne johtavat kroonisen hepatiitti B: n kehitykseen - tautia on vaikea jatkaa, jatkuu vuosien ajan, hoito on vaikeaa.

Hepatiitti C: n aiheuttaja

Yksitoista virustyyppiä, jotka aiheuttavat hepatiitti C - flaviviruksia. Jokaiselle kannalle on ominaista erillinen jakautumisalue maapallolla. Joillakin lajeilla on taudin kulun piirteitä ja niihin liittyviä oireita. Venäjän asukkaat kohtaavat yleensä 1 - 3 genotyyppiä flavivirusia. Vaarallisin on ensimmäinen.

Kuinka virushepatiitti B ja C leviävät?

Virushepatiitti saadaan sairaan biologisten nesteiden kautta - välittyy veren, virtsan, syljen, siemennesteen, emättimen eritteiden kautta. Luettelemme yleiset tilanteet, jotka edistävät taudin leviämistä:

  • Kauneusstudioiden päälliköiden, tatuointihuoneiden huono työkalujen käsittely. On mahdollista saada tartunta leikkausvälineillä leikkauksen jälkeen, onneksi viime aikoina sellaisista tapauksista on tullut harvinaisia.
  • Viruksen sukupuolinen leviäminen. Valinnaton seksielämä, seksuaalipartnerien toistuva vaihtaminen, tapaaminen epäsosiaalisten ihmisten kanssa ovat tekijöitä virustaudin kehittymisessä.
  • Tauti leviää läheisen kotitalouden kosketuksen jälkeen hepatiittipotilaan kanssa. Varovaisuutta on noudatettava käytettäessä astioita, henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita, pyyhkeitä tartunnan saaneen kanssa..
  • Luovutetun verensiirto aiheuttaa harvoin haittavaikutuksia. Nyt siirretyn nesteen laadunvalvonta on lisääntynyt huomattavasti, joten tapausten määrä on vähentynyt.
  • Viruksen leviäminen sairaalla äidillä lapselleen syntymän yhteydessä. Vaarallinen tilanne, koska vastasyntyneen immuniteetti on heikko, lapsi kokee liiallisia kuormituksia.
  • Useat huumeita käyttävät ihmiset käyttävät yhtä ruiskua. Injektiot tartunnan saaneella neulalla päättyvät usein infektioon..

oireet

Virusmuotojen B ja C sairauksien oireet ovat samanlaiset. Vaara liittyy tunnusmerkkien myöhäiseen ilmaantuvuuteen. Potilas tulee joskus tietoiseksi tuskallisten prosessien kulusta vahingossa. Usein ongelma havaitaan pitkälle edenneessä vaiheessa. Luettelemme tärkeimmät ominaisuudet:

  • Ihon ja silmämunien kellastuminen. Värin voimakkuus vaihtelee sairausprosessin ominaisuuksien mukaan..
  • Virtsan hankkiminen syväkeltaisessa kylläisessä sävyssä.
  • Ulosteiden täydellinen tai osittainen värjäytyminen.
  • Saavuttaa kehon lämpötilan kolmekymmentäkahdeksan astetta.
  • Heikentynyt tila, väsymys, elintärkeän energian puute.
  • Pahoinvoiva tunne, vaientanut.
  • Nopea vatsan suureneminen.
  • Selittämätön ulkonäkö sinertäviä kehon alueita.

Näiden oireiden esiintyminen on merkki käyntistä terveyskeskuksessa. Varhainen diagnoosi antaa hyvät mahdollisuudet toipumiseen.

Hepatiitti B- ja C-diagnoosi

Sairauksien tunnistamismenettely on melko vakio. Potilaan tutkinnan ja haastattelun lisäksi terveydenhoitaja määrää verikokeita. Biologista nestettä tarkistetaan virushepatiitin markkereiden varalta. Tutkimuksen tarkoituksena on selvittää erityisten vasta-aineiden, virusten B, C antigeenien läsnäolo. Tulosten avulla voimme arvioida kivullisten prosessien kulkua..

Markerien käyttö on varsin kätevää. Menettely on erittäin tarkka, nopea.

B- ja C-virushepatiitin hoito

Vakiintuneen diagnoosin avulla lääkäri voi määrätä sopivan hoitojakson. Taudin akuutit muodot jätetään lääkehoidon ulkopuolelle. Potilas saa suosituksia:

  1. Noudata erityisiä ruokavalioita. Ruokavaliota on monipuolistettava kausiluontoisilla kasvisruoilla, viljoilla, keitetyllä kalalla, ruisleipällä. Liian rasvainen, paistettu, suolainen, makea ruoka, säilykkeet on kiellettävä. Ruokavalion kesto määritetään yksilöllisesti. Potilasta varoitetaan pienistä annoksista, paastoamisen kieltoista, ylensyöstä.
  2. Tarpeeksi rentoutua, välttää stressiä, psyko-emotionaalista stressiä. Kahdeksan tunnin yöunet ovat riittäviä.
  3. Perinteisen lääketieteen lisäkäyttö. Minttujen, piparjuoren, mäkikuisman, kamomiksen keittämiset ovat hyödyllisiä.

Sairauksien siirtyminen krooniseen vaiheeseen vaatii vakavia menetelmiä:

  1. Huumeiden käyttö. Tehokkaat lääkkeet: Lamivudiini, Corsil, Essential Forte, Daclatasvir.
  2. Kirurginen interventio. Menettelyn monimutkaisuus on luovuttajaelimen etsiminen.

Itsehoito on vaarallista. Terapeuttisista toimenpiteistä on sovittava lääkärin kanssa.

Virushepatiitti-infektion ehkäisy

Kivuliaisten oireiden välttäminen, kävely lääketieteellisiin tiloihin ja pitkäaikainen hoito auttavat ehkäisemään virushepatiittia. Suositusten noudattaminen ylläpitää terveyttä.

B-virushepatiitin ehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat:

  • Epäspesifinen ehkäisy. Perustana on varovaisuus tartunnan saaneiden ihmisten kanssa tekemisissä ja henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamisessa. On tarpeen pestä kädet huolellisesti, käsitellä ruoka, välttää vahingossa tapahtuvat yhteydet, seurata välineiden steriiliyttä kosmeettisten toimenpiteiden aikana. Vähentää vakavasti infektioriskiä jättämättä huomioimatta alkoholia sisältäviä juomia, huumeita.
  • Erityinen ehkäisy. Rokotusta käytetään. Rokotus minimoi sairauden todennäköisyyden. Pitkä jakso kestää jopa seitsemän vuotta. Terveydenhuollon työntekijät suosittelevat vastasyntyneiden rokottamista.
  • Hätätilanteiden ehkäisy. Äskettäin tartunnan saaneet ihmiset rokotetaan. Kahden viikon ajan rokotukset voivat estää virusten leviämisen. Raskauskolmanneksen jälkeen potilas läpäisee testit kontrollia varten.

C-virushepatiitin ehkäisy

C-virustautien ehkäisevät toimenpiteet ovat samanlaisia ​​kuin edellä käsiteltiin. Tämän taudin eteneminen on vaikeampaa, seuraukset ovat paljon pahemmat. Siksi on välttämätöntä noudattaa tiukasti hygieniavaatimuksia ja välttää tiivistä kosketusta potilaiden kanssa.

Katsotut sairaudet ovat melko vaarallisia. Tärkeintä muistaa - ominaisten oireiden esiintyminen on merkki toiminnalle. Lääketieteellinen apu voi poistaa sairaudet.

Hepatiitti B ja C: infektioreittien, oireiden, hoidon ja ehkäisyn erot

Mikä on vaarallinen virushepatiitti A: tarttuvuus, komplikaatiot ja ehkäisy

Mitä se tarkoittaa, jos hepatiitti C -vasta-aineita löytyy verestä ja PCR on negatiivinen?

Hepatiitti A ja B: Mikä on ero ja kuinka sairaudet ovat samankaltaiset, tartuntatavat, etenkin rokotukset,

Kuinka moni elää kroonisen hepatiitti B: n kanssa? Oireet, diagnoosi, hoito ja ennusteet

Virushepatiitti

Tartuntataudit, joille on ominaista vallitseva maksavaurio, joka johtaa huumeisiin ja joissain tapauksissa keltaisuuteen. WHO: n hepatiittia käsittelevän asiantuntijakomitean (1976) suosituksen mukaisesti pidetään useina etiologisesti, epidemiologisesti ja kliinisesti riippumattomina sairauksina: virushepatiitti A (synonyymi: tarttuva hepatiitti, Botkinin tauti), virushepatiitti B (seerumin hepatiitin synonyymi), virushepatiitti "ei A eikä B". Virushepatiitti on kaikkialla levinnyt; Neuvostoliitossa esiintyvyys vaihtelee maan eri alueilla ja vuosina 60 - 400/100 000 väestöä. G.: n vuosisadan ilmaantuvuuden yleisessä rakenteessa. 60-70% on lapsia. Nimetyillä nosologisilla muodoilla on itsenäinen merkitys; niitä ei pidä sekoittaa hepatiittiin (hepatiitti), jonka aiheuttavat keltakuumevirukset, tarttuva mononukleoosi, herpes, sytomegaly, enterovirukset jne..

Virushepatiitti A. Hepatiitti A: n (HAV) aiheuttaja löydettiin vuonna 1973. Se on pieni virus, jolla on yksijuosteinen RNA, ilman vaippaa, halkaisija on noin 27 nm. Kuuluu Picornaviridae-perheeseen. Sillä on lajaspesifinen antigeeni, joka liittyy ulkokalvoon (HA-Ag). Virus on suhteellisen vakaa ympäristössä. Kuolee kiehuessaan 5 minuutin ajan. Lisääntynyt maksasoluissa.

Tartunnan aiheuttaja on sairas. Päärooli epidemiaprosessin ylläpitämisessä on potilailla, joilla on taudin subkliininen poistettu ja anicteric muoto. Virus vapautuu tartunnan saaneesta organismista ulosteen kanssa inkubaatiokaudella ja taudin alussa. Juuri tällä hetkellä potilaat ovat vaarallisimpia muille. Taudin 4. viikosta lähtien virusta ulosteessa ei ole havaittu. Muissa ihmisen erityksissä virusta ei havaita. Terveiden henkilöiden tartunta tapahtuu saastuneiden elintarvikkeiden, veden, taloustavaroiden kautta. Viruksen leviämisen pääreitti on kontaktin kautta. Ilmaantuvuus havaitaan pääasiassa järjestäytyneissä ryhmissä olevien lasten keskuudessa syksy-talvi-ajanjaksolla. Viruksen pitkäaikaista kuljettamista ei havaita.

Taudinaiheuttaja viedään maha-suolikanavan limakalvon läpi, sitten se tunkeutuu alueellisiin imusolmukkeisiin ja maksaan. Munasolujen vauriot johtuvat viruksen välittömästä vahingollisesta vaikutuksesta. Toipuminen johtuu immuniteetin varhaisesta muodostumisesta ja kehon vapautumisesta patogeenistä 2-3 viikon kuluessa. icteric ajanjakso. Elinikäinen immuniteetti kehittyy hepatiitin A jälkeen.

Inkubointijakso on 7 - 45 päivää, keskimäärin 20 - 30 päivää. Taudilla on akuutti icteric (sytolyyttisten tai kolestaattisten oireyhtymien kanssa), anicteric ja subkliininen muoto. Tyypillisin akuutti icteric syklinen muoto sytolyyttinen oireyhtymä. Sen avulla voidaan erottaa seuraavat sairauden jaksot: esi-ikäinen, ikterinen ja toipuu. Preicteric ajanjakso kestää 5-7 päivää. Taudin puhkeaminen on akuutti. Tyypillisimmälle flunssankaltaiselle oireyhtymälle on tunnusomaista kehon lämpötilan nousu 38-39 °: seen, vilunväristykset, päänsärky, lihaskipu, katarraali-ilmiöt ylähengitysteistä. Lyhytaikainen kuume - jopa 2-3 päivää. Dyspeptinen oireyhtymä vallitsee usein (ruokahaluttomuus, heikko sietokyky rasvapitoisiin ruokia, pahoinvointi, oksentelu, närästys, röyhtäily, raskaus ja tylsä ​​kipu ruuansulatusalueella ja oikeassa hypochondriumissa). Havaitaan myös heikkoutta, väsymystä, ärtyneisyyttä, unihäiriöitä. Tutkimuksessa havaitaan joissain tapauksissa maksan ja (harvemmin) pernan nousu. Preikterisen ajanjakson lopussa yleinen kunto paranee. Samaan aikaan virtsa saa tumman värin, uloste muuttuu hypoholiseksi tai akoliseksi 1-7 päivän kuluessa, joskus kutinaa ihoa. Tarkasteltaessa selitetään skleran subicicicity, mikä merkitsee taudin siirtymistä icteric ajan. Sen kesto vaihtelee suuresti - 3 - 25 päivää tai enemmän. 2-3 päivän kuluessa keltaisuus kasvaa. Ensin värjätään sklera ja muut limakalvot, sitten iho. Keltaisuuden voimakkuus vastaa pääosin taudin vakavuutta. Verenvuototyyppiset ihottumat, nenäverenvuoto ovat mahdollisia. Hypotensiota, bradykardiaa, sydämen äänien vaimentumista havaitaan. Kieli on päällekkäin, maksa on kohtalaisesti suurentunut ja herkkä palpaatiolle. Harvemmin havaitaan laajentunut perna. 2–7 päivässä havaitaan keltaisuuden huippu, sitten sen lasku alkaa, joka kestää 3–10 päivää. Tässä tapauksessa virtsa kirkastuu vähitellen, maksan koko pienenee. Toipuukaudella jatkuu astenisoituminen, maksan koon lisääntyminen ja seerumin entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen. Nämä oireet taudin mutkikkaassa tahdissa taantuvat 1-3 kuukauden kuluessa. keltaisuuden katoamisen jälkeen.

Akuutille icteriselle sykliselle muodolle, jolla on kolestaattinen oireyhtymä, on tunnusomaista vaikea pitkittynyt keltaisuus, jossa on fekaaliakolia, jatkuva ihon kutina (harvoin havaittu hepatiitissa A)..

Anicteric-muodoilla ei ole näkyvää keltaisuutta ja bilirubiinipitoisuuden nousua veressä. Jäljelle jäävät kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä kuin taudin icterisessä muodossa. Taudin kulku on lievä. Subkliiniset muodot havaitaan kohdennetun tutkimuksen aikana tartunnan fokusissa hyperfermenteemian läsnäololla veritutkimuksessa aminotransferaasin suhteen.

Lievällä taudin kululla intoksikaatiota ei ole tai se on heikko, veren bilirubiinipitoisuus on välillä 100 μmol / L. Kohtalaiselle kululle on tunnusomaista kohtalainen päihteet ja hyperbilirubinemia korkeintaan 200 μmol / L. Vakavissa tapauksissa havaitaan vaikeaa päihteitä, jotka ilmenevät päänsärkyä, heikkoutta, unirytmin häiriöitä, euforiaa tai letargiaa, ruokahaluttomuutta, oksentelua, voimakasta keltaisuutta veren bilirubiinipitoisuuden nousun ollessa yli 200 μmol / l, verenvuototapahtumia. Arvioitaessa sairauden etenemisen vakavuutta otetaan huomioon myös ikääntymisjakson kesto, maksan toimintatilan muutosten vakavuus ja kesto. Joissakin tapauksissa relapsit ja pahenemiset ovat mahdollisia, samoin kuin pitkittynyt sairauden kulku.

Komplikaatiot ovat harvinaisia, vakavin on maksakooma (ks. Maksan vajaatoiminta (maksan vajaatoiminta)). On myös mahdollista kehittyä agranulosytoosi, trombosytopenia, pansytopenia.

Diagnoosi määritetään epidemiologisten tietojen perusteella (yhteys potilaan kanssa, sairauden ryhmäluonne), akuutti sairauden puhkeaminen, lyhyt ikiesteriöinen jakso flunssan kaltaisilla tai dyspeptisillä oireyhtymillä, keltaisuus, joka esiintyy potilaan yleisen tilan paranemisen taustalla, maksan lisääntymisen, leukopenian ja veren lymfosytoosin taustalla.. Käytetyistä spesifisistä menetelmistä ovat IgM-luokan vasta-aineiden (anti-HAV) havaitseminen, samoin kuin ainakin nelinkertainen lisäys anti-HAV IgG-luokassa. Biokemiallisista testeistä suurin arvo on korkea bilirubiinipitoisuus veressä (johtuen pääasiassa sitoutuneesta fraktiosta), alaniini- (AlAT) ja asparagiini- (AsAT) aminotransferaasit, ja AlAT-taso nousee jo preicteric-aikana ja jopa inkubaatiojakson lopussa. Tymolikokeen lisäys on myös tärkeä; vähemmän demonstroiva sublimaattisen tiitterin pieneneminen. Taudin vakavuuden, kliinisen etenemisen ja erotusdiagnostiikan arvioimiseksi määritetään plasmaproteiinikoostumus, protrombiinin veren aktiivisuus, kolesterolitaso, alkalinen fosfataasiaktiivisuus.

Erotusdiagnoosi preikäärisellä ajanjaksolla suoritetaan influenssalla, akuuteilla hengitystievirusinfektioilla, ruuan kautta tarttuvilla infektioilla ja muilla sairauksilla, joita esiintyy flunssan kaltaisilla ja dyspeptisillä ilmiöillä. Icteric ajan, erotusdiagnoosi suoritetaan sairauksia, jotka esiintyvät keltaisuusoireyhtymä (maksa, suprahepaattinen ja subhepatic). Maksan keltaisuutta havaitaan virusperäisillä (tarttuva mononukleoosi, keltakuume, sytomegalovirusinfektio), bakteeri- (leptospiroosi, pseudotuberkuloosi, yersinioosi, sepsis) ja alkueläin (toksoplasmoosi) tartuntataudeilla, toksisilla ja lääkehepatiitilla. Maksan keltaisuutta voi esiintyä kroonisen hepatiitin ja kirroosin pahenemisina. Suprahepaattisen keltaisuuden takia, joka johtuu punasolujen lisääntyneestä hemolyysistä, taudin kliinisessä kuvassa hallitsevat anemian kliiniset ja laboratoriooireet, splenomegalia, vapaan bilirubiinin määrän nousu, eikä maksatoiminnasta ole merkkejä. Vapaan bilirubiinin lisääntymisestä johtuva hyperbilirubinemia on ominaista pigmentoituneelle hepatoosille (Gilbertin oireyhtymä). Subhepaattinen keltatauti johtuu pääsapiteiden tukkeesta (sappikivitauti, kolangiitti), puristuksesta ulkopuolelta (koleedokoprenaattisen alueen primaariset ja toissijaiset kasvaimet, induktiivinen haimatulehdus jne.). Subhepaattiselle keltaisuudelle on ominaista selkeän pre-icteric ajan puuttuminen, jatkuva ihon kutina, voimakas ja pitkittynyt keltaisuus, jatkuva fekaaliakolia, korkeat sitoutuneen bilirubiinin, kolesterolin ja korkean alkalisen fosfataasiaktiivisuuden tasot. Vaikeissa diagnoositapauksissa käytetään ylimääräisiä tutkimusmenetelmiä: radiopaque, endoskooppinen, ultraääni, atk-tomografia.

Hoito suoritetaan tarttuvassa sairaalaympäristössä. Ennen päihteiden häviämistä ja bilirubiinin huomattavaa laskua on syytä levätä sängyn lepo ja fyysisen toiminnan rajoittaminen 3–6 kuukauden ajan sairaalahoidon jälkeen. Potilaille määrätään ruokavalio - taulukko nro 5 ja vaikeamyrkytys - taulukko nro 5a (katso lääketieteellinen ravitsemus). Käytetään oraalisia glukoosiliuoksia, askorbiinihappoa, B-vitamiineja, runsasta juomista. Vakavissa sairaustapauksissa indikoidaan laskimonsisäiset glukoosiliuokset, hemodesis, polyioniset liuokset, reopoliglyukiini, reogluman, albumiini.

Sääennuste on suotuisa. Tappavat tulokset ovat harvinaisia. Useimmiten havaitaan täydellinen toipuminen. Yksittäisillä potilailla 3–6 kuukauden sisällä. jäännösvaikutuksia asthenovegetatiivisen oireyhtymän, hepatomegalian, dysproteinemian muodossa. Harvinaisissa tapauksissa muodostuu krooninen pysyvä hepatiitti, Gilbertin oireyhtymän ilmeneminen on mahdollista (ks. Hepatiitti), dyskinesiat ja sappiteiden tulehdukselliset prosessit.

A-virushepatiitin ennaltaehkäisevät toimenpiteet rajoitetaan elintarvikeyritysten työn jatkuvaan terveysvalvontaan, ruoka- ja vesivarannon järjestämiseen, jätevesien ja jätteiden poistoon ja kärpästen tuhoamiseen. Erityisen tärkeätä on elintarvikkeiden ja vesilähteiden suojaaminen mahdolliselta saastumiselta ulosteilla. Ennaltaehkäisyn perusta on jatkuva desinfioidun veden tarjonnan seuranta väestölle. Tärkeä rooli on väestön hygieniataidon koulutuksessa. Epidemian puhkeamisen yhteydessä lääketieteellistä seurantaa tehdään potilaille, jotka olivat kosketuksissa sairaiden kanssa (heidät tutkitaan vähintään kerran viikossa), ja esikouluissa käyviä lapsia seurataan päivittäin (lämpömittaus, virtsa- ja ihonvärin seuranta, maksan koon ja perna) 35 päivän kuluessa viimeisen potilaan eristämishetkestä (ks. tarttuvien potilaiden eristäminen). Lisäksi suorita jatkuva ja lopullinen desinfiointi (desinfiointi). Potilaiden kanssa kosketuksissa olevien ihmisten immuniteetin lisäämiseksi 1-vuotiaille 14-vuotiaille lapsille ja raskaana oleville naisille annetaan normaalia (tuhkarokko) immunoglobuliinia (gammaglobuliinia), mutta viimeistään 10 päivän kuluttua ensimmäisestä kosketuksesta potilaan kanssa (laskettuna taudin puhkeamisesta), eikä siitä hetkestä, kun keltaisuus ilmestyy).

Hepatiitin A jälkeen 1 kuukauden kuluttua. sairaalasta vapautumisen jälkeen on lähetettävä lääkärinhoitoon tarkkailuun. Jäännösvaikutusten puuttuessa (havaittu kliinisesti tai laboratoriomenetelmin) sairaat potilaat rekisteröidään, jos niitä on, heidät rekisteröidään tartuntatautien toimistossa (vähintään 3 kuukautta)..

Virushepatiitti B. Hepatiitti B-virus (HBV) - ns. Danen hiukkanen, jonka Dan ja Cameron (D. S. Dane, J. Cameron) löysivät vuonna 1970. Sen halkaisija on noin 42 nm, koostuu kaksijuosteisesta DNA: sta, jota ympäröi kaksoiskuori. 3 spesifistä patogeeniantigeeniä tunnetaan. HBsAg: n pinta-antigeenia kutsuttiin aikaisemmin Australian antigeeniksi, koska ensin erotettiin vuonna 1964 Blumbergin (B.S. Blumberg) Australian alkuperäiskansojen verestä. Se tunnistettiin edelleen B-hepatiitin spesifiseksi markkeriksi. Sitä löytyy hepatosyyteistä, verestä ja muista kehon nesteistä. HbcAg-ydinantigeeni havaitaan vain maksasoluissa. HBeAg-tarttuvuusantigeeni kiertää veressä osana daanihiukkasia, vapaassa muodossa tai yhdessä immunoglobuliinin kanssa. Kaikkia näitä antigeenejä vastaan ​​muodostuu vasta-aineita..

Infektion aiheuttajan lähteet ovat potilaat, joilla on taudin akuutit ja krooniset muodot, sekä henkilöt, joilla on subkliininen tartuntaprosessin kulku, ja terveet kantajat. Potilaat muuttuvat tarttuviksi inkubaatiokauden lopusta. Kantajavirus voi olla elinikäinen. Taudinaiheuttajan siirto tapahtuu veren välityksellä, ja tarttuva annos on 0,0005 - 0,001 ml. Tartunta tapahtuu keinotekoisin ja luonnollisin tavoin. Keinotekoisista reiteistä tärkein on veren ja sen valmisteiden (plasma, punasolut, fibrinogeeni) verensiirto. Albumiini, gamma-globuliini eivät käytännössä ole tarttuvia. Tartunta on mahdollista, kun käytetään riittämättömästi steriloituja ruiskuja, neuloja, kirurgisia ja hammaslääketieteellisiä instrumentteja. Luonnollisissa olosuhteissa viruksen siirto tapahtuu seksuaalisen kontaktin kautta, samoin kuin synnytyksen aikana tartunnan saaneesta äidistä vastasyntyneelle kulkiessaan sukupuolielinten kautta. Niin kutsuttu sikiön tartuntareitti raskauden kolmannella kolmanneksella on mahdollista. Ihmisten herkkyys hepatiitti B-virukselle on korkea. Lapset ovat sairaita harvinaisilla poikkeuksilla, alle vuoden ikäiset ja aikuiset. Kausiluonteisuus ja esiintymistiheys puuttuvat. Korkea sairastuvuus on todettu huumeiden väärinkäyttäjien keskuudessa, joka käyttää yleisiä ruiskuja; lääkäreiden ihmisillä, jotka ovat kosketuksissa vereen.

Patogeneesi eroaa merkittävästi hepatiitti A: n patogeneesistä siinä, että patogeeni johdetaan hematogeenisella reitillä suoraan maksaan ja HBV: llä ei ole selvää vahingollista vaikutusta maksasoluihin. Viruksella infektoituneiden hepatosyyttien sytolyysi suoritetaan tappaja-T-lymfosyyteillä, jotka tunnistavat viruksen antigeenin. Erittäin tärkeitä taudin kululle ja lopputulokselle ovat viruskannan virulenssi, tarttuva annos ja makro-organismin immunogeneettiset ominaisuudet. Pitkäaikainen infektion jälkeinen immuniteetti; toistuvat hepatiitti B -taudit ovat erittäin harvinaisia.

Sairauden kliininen kuva on samanlainen kuin hepatiitti A: n. Usein rekisteröidään akuutti icterinen syklinen muoto, jolla on sytolyyttinen oireyhtymä. Inkubointijakso kestää 30-180 päivää. Preicteric ajanjakso vaihtelee 1 päivästä kuukauteen. ja enemmän, joissain tapauksissa puuttuu. Dyspeptinen oireyhtymä on hallitseva. Joillakin potilailla on niveltulehdus, kun taas potilaat valittavat suurten nivelkipuista, pääasiassa levossa. Joissakin tapauksissa iholla havaitaan täplikäs papulaarisia ja muita ihottumia, joihin liittyy kutina. Toisin kuin hepatiitti A, keltaisuus näkyy potilaan yleisen tilan asteittaisen heikkenemisen taustalla. Jäätikön kesto on 2-3 viikkoa. enintään 1 1 /2-2 kuukautta ja enemmän, keltaisuus kasvaa hitaasti, saavuttaen suurimman vaikeuden 2-3 viikossa icteric ajanjaksolla. Samaan aikaan dyspeptiset häiriöt ja päihteet saavuttavat maksimiarvon. Virushepatiitti B: llä havaitaan kolestaattista oireyhtymää useammin, pigmentin aineenvaihdunnassa, proteiinisynteettisissä ja muissa maksan toiminnoissa on syvempiä häiriöitä. Taudin maltilliset ja vakavat muodot ovat vallitsevia; useammin kuin virushepatiitti A: n kanssa, havaitaan pahenemisia ja uusiutumisia, etenkin taudin pitkittynyttä kulkua. Komplikaatiot ovat samat kuin virushepatiitissa A, mutta maksan kooman kehittymistä havaitaan useammin.

Diagnoosi tehdään taudin syklisen etenemisen, esi-icterisen ajanjakson esiintymisen kanssa, jolloin esiintyy dyspeptistä tai niveltulehduksellista oireyhtymää, epidemiologisia tietoja (verensiirtoja, leikkauksia, injektioita ja muita manipulointeja, jotka liittyvät ihon ja limakalvojen eheyden rikkomiseen mahdollisen inkubaatiojakson ajan). (ihon ja limakalvojen keltaisuus, tumma virtsa, akolinen uloste, maksan suureneminen), biokemialliset testit (bilirubiinitason nousu lähinnä sitoutuneen fraktion takia, transferaasiaktiivisuuden lisääntyminen jne.). Virushepatiitti B -markerien havaitseminen on ratkaisevan tärkeää: HBsAg, HBeAg, anti-HBs, HBe, HBc. Tutkimuksen tulokset riippuvat käyttäytymisen ajoituksesta, käytettyjen menetelmien herkkyydestä. Erotusdiagnoosi suoritetaan samoilla sairauksilla kuin virushepatiitilla A.; preicteric aikana, lisäksi, niveltaudit. Icteric ajanjaksolla diferentsiaalidiagnoosi subhepaattisella keltaisuudella ja kolestaasi-oireyhtymällä esiintyvä hepatiitti on suurimmat vaikeudet.

Hoito on sama kuin virushepatiitti A: lla. Maksan kooman uhan tai kehittymisen tapauksessa (ks. Maksan vajaatoiminta (maksan vajaatoiminta)) käytetään suuria annoksia kortikosteroideja, proteaasinestäjiä, he suorittavat hemosorptiota, plasmafereesiä ja hyperbaarista hapettumista. Potilaiden lääketieteellinen tarkkailu suoritetaan klinikan tartuntatautien toimistossa yhden vuoden ajan. 6–12 kuukauden sisällä. fyysistä aktiivisuutta tulisi rajoittaa, naisia ​​kehotetaan välttämään raskautta yhden vuoden ajan. B-virushepatiitti on vasta-aiheinen ennalta ehkäisevissä rokotuksissa (paitsi tetanuksen ja raivotaudin vastaisissa rokotuksissa).

Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa, tauti loppuu täydelliseen toipumiseen, joissain tapauksissa havaitaan jäännösvaikutuksia. Noin 10%: lla potilaista kehittyy krooninen jatkuva tai krooninen aktiivinen hepatiitti, jonka seurauksena on maksakirroosi. Kuolleisuus noin 1%.

ennaltaehkäisy On tarpeen kirjata ihmiset, joilla on ollut virushepatiitti B, ja ne, jotka ovat olleet heidän kanssaan kosketuksissa. Tämä ehdollisuus olisi jätettävä avunantajien lukumäärän ulkopuolelle..

Lääketieteellisessä käytännössä tulisi käyttää kertakäyttöisiä neuloja ja oikarit. Kaikki instrumentit ja materiaalit on steriloitava ja autoklavoitava keskitetyssä sterilointihuoneessa. Ennen sterilointia (sterilointia) ruiskut, neulat (kun niitä käytetään uudelleen), skalpeleet ja muut lääketieteelliset instrumentit, joissa voi olla verimerkkejä, pestään juoksevalla vedellä, upotetaan sitten lämpimään (lämpötilaan 50 ° - 55 °) pesuliuokseen 15 minuutiksi. (seos, joka sisältää 0,5% vetyperoksidiliuosta ja 0,5% liuosta yhdestä pesuaineista - "Progress", "Astra", "Lotus" - suhteessa 1: 1), ja pestään sitten huolellisesti pesuliuoksessa puuvilla-harsopyyhkeillä. 30 sekunnin ajan ja huuhdellaan ensin virtaamassa ja sitten tislatussa vedessä keskimäärin 25 sekunnin ajan. Kaikki käsittelyt, kun hepatiitti B -potilaiden kosketus veren kanssa on väistämätöntä, on suoritettava kumikäsineillä, käsien vammat on suljettava teipillä tai eristettävä sormenpäillä..

Sekalainen infektio hepatiitti B -viruksella ja deltaviruksella (deltavirusinfektio) on mahdollista. Delta-virus on viallinen virus, jonka replikaatio käyttää HBV-entsyymijärjestelmiä. Primaarisessa sekoitetussa HBV: n ja delta-viruksen tartunnassa havaitaan vakava sairauden kulku, kuume, laajentunut perna ja maksakooman usein kehittyminen. Superinfektio deltaviruksella johtaa taudin pahenemiseen virushepatiitin B akuutissa muodossa ja kroonisen pysyvän hepatiitin muuttumisesta krooniseksi aktiiviseksi.

Hepatiitti "ei A eikä B". Tähän ryhmään kuuluu G. century, jota nykyaikaisten immunologisten testien integroidulla käytöllä ei voida tunnistaa hepatiitiksi A tai hepatiitiksi B, ts. diagnosoitu syrjäytymisen kautta. Kliinisten ja epidemiologisten ominaispiirteiden mukaan hepatiitti ”ei A tai B” erottuu viruksen leviämisen parenteraalisesta ja fekaalis-oraalisesta mekanismista. Hepatiitin patogeneesiä tässä ryhmässä ei ole tutkittu..

Hepatiitti "ei A eikä B", jolla on parenteraalinen tartuntamekanismi, on epidemiologisissa piirteissä samanlainen kuin virushepatiitti B, pääsiirtoreitti on tartunnan saanut veri. Inkubointijakso on 50–75 päivää. Kliininen kuva muistuttaa hepatiitti B: n kuvaa; siirtyminen krooniseen muotoon havaitaan usein. Hoito, erotusdiagnoosi, katso virushepatiitti A, ehkäisy - virushepatiitti B.

Hepatiitissa, joka ei ole "A" tai "B" ja jossa on uloste-oraalinen tartuntamekanismi, taudinaiheuttaja leviää pääasiassa veden kautta. Mahdolliset taudinpurkaukset. Enimmäkseen aikuiset ovat sairaita. Inkubointijakso on 30-40 päivää. Kliininen kuva muistuttaa hepatiitti A: ta, mutta sairauden kulku on vakavampi. Ehkä maksakooman kehittyminen.

Hoito, differentiaalidiagnostiikka ja ehkäisy - katso virushepatiitti A.

Lasten virushepatiitin ominaisuudet. Virushepatiitti A rekisteröidään useimmiten 3–10-vuotiaana, alle 1-vuotiaiden lasten osuus on enintään 5%. Toisin kuin aikuisilla, virushepatiitti A lapsilla on akuutti, lyhyellä ikääntymisellä (3–5 vuorokautta), jonka aikana oksentelu ja vatsakipu ovat voimakkaammat. Jään ikä on myös lyhyempi kuin aikuisilla, keltaisuus saavuttaa enimmäismäärän 1 - 2 päivässä. Samanaikaisesti hepatomegalian vakavuus ja kesto ovat pidempiä kuin aikuisilla. Hyperfermentemia kestää enintään 30–40 päivää, pitkittynyt sairauden kulku on harvinaista, kroonista hepatiittia ei muodostu.

Yli vuoden ikäisten lasten virushepatiitti B on harvinainen. Preicteric ajanjakso on lyhyempi kuin aikuisilla ja on 4-7 päivää. Pitkittynyt kulku esiintyy keskimäärin 10%: lla lapsista. Kroonisen hepatiitin muodostumista havaitaan usein taudin anicterisillä ja poistetuilla muodoilla. Taudin alkuperäiset merkit ovat yleensä näkyviä, ja tauti havaitaan jo muodostuneen kroonisen prosessin aikana (primaarinen krooninen hepatiitti), usein icterisen pahenemishetkellä, joka yleensä liittyy delta-infektion kerrostumiseen. Hepatiitti B: n akuuteissa icterisissä muodoissa kroonisen hepatiitin muodostuminen on erittäin harvinaista..

Ensimmäisen elämän vuoden, etenkin vuoden ensimmäisen puoliskon, lapsilla virushepatiitti B on vakavampi. Se alkaa usein akuutti lämpötilan nousulla. Preikterisen ajanjakso on usein 2–3 päivää, joskus sairaus alkaa heti keltaisuudesta. Keltaisuuden esiintyessä päihteiden oireet lisääntyvät. Keltaisuus saavuttaa maksimiarvon 2.-3. Päivänä. Maksan ja pernan koko kasvaa nopeasti. Sairauden vakavuuden ja keltaisuuden voimakkuuden välillä on epäsuhta. Verenvuoto-oireyhtymää tarkkaillaan usein, suolen toimintahäiriöt ovat mahdollisia, takykardia on ominaista. Usein havaitaan happo-emästasapainon ja elektrolyyttitasapainon rikkomuksia, ja erityyppisten aineenvaihdunnan rikkomukset ovat huomattavampia. Bilirubiinitaso, jolla on sama sairauden vakavuus, on 1 1 /2—2 kertaa matalampi kuin vanhemmilla lapsilla.

Lasten hepatiitti A- ja B-diagnoosit perustuvat samoihin kriteereihin kuin aikuisilla. Lasten hepatiitti A on useimmiten erotettava akuutista hengitystievirustartunnasta, helmintisistä hyökkäyksistä, akuutista appendiciitistä, hemolyyttisestä anemiasta, pigmentoituneesta hepatoosista, tarttuvasta mononukleoosista sekä yersinioosista ja pseudotuberkuloosista. Pienillä lapsilla hepatiitti B on vaikea erottaa septisen hepatiitin, sapiteiden atresian, toksoplasmoosin, sytomegaloviruksen, listerioosin ja muun synnynnäisen hepatiitin, samoin kuin karoteen keltaisuuden, synnynnäisen maksafibroosin ja kertymissairauksien kanssa..

Ensimmäisen elämänvuoden lasten virushepatiitin ennuste on vakava, kuolleisuus nousee 10–25%: iin, vanhemmilla lapsilla tulokset ovat samat kuin aikuisilla.

Bibliografia: Bluger A.F. ja Novitsky I.N. Virushepatiitti, Riika, 1988; Lasten ruoansulatuskanavan sairaudet, toim. A.V. Mazurina, M., 1984; Zhdanov V.M., Ananyev V.A. ja Stakhanova V.M. Virushepatiitti, M., 1986; Nisevich N.I. ja Uchaykin V.F. Lasten virushepatiitin vakava ja pahanlaatuinen muoto, M., 1982; he, Lasten tartuntataudit, s. 91, M., 1985; Sorinson S.N. Virushepatiitti, L., 1987