Hepatiitti C (hepatiitti-huumeiden väärinkäyttäjät)

Hepatiitti C - virusinfektio, jolla on verenkosketusinfektiomekanismi, taipumus krooniseen pitkittyneeseen vähäoireisiin kursseihin, joiden tuloksena on maksakirroosi.

Verestä. Hepatiitti C: n aiheuttaja on RNA: ta sisältävä virus, jonka genomi koodaa rakenteellisia ja ei-rakenteellisia proteiineja. Viru on geneettisesti heterogeeninen ja epävakaa ympäristössä.

Epidemiology. Tartunnan lähde on henkilö, jolla on akuutti tai krooninen infektio. C-hepatiitilla vallitsevat taudin vaarallisimmat subkliiniset muodot..

Hepatiitti C tarttuu parenteraalisesti verensiirron avulla, erilaisilla lääketieteellisillä toimenpiteillä, jotka suoritetaan huonosti steriloidulla instrumentilla, joka on saastunut tartunnan saaneesta verestä. Koska C-hepatiitin tarttuva annos on useita kertoja suurempi kuin hepatiitti B, sitä alhaisempi on seksuaalinen ja vertikaalinen tartuntareitti, ja sitä pienempi on tartunnan riski kotitalouksien kontaktien ja terveydenhuollon työntekijöiden ammatillisen tartunnan kautta.

C-hepatiitista on viime aikoina tullut tunnetuksi huumeiden väärinkäyttäjähepatiitiksi, koska parenteraalisesti annetut huumeiden käyttäjät ovat saaneet suuren tartuntariskin ja aiheuttavat suuren epidemiologisen riskin..

Hepatiitti C on kaikkialla levinnyt. Yli 500 miljoonaa ihmistä on saanut viruksen tartunnan maailmassa..

Patogeneesi. Infektion kehittyminen liittyy viruksen tunkeutumiseen ja replikaatioon hepatosyyteissä. Hepatiitti C -viruksella on heikko immunogeenisyys, humoraalinen immuunivaste on vähemmän selvä kuin hepatiitti B: llä johtuen vähemmän vasta-aineiden muodostumisesta. Tuloksena olevat vasta-aineet eivät kykene tehokkaasti neutraloimaan viruksia. Useimmilla potilailla kehittyy krooninen hepatiitti. Sairauden kroonisuudessa viruksen variaatio monien samanaikaisesti olemassa olevien, immunologisesti erilaisten antigeenivarianttien muodostumisen yhteydessä on tärkeä. Lisäksi mutaatioiden nopeus ylittää merkittävästi viruksen replikaation nopeuden, mikä määrää viruksen pitkäaikaisen pysyvyyden kehossa. Viruksen pitkäaikaiseen säilymiseen liittyy myös mahdollisuus sen lisääntymiseen maksan ulkopuolella..

Kroonista tyyppiä C-hepatiitti kuvataan hepatiitiksi, jolla on minimaalinen merkittävä patologisen prosessin aktiivisuus ja lievä tai kohtalainen fibroosi. Hepatiitti C: n ominaispiirteitä ovat imusolmukkeiden esiintyminen perifeerisen sidekudoksessa, muutokset sappikapillaareissa ja maksasolujen rasvan rappeutuminen.

Hepatiitti C: n kliininen kuva

Hepatiitti C: n inkubaatioaika on yleensä 6-8 viikkoa..

Akuutti hepatiitti C on subkliininen ja sitä ei tunneta. Ilmeiset muodot ovat pääosin lieviä ja kohtalaisia, yleensä eivät ole kovin oireellisia, esiintyy useammin ilman keltaisuutta. Sairauden korkeuden aikana havaitaan yleinen heikkous, pahoinvointi, väsymys, uneliaisuus, ruokahalun menetys. Harvinaisissa tapauksissa havaitaan ihon ja skleran kohtalaista tai lievää keltaisuutta. Maksa on kohtalaisesti suurentunut. Akuutti hepatiitti C on yleensä lievä, ja 80–85%: n tapauksista siirtyy krooniseen vaiheeseen.

Krooninen hepatiitti C on oireeton, mikä vaikeuttaa sen diagnoosia. Mutta samaan aikaan viremia, jolla on pieni viruskuorma, jatkuu, immuniteetti ei ole riittävä patogeenin poistamiseen. Potilaiden perusteellinen tutkimus paljastaa maksan pienen nousun ja tiivistymisen. Määräajoin havaitaan aallonmuotoinen kohtalainen AlAT-aktiivisuuden nousu. Tämän vaiheen kesto on 15-20 vuotta, mutta superinfektion kehittyessä ja kehon reaktiivisuutta muuttavien tekijöiden (alkoholismi, huumeiden väärinkäyttö...) vaikutuksesta se voi vähentyä merkittävästi.

Kroonisen hepatiitti C: n uudelleenaktivoitumisvaiheelle on ominaista kroonisen hepatiitin, maksakirroosin ja hepatokarsinooman oireiden jatkuva esiintyminen. Kroonisen hepatiitti C: n kliinisiä oireita edustavat merkit maksan vajaatoiminnasta. 20–40%: lla potilaista (yli 50-vuotiailla prosessi kehittyy nopeammin) kroonisessa hepatiitissa C kehittyy maksakirroosi (30–40%: lla potilaista, joilla on edelleen hepatokarsinooma), jota ei tunneta pitkään. Maksasyövän riski hepatiitti C -potilailla on kolme kertaa suurempi kuin hepatiitti B: llä.

C-hepatiitin hoito ja ehkäisy

Taudin ilmeisissä muodoissa hoidossa käytetään peruspatogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon perusmenetelmiä, kuten hepatiitissa B. Hallitseva asema on alfa-interferonivalmisteilla (reaferoni, realdiron, introni A, roferon-A...). Taudin kroonisessa muodossa, jossa AlAT-aktiivisuus on lisääntynyt ja HCV-RNA: ta esiintyy veressä, interferonihoidon kurssi on kuudesta kuukaudesta vuoteen. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet hepatiitti C -viruksen leviämispolkujen ja tekijöiden suhteen suoritetaan samalla tavalla kuin hepatiitti B: n suhteen. Erityistä profylaksiaa ei ole kehitetty..

Etiologinen hepatiitti

HCV on sairaus, joka on samanlainen epidemiologisissa piirteissä kuin hepatiitti B, mutta etenee helpommin ja eroaa icterisissä muodoissa taudin suhteellisen nopealla käänteisellä kehityksellä. Syöpää aiheuttavat, subkliiniset ja epäselvät HS-muodot ovat yleisempiä, jotka siirtyvät ilman sairaalahoitoa, mutta 80–90%: n tapauksista ne siirtyvät krooniseen hepatiittiin ja 20–30%: n potilaista maksakirroosiin.

syyoppi: hepatiitti C-virus (HCV, HCV) flavivirusperheestä, RNA.

epidemiologia: lähde - potilaat, joilla on akuutteja ja kroonisia infektioita; tartuntamekanismi on parenteraalinen (huumeiden väärinkäyttäjien hepatiitti), harvemmin kuin infektio arkielämässä, yhdynnän aikana ja lapsen syntyessä tartunnan saaneesta äidistä.

synnyssä: tärkein ero HCV: n ja HBV: n biologisten ominaisuuksien välillä on biologisten ominaisuuksien hallitseva rooli immuunivasteen suhteen, viruksella on suora sytopaattinen vaikutus. Suuri HCV-vaihtelu mahdollistaa pysyvyyden ihmiskehossa.

Klinikka: inkubaatioaika on keskimäärin 40-50 päivää. Akuutti HS jää yleensä tunnistamatta, koska patologinen prosessi etenee yleensä latentisti (subkliiniset, epäselvät muodot) ja se voidaan diagnosoida vain lisäämällä AlAT-aktiivisuutta, HCV-RNA: ta koskevien tutkimusten positiivisilla tuloksilla ja jonkin verran harvemmin anti-HCV IgM: llä, IgG: llä. Ikerisillä muodoilla anictericilla ja alkujaksolla on tyypillisiä astenovegetatiiviset ja dyspeptiset oireyhtymät: heikkous, letargia, väsymys, heikentynyt ruokahalu, joskus raskauden tunne oikeassa hypochondriumissa. Jääkerroksessa merkkejä yleisestä päihteestä on merkityksetöntä, keltaisuutta ei esiinny vähäisessä määrin (skleran ja kitalaen limakalvojen subicicicity, ihon lievä värjäytyminen, ohimenevä koluria ja akolia), maksassa saattaa esiintyä lievää nousua. Ominaista lievä kulku ja akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymisen puute.

Diagnoosi: historiatiedot (parenteraalinen infektio), HCV-RNA: n havaitseminen veressä (PCR-menetelmällä), hiukan harvemmin anti-HCV IgM ja IgG.

Kroonisen HS: n poissulkeminen perustuu vähäisten muutosten tunnistamiseen hepatobioptaateissa, fibroosin ja anti-K54: n puuttumiseen veressä.

hoito: Hoitoperiaatteet - katso GA (kysymys 9.1), mutta viruslääkitys tulisi määrätä kaikissa akuutin HS -tapauksissa, koska kroonisuus on erittäin suuri todennäköisyys.

Hepatiitti Delta (IOP) - aiheuttamat RNA: ta sisältävät virukset, jotka kykenevät replikoitumaan vain HBV: n läsnä ollessa, integroitumalla sen ulkokuoreen.

epidemiologia: lähteet ja siirtomekanismi - kuten HBV: n kanssa.

synnyssä: Pääpiirteenä on HDV: n johtava rooli verrattuna HBV: hen, kun taas HDV: n aktiivinen replikaatio johtaa usein HBV: n lisääntymisen estämiseen. GD: llä on suora sytopaattinen vaikutus maksasoluihin.

Klinikka: inkubaatioaika 20 - 40 päivää; toisin kuin HBV, virushepatiitin delta on erilainen:

1) korkeampi ja pidempi kuumeinen reaktio

2) polymorfisen ihottuman, nivelkipujen esiintyminen useammin

2) laajentunut perna

4) sairauden kahden aallon kulku

5) useammat fulminantit muodot

Akuutin vaiheen markkerit havaitaan veressä: anti-HBc IgM ja anti-HDV IgM. Sekahepatiitti B + D: lle syklinen kohtalainen muoto on yleensä ominaista, mikä johtaa palautumiseen. HDV / HBV-superinfektion yhteydessä kliinisesti ilmenevä akuutti hepatiitti on paljon harvempaa kuin rinnakkaisinfektioiden kanssa, mutta usein havaitaan vakavia ja täydellisiä muotoja, joissa on voimakkaita päihteiden aiheuttamia oireita, verenvuotoisia ja usein turvotusta askiitin oireyhtymiä, kipua oikeassa hypochondriumissa. toistuvat pahenemisaallot, joskus ylittäen ensimmäisen vakavuuden. Joissakin tapauksissa aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyy vain ilman kliinisiä oireita.

Diagnoosi: anti-HDV IgM: n havaitseminen veressä, HDV-RNA yhdessä HBsAg: n kanssa. Anti-HBc IgM: n, HBeAg: n (ja päinvastoin, anti-HBc IgG: n, anti-HBe: n) puuttuminen osoittaa HDV / HBV: n superinfektiota. Sitä vastoin anti-HBc IgM: n ja HBeAg: n läsnäolo on ominaista HDV / HBV-yhteinfektiolle. Seerumin HDAg on harvinainen, anti-HDV IgG ilmestyy myöhemmin.

hoito: kuten HBV: n kanssa.

E-hepatiitti - HEV: n, RNA: ta sisältävän viruksen, aiheuttama.

epidemiologia: infektiomekanismi - enteraalinen (uloste-suun kautta).

synnyssä: HEV: llä on sytopaattinen vaikutus.

Kliininen kuva: inkubaatioaika noin 35 päivää. Alkuvaiheen (5-6 päivää) klinikalla GA: lle ominaiset merkit ovat hallitsevat, mutta kuumeista reaktiota ei ilmaista. Usein huolissaan yleisestä heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, kivultavasta kipusta oikeassa hypochondriumissa ja epigastriumissa. Keltaisuuden esiintyessä (icteric ajanjakso, 2–3 viikkoa) yleisen päihteen oireyhtymä ei vähene.

Naisilla raskauden jälkipuoliskolla se etenee usein pahanlaatuisena fulminanttityyppinä massiivisen maksanekroosin ja akuutin maksan enkefalopatian, DIC, akuutin munuaisten vajaatoiminnan, nopean kehittymisen kanssa..

Diagnoosi: anamneesi (veden leviämismekanismi), klinikka (HAV: n oireet lievemmällä kurssilla), anti-HEV IgM: n havaitseminen (anti-HEV IgG ilmaantuu paljon myöhemmin ja osoittaa aiempaa sairautta).

Krooninen hepatiitti C: klinikka, diagnoosi, hoito

Tällä hetkellä kroonisen HCV-infektion ongelma kiinnostaa sekä erikoislääkäreitä että ihmisiä, joilla ei ole mitään tekemistä lääketieteen kanssa. C-hepatiitista kärsii vähintään 200 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti.

Tällä hetkellä kroonisen HCV-infektion ongelma kiinnostaa sekä erikoislääkäreitä että ihmisiä, joilla ei ole mitään tekemistä lääketieteen kanssa.

C-hepatiitista kärsii vähintään 200 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti. Krooninen hepatiitti, maksakirroosi ja primaarinen maksasyöpä voivat olla sairauden seurauksia..

epidemiologia

Kroonisen HCV-infektion esiintyvyys vaihtelee maailmassa 0,5 - 2%. On alueita, joille tämä tauti on yleisempi: 6% Zairessa ja Saudi-Arabiassa, 16% eristyneissä asutuksissa Japanissa. Venäjällä havaitaan C-hepatiitin esiintyvyyden lisääntyneen (3,2 per 100 tuhatta väestöä vuonna 1994 ja 19,3 vuonna 1999). Virushepatiitti C -infektioiden lähteet ovat potilaita, joilla on akuutteja ja kroonisia HCV-infektion muotoja. Näillä ihmisillä on pääasiassa keltaisuutta ja taudin oireeton tai oireeton..

Tällä hetkellä HCV-tartunnat tarttuvat useimmiten nuorten ihmisten keskuudessa, useimmiten noin 20-vuotiaita miehiä. Heistä noin 40% tarttuu laskimonsisäisesti. HCV-infektion pääreitti on parenteraalinen. Joten 6,1%: lla potilaista, joille tehtiin veren ja sen komponenttien verensiirto sydämen leikkauksen aikana, kehittyi akuutti virushepatiitti C, 60% hepatiitista sai kroonisen muodon.

Hepatiitti C: n tartunnan riski on seksuaalinen, mutta se on pieni (5-8%). Mahdollinen HCV-tartunta äideiltä, ​​joilla on akuutti tai krooninen infektio; se on myös harvinainen tapaus, esiintyy vain 5-6%: n tapauksista. Edellä mainituilla reiteillä esiintyvän tartunnan riski on alhaisempi kuin hepatiitti B: llä.

Noin puolella potilaista HCV-infektioreittiä ei voida määrittää.

Hepatiitti C-virus

Hepatiitti C-virus kuuluu flavivirusperheeseen. Virusgenomia edustaa yksijuosteinen RNA, jonka pituus on noin 10 000 nukleotidia. Hepatiitti C-virus aiheuttaa tauteja vain ihmisillä. Kokeellisissa olosuhteissa infektio voidaan toistaa korkeammilla apinoilla.

Viruskanta on heterogeeninen. Kuusi genotyyppiä on tunnistettu (Simmondsin luokittelu), yli 90 alatyyppiä ja monia viruksen variantteja, jotka on nimetty kvasivideiksi. Hepatiitti C -viruksen genotyyppien alueellinen epätasainen leviäminen rekisteröitiin. Venäjällä tämän viruksen genotyypit 1b ja 3a havaitaan useimmiten.

Hepatiitti C -viruksen genotyyppien määrittämisellä on suuri merkitys käytännön lääketieteessä. Vaikka genotyyppien ja viremian tason, potilaan ominaisuuksien ja sairauden vakavuuden välillä ei ole vielä selvää korrelaatiota, useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä päätelmistä viruksen genotyyppien merkityksestä tärkeänä tekijänä, joka vaikuttaa viruksenvastaisen hoidon tehokkuuteen.

Hepatiitti C -rokotetta ei ole vielä luotu hepatiitti C -viruksen (HCV) suuren vaihtelun vuoksi.

synnyssä

Uskotaan, että viruksella on suora sytopaattinen vaikutus ja että se aiheuttaa immuunivälitteisiä vaurioita maksasoluihin. Virushepatiitti C: n korkea kroonisuusaste johtuu viruksen vaikutuksesta joihinkin piirteisiin:

  • mahdollisuus viruksen, myös immunokompetenttien solujen, ekstrahepaattisen lisääntymisen, mukaan lukien solut, hematopoieesin prekursorit, perifeerisen veren lymfosyytit ja monosyytit, myofibroblastit;
  • genotyyppien heterogeenisyys ja virusgenomin usein esiintyvät mutaatiot;
  • immunopatologisten reaktioiden kaskadin indusointi;
  • lipidien peroksidaation aktivoituminen maksassa.

Kroonisen HCV-infektion aikana voi tapahtua viruksen päävariantin neutralointi, mutta sitten syntyy vähäisiä variantteja. HCV-kvasivids ovat liikkuva kohde, jota isännän immuunijärjestelmä rajoittaa. Uuden pääasiallisen kvasivylin ilmaantukseen liittyy viremian lisääntyminen ja virusproteiineille suunnattujen Ig M-vasta-aineiden tiitterin lisääntyminen. Vähitellen tämä uusi pääversio korvataan. Tällainen prosessi johtaa ajoittain aaltoilevaan viremiaan, johon liittyy kroonisen hepatiitti C: n (CHC) paheneminen ja vasta-aineiden tason nousu..

Ehkä antiviraalisella T-soluvasteella on keskeinen rooli HCV: n eliminoinnissa, koska neutraloivat vasta-aineet näyttävät usein olevan tehottomia. T-auttaja (Th) -lymfosyytit tunnistavat virusantigeeniset peptidit, joita edustaa luokan II HLA-kompleksi antigeeniä esittelevien solujen pintamembraanilla. Th-solut jaetaan kahteen ryhmään sytokiiniprofiilin tyypistä riippuen, Th1 ja Th2. Ensin mainitut tuottavat IFNg: tä ja IL2: ta, stimuloivat T-soluvastetta ja sytotoksista T-lymfosyyttiaktiivisuutta, ja jälkimmäiset tuottavat IL4: tä ja IL10: tä, stimuloimalla B-soluvastetta. Siten Th-lymfosyyteillä on merkittävä rooli immuunivasteen säätelyssä. Potilailla, joilla tauti etenee krooniseen vaiheeseen, virusspesifinen Th-vaste oli alhaisempi akuutissa vaiheessa ja Th2-tyypin sytokiinit vallitsivat.

Kroonisesti HCV-tartunnan saaneilla potilailla virus-spesifisten Th2-solujen ja niiden sytokiinien pitoisuus kasvaa merkittävästi. Th1 / Th2-sytokiinituotannon epätasapaino voi olla tärkeä rooli kroonisen HCV-infektion immunopatogeneesissä. IFNg- ja IL12-tasojen aleneminen kroonisessa hepatiitissa C on osoitettu. Tämä vajaus on seurausta IL10: n, IFNg: n oletetun alaregulaattorin, kohonneista tasoista. Lisääntynyt Th2-solujen pitoisuus kroonisessa hepatiitissa C voi vähentyä yhdessä ribaviriinin ja IFNa: n kanssa. Todettiin, että potilailla, joilla kliininen ja biokemiallinen paraneminen tapahtui IFNa-hoidon jälkeen, Th1-sytokiinien taso kasvoi.

Sytotoksisilla lymfosyyteillä (CTL) näyttää olevan rooli HCV-replikaation rajoittamisessa. Tämä vaste ei riitä poistamaan virusta kokonaan kroonisessa infektiossa, ja lisäksi se voi aiheuttaa maksavaurioita. CTL: ien tiedetään kykenevän tunnistamaan nopeasti ja suuntaamaan suolaa solut, jotka kantavat HCV-antigeenejä aiheuttamatta merkittävää tulehduksia käyttämällä perforiini-, FasL- ja TNFa-pohjaisia ​​mekanismeja..

TNF: n uskotaan indusoivan solujen apoptoosia, välittäen vapaiden radikaalien vapautumista mitokondrioiden elektronin kuljetusreiteistä ja moduloivan tiettyjen proteiinien synteesiä. HCV-nukleokapsidiproteiinin vuorovaikutus TNFb-reseptorin solunsisäisen plasman kanssa on luultavasti evoluutiovalittu mekanismi, jolla virus estää isäntäsolun ennenaikaista apoptoosia. Koska käytettävissä olevia mallisoluviljelmiä ei ole, hepatiitti C-viruksen suoraa sytopaattisuutta ei voida tutkia täysin..

Suurimmassa osassa akuutin C-hepatiitin tapauksia immuunijärjestelmä ei pysty poistamaan virusta. Ei ole vielä selvää käsitystä siitä, miksi näin tapahtuu. On selvää, että HCV: llä on evoluutiossa kiinteät kyvyt, jotka varmistavat sen pysyvyyden.

Immuunijärjestelmällä voi kuitenkin olla merkittävä vaikutus HCV-infektioon. 15%: ssa akuutin C-hepatiitin tapauksista se tuhoaa viruksen tehokkaasti, ja kroonisesti HCV-tartunnan saaneilla potilailla se tarjoaa maltillisen infektion rajoituksen lähes 20 vuodeksi. Ehkä virustenvastaisten immuunimekanismien minkä tahansa linkin heikkeneminen antaa virukselle mahdollisuuden vaikuttaa aktiivisesti immuunijärjestelmään. Pitkäaikainen HCV-pysyvyys voi johtaa B-solujen lymfoproliferatiivisten häiriöiden, kuten sekoitetun kryoglobulinemian, pahanlaatuisen ei-Hodgkin-lymfooman, kehittymiseen ja elinspesifisten ja epäspesifisten auto-vasta-aineiden esiintymiseen. Siksi kroonista HCV-infektiota olisi pidettävä monijärjestelmän sairautena..

diagnostiikka

Hepatiitti C: n laboratoriodiagnoosi perustuu HCV-infektion spesifisten markkereiden (anti-HCV-IgM / G, HCV RNA) tunnistamiseen. Venäjän federaation terveysministeriön olisi suoritettava se kotimaisen tai ulkomaisen tuotannon diagnostisten tuotteiden kanssa laboratorioissa, joilla on lupa suorittaa tämän tyyppinen laboratoriotutkimus..

HCV RNA on varhaisin viruksen replikaation markkeri, joka määritetään polymeraasiketjureaktiolla (PCR) muutama viikko infektion jälkeen. Entsyymiin sidottua immunosorbenttimääritystä (ELISA) käytetään anti-HCV: n havaitsemiseksi. Käytetään tällä hetkellä kolmannen sukupolven ELISA-3-testijärjestelmiä. Varmentava menetelmä on rekombinantti immunoblottaus (RIBA). 60%: lla potilaista anti-HCV havaitaan akuutissa vaiheessa, 35%: lla ne ilmenevät 3–6 kuukautta infektion jälkeen, 5%: lla tartunnan saaneista henkilöistä anti-HCV: tä ei havaita.

Tauti voi olla oireeton. Yleisin oire on heikkous. Kohdennettu potilastutkimus auttaa usein tunnistamaan riskitekijöitä, kuten verensiirron, laskimonsisäisen lääkkeen käytön, kroonisen hemodialyysin jne. Heikkouden lisäksi potilas voi valittaa väsymyksestä, raskaudesta oikeassa hypochondriumissa, kipua vatsan oikeassa yläosassa, dyspeptisiä oireita..

Diagnoosikriteerit ovat maksan ja pernan, hyperfermentemian ja anti-HCV-arvon nousu veressä vähintään 6 kuukauden ajan.

Hepatosplenomegaliaa havaitaan vain 50%: lla apua hakevista potilaista; seerumin transaminaasien aktiivisuus ylittää harvoin normaalin ylärajan 6 kertaa. On huomattava, että seerumin transaminaasien aktiivisuus ei heijasta muutosten määrää maksassa: se voi olla normaali huolimatta merkittävistä morfologisista muutoksista. HCV-RNA: n pitoisuus seerumissa on välttämätöntä tarttuvuuden määrittämiseksi ja hoidon tulosten seuraamiseksi. Kun HCV-RNA: ta on läsnä veressä, maksan biopsia paljastaa pääsääntöisesti joukon muutoksia. HCV-RNA: n konsentraatio seerumissa, joka ylittää 105 molekyyliekvivalenttia (kopiota) 1 ml: ssa, havaitaan sairauden aktiivisessa vaiheessa, ja se on yhdensuuntainen transaminaasiaktiivisuuden piikkien kanssa.

HCV-RNA: n esiintyminen tai puuttuminen, pääsääntöisesti, ei ole kroonisen hepatiitti C: n diagnoosikriteeri ja määrittää prosessin vaiheen (aktiivinen, passiivinen).

HCC: n varhaiseksi havaitsemiseksi maksakirroosipotilailla, etenkin yli 40-vuotiailla miehillä, he määrittävät joka 6. kuukausi seerumin α-fetoproteiinitasot ja suorittavat maksan ultraääni.

HCV-positiivinen hallintaalgoritmi

Luonnollinen kulku ja ennuste

HCV-infektio johtaa akuutin C-hepatiitin kehittymiseen, joka esiintyy ilmeisissä (icterisissä) tai useammin piilevissä (anicteric) muodoissa, jotka kehittyvät suhteessa 1: 6. Noin 17–25% akuuttia C-hepatiittia sairastavista potilaista toipuu spontaanisti, loput 75–83%: lla kehittyy krooninen hepatiitti C. Useimmissa potilaissa, joilla on kroonisen hepatiitin biokemiallisia ja immunologisia oireita, on lievä tai kohtalainen aste tulehduksellis-nekroottisia maksavaurioita ja minimaalinen fibroosi. Noin 26–35%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C, kehittyy maksafibroosi 10–40 vuoden kuluessa, ja kuolema maksakirroosista ja sen komplikaatioista voi tapahtua. 30–40%: lla maksakirroosipotilaista on korkea maksasyövän riski.

Uskotaan, että enintään 30% HCV-potilaista, joilla on minimaalinen morfologinen aktiivisuus 20 vuoden jälkeen, voi kehittyä kirroosi. Siksi potilaat, joilla on maksabiopsian histologinen tutkimus, osoittavat minimaalisen tulehduksen ja minimaalisen fibroosin, tarvitsevat dynaamista seurantaa.

Jos HCV-RNA: n pysyvyys jatkuu yli 6 kuukautta, kroonisen HCV-infektion spontaani ratkaiseminen on epätodennäköistä.

Kliininen kuva

Useimmilla potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C, tauti on oireeton. Jos valituksia on, niin se on useimmiten heikkous, tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, vähentynyt ruokahalu, ihon kutina, nivelkipu ja lihaskipu. Potilaan fyysinen tutkimus auttaa määrittämään diagnoosin usein vain maksakirroosin vaiheessa.

HCV-infektion ekstrahepaattiset oireet

Kroonisen hepatiitti C: n yhteys useisiin ekstrahepaattisiin oireisiin on lääkäreille hyvin tiedossa. Todennäköisin useimpien HCV-tartunnalla havaittujen sairauksien ja oireyhtymien osalta näyttää olevan immuunipoistogeneesi, vaikka spesifiset mekanismit ovat edelleen suurelta osin epäselviä. Todistettuihin ja oletettuihin immuunimekanismeihin kuuluvat:

  • lymfosyyttien mono- tai polyklonaalinen lisääntyminen;
  • auto-vasta-aineiden muodostuminen;
  • immuunikompleksien kerrostuminen;
  • sytokiinieritys.

Immuunivälitteisten sairauksien ja oireyhtymien esiintyvyys kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla on 23%. Tyypillisimmät autoimmuunisairaudet ovat potilailla, joilla on HLA DR4 -haplotyyppi, joka liittyy autohemuunisen hepatiitin ekstrahepaattisiin ilmenemismuotoihin. Tämä tosiasia vahvistaa hypoteesin viruksen laukaisevasta roolista autoimmuuniprosessien aloittamisessa geneettisesti taipuvaisella yksilöllä..

HCV-taudit

Liittyy immunoglobuliinien tuotantoon tai laskeutumiseen:

  • cryoglobulinemia
  • Leukosytoklusterin vaskuliitti
  • Kalvoinen proliferatiivinen glomerulonefriitti
  • B-solulymfooma
  • plasmasytoomaa
  • MALToma
  • kilpirauhastulehdus
  • Sjogrenin oireyhtymä
  • Hemolyyttinen anemia
  • trombosytopenia
  • Punajäkälä

Liittyy tuntemattomaan mekanismiin:

  • Myöhäinen ihon porfyria

Seerumin auto-vasta-aineiden havaitseminen heijastaa yleisintä autoimmunisaation ilmiötä HCV-infektiossa, joka diagnosoidaan 40-65%: lla potilaista. Autovasta-aineiden valikoima on melko laaja ja sisältää ANA: n (jopa 28%), SMA: n (jopa 11%), anti-LKM-1: n (korkeintaan 7%), antifosfolipidin (jopa 25%), kilpirauhasen vajaatoiminnan (jopa 12,5%), nivelreuman, anti-ASGP-R ja muut. Useimmiten näiden vasta-aineiden tiitterit eivät saavuta diagnostisia arvoja, jotka viittaavat tiettyyn autoimmuuniseen patologiaan..

Anti-GOR-yhdisteet ovat HCV-infektiolle spesifisiä vasta-aineita, ja niitä havaitaan vähintään 80%: lla potilaista. Anti-GOR: n tunnistama epitooppi on lokalisoitunut vielä tuntemattomaan ydinproteiiniin, jonka yliekspressiota havaitaan maksasolukarsinoomassa. Anti-GOR-tuotantoon liittyy vain HCV-infektio, muttei AIH: han.

Autoimmuunihäiriöitä havaitaan keskimäärin 23%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C. Kilpirauhasen patologia on yleisimpiä..

Maksan histologinen tutkimus

Histologinen kuva ei ole patognomoninen, kun taas ominaismuutokset havaitaan usein. Sen erottuva piirre on imukykyiset aggregaatit tai follikkelit portaalirakoitteissa, jotka voivat olla joko eristettyjä tai osa portaalirakojen tulehduksellisia muutoksia. Solukoostumukseltaan nämä aggregaatit muistuttavat imusolmukkeiden primaarisia imukudosrakkeita. Rasvahajojen degeneraatio havaitaan 75%: lla tapauksista. Lisäksi paljastetaan seuraavat tunnusomaiset muutokset: ei-märkivä kolangiitti, jossa kanavan seinämien imu ja plasmasolu tunkeutuvat; perifeerisen vyöhykkeen lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen; lievä askelnekroosi; siltanekroosi (havaittu harvoin), maksasatellisten solujen lisääntyminen ja aktivoituminen, sappikanavan epiteelin lisääntyminen.

Todettiin, että histologinen aktiivisuusindeksi (IGA) ja fibroosi-indeksi (IF) potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C ja joissa esiintyy rasvan rappeutumista, ovat huomattavasti korkeammat kuin potilailla, joilla ei ole samanaikaista rasvan rappeutumista. 93%: lla rasvan rappeutumisesta kärsivistä potilaista HCV-ydinproteiini löytyi hepatosyyteistä, ilman rasvan rappeutumista - vain 39%. Tämä tosiasia korostaa ydinproteiinin roolia hepatosyyttien rasvan rappeutumisen kehittymisessä..

Maksan biopsialla on merkittävä rooli diagnoosin selventämisessä ja sairauden aktiivisuuden ja vaiheen arvioinnissa..

HCV-RNA voidaan havaita maksakudoksessa PCR: llä.

Viruksen transkription ja translaation ehkäisy

hoito

Hoidon päätavoite on estää taudin eteneminen.

Lepo-ohjelmalla, ruokavaliolla ja vitamiinien saannilla ei ole terapeuttista vaikutusta.

Potilaiden valinta hoitoon. Indikaatio interferonihoidon aloittamiselle on kohtalainen (mutta ei vähäinen) tai vaikea tulehdus ja / tai fibroosi. Maksakirroosipotilaiden hoidosta päätetään kussakin tapauksessa erikseen. Potilaita, joilla on vähäinen histologinen aktiivisuus, tulisi seurata dynaamisesti, koska heillä on hyvä elämänennuste ilman hoitoa ja erittäin pieni riski maksakirroosin kehittymiseen 10-20 vuodessa.

Tekijät, jotka liittyvät viruslääkityksen myönteiseen vaikutukseen kroonisessa HCV-infektiossa:

  • Ikä alle 45
  • Nainen
  • Ei liikalihavuutta
  • Alle 5 vuoden tartunta
  • HBV-tartunnan puutos
  • Immunosuppression puute
  • Alkoholismin puute
  • Kohtalainen ALT-lisäys
  • Kirroosin puute
  • Matala maksarauta
  • Matala seerumin HCV-RNA
  • Genotyyppi 2 tai 3
  • Viruksen homogeenisuus

Potilaille, joilla ALT-taso on normaali ja joilla on positiivinen HCV-RNA-testi ilman histologisen tutkimuksen tuloksia, ei pidä antaa viruslääkitystä.

Tärkein lääke, jonka tehokkuus hepatiitti C: n hoidossa on osoitettu, on alfainterferoni (IFα).

Tällä hetkellä on otettu käyttöön paras mahdollinen hoito IF-monoterapiassa: kerta-annos on 3 miljoonaa IU, se annetaan ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti 3 kertaa viikossa 3 kuukauden ajan. Kolmen kuukauden kuluttua on tarpeen tutkia HCV-RNA. Jos PCR-positiivisen hoito-ohjelman tulokset muuttuvat. Jos RNA: ta ei havaita, hoitoa jatketaan 12 kuukauden ajan. Pysyvä positiivinen vaste tässä tapauksessa on 15-20%: lla potilaista.

Kroonisen hepatiitti C: n optimaalinen hoito-ohjelma on tällä hetkellä ELISAn ja ribaviriinin yhdistelmä.

Euroopan maksatutkimusyhdistyksen sovittelukokouksen (1999) suositusten mukaan potilaille, joilla on äskettäin diagnosoitu "krooninen hepatiitti C" ja hoitosuositukset, tulee määrätä IFa yhdessä ribaviriinin kanssa seuraavilla kursseilla:

  • 6 kuukauden sisällä - genotyypeillä 2 ja 3;
  • 6 kuukauden sisällä - genotyypillä 1 ja alhaisella viremiatasolla;
  • 12 kuukauden sisällä - genotyypillä 1 ja korkealla viremiatasolla.

Jatkuvaa positiivista vastetta IF: n ja ribaviriinin yhdistelmähoidossa havaitaan 40–60%: lla tapauksista.

Ribaviriinin päivittäinen paino on 1 000 - 1 200 mg ruumiinpainosta riippuen.

Viime vuosina pegylaatiota on käytetty parantamaan interferonin tehokkuutta, joka koostuu polyetyleeniglykolin lisäämisestä interferonimolekyyliin. Seurauksena muodostuu PEG-interferoni, jolla on pidempi puoliintumisaika. Alustavat tiedot osoittavat, että tämä hoito on tehokkaampaa kuin alfainterferonihoito..

Yksi lupaavimmista pegyloiduista interferoneista on pegasis - PEG-interferoni alfa-2a, yhdistettynä haarautuneeseen polyetyleeniglykolimolekyyliin, jonka molekyylipaino on 40 kDa, molekyylin kokonaispaino on noin 60 kDa. Tämän lääkkeen kemiallisen rakenteen ominaisuudet määrittävät sen farmakokineettiset ominaisuudet ja kliinisen tehon. Polyeteeniglykolimolekyyli on kiinnittynyt alfa-interferoniin stabiilimman amidisidoksen kautta, tämä tekee pegasisimolekyylin erittäin kestäväksi petidaasien vaikutukselle ja antaa sinun vapauttaa lääke liuenneena ja käyttövalmiina annosmuodona. Polyeteeniglykolimolekyylin ominaisuus on kyky sitoa aktiivisesti useita vesimolekyylejä, mikä luo "vesipilven" vaikutuksen Pegasiksen kemiallisesti rakenteellisesta yksiköstä, mikä tekee siitä stabiilin sisäisessä ympäristössä ja antaa lääkkeelle suhteellisen pienen jakautumistilavuuden. Tämä puolestaan ​​myötävaikuttaa siihen, että lääkkeen annosta ei tarvitse muuttaa potilaan kehon painosta riippuen: Pegasista annetaan kerran viikossa annoksena 180 mikrogrammaa. Pegasiksen merkittäviä etuja ovat huomattavasti parempi alfa-interferonin systeemiseen vaikutukseen liittyvien haittavaikutusten siedettävyys ja pienempi esiintyvyys, mikä parantaa merkittävästi kroonisen hepatiitti C -hoidon saaneiden potilaiden elämänlaatua. Lisäksi toisin kuin muut pegyloidut interferonit, pegaasi ei vaadi merkittävää annoksen säätäminen munuaisten toimintatilasta riippuen, mikä tekee lääkityksestä välttämätöntä potilaille, joilla on samanaikainen krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Pegasiksen kliininen teho on arvioitu kiinteillä laaja-alaisilla, monen keskuksen, satunnaistetuilla tutkimuksilla. Osoitettiin, että todistetun hoidon vasteen taajuus ylittää huomattavasti verrattuna “lyhyisiin” interferoneihin sekä monoterapiaohjelmissa että yhdessä ribaviriinin kanssa. Erityisen vaikuttavia tässä suhteessa ovat etopatogeneettisen hoidon tulokset, joissa pegaasia käytetään yhdessä ribaviriinin kanssa ns. ”Vaikeassa” potilasryhmässä, jolla on maksakirroosin morfologisia ilmenemismuotoja, 1b-viruksen genotyyppi, korkea viremia: tämän potilasryhmän osoitetun hoidon vastauksen taajuus käytettäessä pegasis yhdessä ribaviriinin kanssa voi olla noin 40%, muissa potilasryhmissä tämä indikaattori voi ylittää 75%, mikä oli aikaisemmin melkein ajattelematon tulos.

Muut viruslääkkeet kroonisen C-hepatiitin hoidossa

On todisteita sellaisten lääkkeiden kuten remantadiini, ursodeoksikolihappo, pegyloidut interferonit, glysyrritsiinihappovalmisteet, positiivisista vaikutuksista, mutta nämä tiedot tarvitsevat lisätutkimuksia.

Kirjallisuutta koskevissa kysymyksissä ota yhteyttä kustantajaan

Hepatiitti C -hoito

Kielen valinta

Kaikista sopimuksista, jotka on saatu verkkosivustomme kautta ja / tai liittyy siihen (”medtour.md”) riippumatta siitä, ottaako hakija yhteyttä verkkosivustoon verkkosivuston puhelinnumeron kautta, verkkosivustolla olevan chatin tai foorumin kautta vai otammeko hakijaan yhteyttä pyynnöstä Hakijan (”potilaan”) on oltava seuraavien ehtojen alaisia:

  • Tällä sivustolla tai sen kautta saatavilla olevat materiaalit toimitetaan sellaisenaan. Yhtiö ei hyväksy minkäänlaisia ​​implisiittisiä takuita tai ehtoja, mukaan lukien kaupallisen voiton, sopivuuden tiettyyn tarkoitukseen tai oikeuksien kunnioittamisen takeet..
  • Huolimatta siitä, että yritys yrittää tarjota täsmällisiä tietoja tällä sivustolla palveluna käyttäjilleen, yritys ei ole vastuussa sivustolle julkaistujen tietojen paikkansapitävyydestä tai täydellisyydestä tai näiden tietojen käytön tai saannin tuloksista, eikä ei lausuntoja näistä tiedoista.
  • Tämän verkkosivuston tiedot eivät ole ammatillisia lääketieteellisiä neuvoja tai diagnoosin tai hoidon suosituksia, eivätkä niitä saa käyttää terveysongelmien tai sairauksien diagnosointiin tai hoitamiseen, eivätkä ne saa korvata ammatillista hoitoa, jos niitä ei tarjota Yrityksen sovittelu. Yhtiö pyrkii kaikin tavoin tarjoamaan tarkkoja ja ajantasaisia ​​tietoja, mutta yritys ja / tai sen puolesta kuka tahansa on yksinomaan välittäjä palveluntarjoajien ja potilaiden välillä..
  • Potilas myöntää, että kaikki lääketieteelliset toimenpiteet sisältävät tiettyjä riskejä, ja sitoutuu vastaamaan kaikista riskeistä tai hoidon tuloksista. Yhtiö ei ole vastuussa hoidon tuloksista..
  • Yhtiön tai sen puolesta mahdollisesti toimittamien luonnollisten henkilöiden tai oikeushenkilöiden suositukset eivät korvaa sairaalan tai klinikan lääketieteellisen henkilöstön ammatillisia mielipiteitä, eivätkä missään tapauksessa velvoita yritystä tai tällaisia ​​suosituksia tarjoavaa henkilöä tai oikeushenkilöä tosiasiallisesti tarjoamaan näitä suosituksia. Palvelut Yhtiö ei myöskään takaa, että lukuun ottamatta palveluita, joista yritys ja potilas ovat suoraan sopineet, kaikki tällä sivustolla mainitut palvelut ovat saatavilla tai ne ovat saatavana sivustossa kuvatussa muodossa..
  • Potilas on tietoinen ja sitoutuu tarjoamaan ja jatkamaan vakuutuksia kaikilta riskeiltä kattaen kaikki asiaankuuluvat lääketieteelliset toimenpiteet vuorovaikutukseensa yrityksen kanssa.
  • Potilas tunnustaa ja hyväksyy, että hänen maksuvelvoitteensa yritystä kohtaan eivät ole millään tavoin ehdollisia, mukaan lukien palveluiden suorittaminen tai tulokset tai menestys.
  • Yhtiö ei ole vastuussa itse hoidosta, käytöksestä tai tuloksista, eikä erityisesti ole vastuussa viivästyksistä, suunnittelemattomista kuluista ja muista tekijöistä, jotka eivät ole yhtiön valvonnassa (esimerkiksi luonnonkatastrofit, lentojen peruuttaminen, voima tärkeimmät olosuhteet jne.).
  • Yhtiö ei missään olosuhteissa ole vastuussa mistään vahingosta, mukaan lukien, rajoittamatta, Palveluihin liittyvät tai muissa tapauksissa aiheutuvat erityiset, epäsuoria, välittömiä tai epäsuoria vahinkoja. Edellä mainittua pienentämättä yrityksen kokonaisvastuu ei missään tapauksessa saa ylittää sitä summaa, jonka potilas tosiasiallisesti maksaa potilaalle asianmukaisen hoidon yhteydessä..
  • Potilas sitoutuu antamaan omalla kustannuksellaan kaiken tarvittavan vakuutusturvan ja luvat Moldovassa oleskelunsa yhteydessä. Yhtiö ei tarjoa vakuutusta potilaille..
  • Yhtiö ei vastaa mistään potilaan mukana olevista henkilöistä. Tältä osin on erittäin suositeltavaa, että tällaiset mukana olevat henkilöt tai muut kolmannet osapuolet saavat tarvittavan vakuutusturvan ja luvan oleskella Moldovassa. Mitään Palveluista ei tarjota tai ole saatavana tällaisille kolmansille osapuolille..
  • Yhtiön ja potilaan välinen vuorovaikutus toteutetaan yksinomaan Palvelujen tarjoamiseksi. Yhtiö ei ole missään muodossa vastuussa potilaan tai hänen puolestaan ​​hänen puolestaan ​​suoritettavasta muusta toiminnasta Moldovan tasavallassa. Vuorovaikutuksessa yrityksen kanssa potilas tajuaa ja hyväksyy, että hän tai hänen puolestaanan oleva henkilö ei osallistu laittomaan tai jumalattomaan toimintaan oleskelunsa aikana Moldovassa. Jos potilas pysyy Moldovassa muihin tarkoituksiin kuin sairaanhoidon saamiseen, hän on täysin vastuussa kaikesta tällaisesta toiminnasta, eikä palveluita sovelleta tällaiseen toimintaan missään muodossa.
  • Nämä ehdot ja ehdot peruuttavat kaikki muut ehdot, vakuutukset tai takuut, jotka edustajamme ovat ilmaisseet tai vihjalleet mihin tahansa sivustoon ja / tai suullisesti..
  • Näihin ehtoihin sovelletaan Moldovan tasavallan lakeja, ja yrityksen ja potilaan väliset riidat ratkaisee yksinomaan Moldovan toimivaltainen tuomioistuin..
  • Potilaan toimittamat ja / tai verkkosivustolle julkaistut henkilötiedot ovat ehdottoman luottamuksellisia, eikä niitä luovuteta kolmansille osapuolille.

Hepatiitti C: n patogeneesi

Ainoa hepatiitti C: n aiheuttaja eri ikäryhmissä on sama virus. Tähän päivään mennessä C-hepatiitin patogeneesiä ei ole tutkittu täysin, mutta silti tutkijat ovat kehittäneet joitain maksan aktiivisuuden ja sen tuhoamisen kehityksiä. On syytä huomata, että hepatiitista C on tullut erillinen sairaus suhteellisen äskettäin, noin 20 vuotta sitten, kun taas muun tyyppiset taudit, mukaan lukien A ja B, todettiin lääketieteessä yli 50 vuotta sitten.

Mikä on aiheuttanut tällaisen vaarallisen kannan syntymisen, ei ole vielä tiedossa. Kun otetaan kuitenkin huomioon, että sillä ei ole vielä ollut aikaa muodostaa lopullisesti, siksi sillä on mahdollisuus RNA-mutaatioon, jonka vuoksi se on vastustuskykyinen lääkkeiden käytölle ja sillä on suoja ihmisen immuniteetin vaikutuksilta.

C-virushepatiitin etiologia on infektio infektiolla, joka kuuluu Flaviviridae-sukuun. Aikaisemmin uskottiin, että kyseinen virus oli vain yksi alalajiin liittyvä, mutta ei niin kauan sitten löydettiin uusi virus C-laji, joka vaikutti pääasiassa eläimiin. Sen jakelua ei ole vielä täysin määritelty, tutkimusta jatketaan. Hepatiitti C -viruksen rakenne on melko yksinkertainen. Lipidikerroksella päällystetyn viruksen kehon halkaisija on 50-55 nm. Kyseinen virus sisältää nukleokapsidin, joka sisältää yksijuosteisen lineaarisen RNA: n. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että viruksen genotyyppi sisältää yli 9500 nukleotidia.

Enimmäkseen virus tuhoaa hepatosyytit - nämä ovat maksasoluja, joiden rakenne eroaa merkittävästi muiden elinten soluista

Jotkut hepatiitti C: n patogeneesiä koskevat näkökohdat ovat edelleen mysteeri tutkijoille. Oletetaan, että hepatiitti B: n patogeneesillä on erityiset muodostumis- ja leviämisperiaatteet, jotka voidaan helposti seurata laboratoriotutkimusten aikana. Hepatiitti C -tilanne on täysin erilainen, koska siihen kuuluva RNA mutatoituu jatkuvasti, mikä vaikeuttaa vakaan immuniteetin muodostumista. Lisäksi kvasi-lajeja kiertää kehossa. Asiantuntijat ovat tunnistaneet viruksen leviämisen kehossa useita päävaiheita:

  • erilainen diagnostinen hepatiitin tunkeutuminen kehoon;
  • hepatosyyttien tuhoaminen;
  • proteiinisynteesi;
  • RNA-pakkaus
  • viruksen leviäminen maksasolusta.

B-hepatiitin rakenteella patogeneesissä on tiettyjä samankaltaisuuksia hepatiitin C kanssa. Suurin ero on kuitenkin tartuntamenetelmä. Jos hepatiitti C-virusinfektio esiintyy yksinomaan veren kautta, hepatiitti A ja B voivat saada tartunnan suojaamattoman yhdynnän vuoksi..

Kuinka ylläpitää hepatiitti C: tä?

Tiedetään, että hepatiitti C on virustauti, jonka oireita ei havaita heti, mutta jonkin ajan kuluttua. Jos sairauden ensimmäiset merkit havaitaan, sinun on suoritettava testit, suoritettava tutkimus.

On tärkeää poistaa patologian esiintymisen syyt, ylläpitää heikentynyttä maksaa. Tulehdus voi esiintyä, kun vaurioituneet rakenteet korvataan sidekudoksella. Ennen C-hepatiitin tukemista on selvitettävä sen vaikutus maksaan. Itse asiassa virus aiheuttaa vakavaa patologiaa, mikä johtaa maksakirroosin ja syöpäkomplikaatioiden kehittymiseen. Taudista ei aina ole mahdollista päästä eroon kokonaan. Siksi usein potilaiden on ylläpidettävä vartaloaan lääkkeillä ja noudatettava ruokavaliota. Tällaiset toimenpiteet sulkevat pois uusiutumisen ja toissijaisen hoidon..

Yleensä ensimmäiset oireet määritetään neljän vuoden kuluttua, nimittäin:

  • ihon keltaisuus;
  • heikkouden ja väsymyksen tunne;
  • apatia, masennus;
  • äkillinen heikko kuume;
  • heikentynyt immuniteetti ja usein esiintyvät sairaudet.

Patologian määrittämisen jälkeen maksan palauttaminen alkaa immuniteetin lisääntymisellä. Viruslääkkeiden käyttöä suositellaan. Hepatiitin oireet voivat olla samanlaisia ​​kuin muut patologiat. Noin 20% kroonista patologiaa sairastavista potilaista kärsii fibroosista, jonka jälkeen heille kehittyy syöpä, maksakirroosi.

Jos henkilöllä on hepatiitti C, on useita tapoja tukea maksa. Maksan vaurioissa et voi ylensyä. Pääasiallinen kriteeri oikealle hoidolle on säästevä ja tasapainoinen ruokavalio, joka auttaa parantamaan hyvinvointia ja vähentämään sairauden aiheuttaneen elimen rasitusta. Säilykkeet, suolakurkku suolakurkkua, rasvaiset ja paistetut ruokia, mausteiset mausteet ja ruokia eivät kuulu ruokavalion piiriin. Et voi myöskään kuluttaa palkokasveja, vahvoja teitä ja kahvia, elintarvikelisäaineita, purkitettuja mehuja, hiilihapotettuja juomia, raa'ita sipulia ja valkosipulia, leivonnaisia ​​ja kakkuja, alkoholia, savustettuja makkaraa, rasvaisia ​​juustoja. Keittämisen aikana voit hauduttaa, leipoa tai keittää.

Myös suolaisten ja proteiinituotteiden määrä vähenee, päivittäinen kaloripitoisuus ei saisi olla yli 3000 kilokaloria. Noudata tiukkaa aikataulua, jaa ruoka 5-6 kertaa päivässä pieninä määrinä. Kehoa ei ole suositeltavaa ylikuormittaa vaikeasti sulavalla ruoalla. On suositeltavaa syödä kuiturikkaita ruokia. Esimerkiksi kurpitsapuurot, yrttiteet, sikurijuoma, keitetyt maidon ohdakkeiden siemenet, kasvi- ja oliiviöljyt, syömättömät leivonnaiset, vähärasvaiset hapanmaitotuotteet, vihannes- ja hedelmäsalaatit, keitetyt ruokavaliot, keitot ilman paistamista, kuivatut hedelmät, vihreät herneet ja nuoret pavut. Sinun tulisi myös syödä C-, E-, A-vitamiineja. Askorbiinihappo edistää kudosten uudistumista, vähentää herkkyyttä virukselle. E-vitamiini ylläpitää solujen eheyttä, palauttaa nopeasti. Tokoferolilla on antioksidanttiominaisuuksia, syntetisoi hormoneja.

Hepatiitti C -hoito-ohjeet

Hepatiitti C-virus (HCV) -infektiosta johtuvasta sairastuvuudesta ja kuolleisuudesta on tullut nyt kansainvälinen ongelma. Noin 700 tuhatta ihmistä kuolee vuosittain erilaisista HCV-komplikaatioista, mukaan lukien maksakirroosi ja maksasolukarsinooma (HCC). Tärkeimmät lääkkeet HCV-tartunnan torjunnassa ovat viruslääkkeet; tosiasiasta, että useimmissa tapauksissa tauti on melkein oireeton, suurin osa tartunnan saaneista ihmisistä ei edes tajua tällaisen patologian esiintymistä. Lisäksi monille, joille on diagnosoitu, tarvittavien terapeuttisten toimenpiteiden saatavuus on edelleen rajoitettu. Maailman terveysjärjestö (WHO) kehitti vuonna 2014 ensimmäiset suuntaviivat seulonnalle, tarvittavan lääketieteellisen hoidon tarjoamiselle ja hepatiitti C: llä diagnosoitujen ihmisten hoitamiselle..

WHO: n suuntaviivojen päätavoite on laatia tieteellisesti perusteltuja suosituksia hepatiitti C -infektioiden tehokkaaksi hoitamiseksi käyttämällä mahdollisuuksien mukaan oraalisia yhdistelmiä nykyaikaisia ​​suoravaikutteisia viruslääkkeitä (DAA), jotka voivat parantaa virushepatiittia C. Suositukset
mukana selitykset kunkin hetken todistustasosta.

DAA-pohjaisen hoidon tärkeimmät edut ovat sen yksinkertaisuus ja suhteellisen lyhyt hoitojakso sairaudelle. Kyseinen hoito on kuitenkin samaan aikaan erittäin tehokasta (stabiilin virologisen vasteen [SVR] taajuus on vähintään 90%).

Akuutin (virus) sairauden hoidolla on joitain ominaispiirteitä. Tärkeintä on estää tauti kehittymästä krooniseksi muotoksi. On tärkeätä ymmärtää, että hepatiitti C, jonka WHO päivittää systemaattisesti hoitosuosituksia, kehittyy yhä enemmän krooniseksi muotoksi, ja tämä on pääongelma. Tosiasia on, että krooninen HCV-virus vaatii pitkän lääkityshoidon, joka kootaan vasta monimutkaisten tutkimusten jälkeen. Kun diagnosoidaan potilas useimmissa tapauksissa, käytetään seuraavia laboratoriomenetelmiä:

  • serologinen menetelmä, jolla todetaan vasta-aineiden läsnäolo;
  • molekyylin, joka mahdollistaa RNA-viruksen perustamisen;
  • viruksen genotyyppimenetelmä terapeuttisten toimenpiteiden erityiseksi suunnittelua varten, tarvittavien lääkkeiden valintaa ja annosta varten
  • tutkitun potilaan genotyypin määrittäminen.

Oikeilla laboratoriotutkimuksilla on suuri merkitys hepatiitti C: n ja sen genotyypin diagnosoinnissa. Saatujen tietojen avulla asiantuntija voi määrätä sopivimman hoitotekniikan..

Hepatiitti C on palannut hoidon jälkeen

Monet, joilla on ollut C-hepatiitti, ovat kiinnostuneita kysymyksestä: "Voiko hepatiitti C palata hoidon jälkeen?" Lääkärit sanovat, että tämä johtuu siitä, että potilaat laiminlyövät ehkäisyä eivätkä noudattaneet henkilökohtaista hygieniaa. Uusiutuminen voi tapahtua paranemisen jälkeen, koska verestä löytyy saman tyyppisiä vasta-aineita. Siksi tapahtunut uusiutuminen viittaa siihen, että infektio on jo erilaista. Tämä johtuu tosiasiasta, että taudilla on noin 6 genotyyppiä. On syytä huomata, että virus voi kehittää lääkeresistenssiä. Uusiutumisen oireet ovat täsmälleen samat kuin hepatiitin C alkuvaiheessa. Hepatiitin palautumisen syyt ovat erilaisia. Suosituimpia ovat:

  • Erilaisia ​​genotyyppejä.
  • Erittäin vakava maksavaurio, joka johtuu erilaisista patologioista tai muista syistä.
  • Väärä hoito johtuen lääkkeen annostuksen noudattamatta jättämisestä.
  • Ehkäisemisen estäminen palautumisen jälkeen.
  • Heikentynyt immuniteetti hepatiittihoidon takia.
  • Tartunta- ja virustaudit.
  • Ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet.
  • Tyypin 2 diabetes. Tyypin 2 diabeteksellä on negatiivinen vaikutus maksan toimintaan. Jos tapahtuu kahden taudin yhdistelmä, seurauksena on hepatiitti C: n uusiutuminen vakavammassa muodossa.

Eniten uusiutumisriskiä ovat ne, joilla on ensimmäisen genotyypin hepatiitti. Lääkärit sanovat myös, että virus voi olla herkkä mutaatioille, mikä johtaa myös uusiutumiseen. Useimmiten uusiutuminen tapahtuu ensimmäisenä vuonna ensimmäisen hoidon jälkeen. Jos vuoden kuluttua viruksen esiintymistä määrittelevä analyysi on edelleen negatiivinen, voidaan sanoa, että stabiilisuus on saavutettu. Joten hepatiitti voitettiin ikuisesti. Jos infektio on palannut, potilas on vaarassa. Siksi hän tarvitsee toistuvaa terapiaa muuttuneella annostuksella tai lääkkeen kokonaan muuttamisella. Toistuva hoito uusiutumisen jälkeen antaa positiivisia tuloksia. Hoidon ydin tässä tapauksessa on, että lääkitys pitkittyy. Hoitoon käytetään interferoni-A: ta ja ribaviriinia. Uudelleenkäsittely sisältää myös vitamiineja ja aineita, jotka voivat poistaa toksiineja. Hoito-ohjelma on täsmälleen sama kuin alkuperäisen tartunnan yhteydessä. Uudelleeninfektioiden sulkemiseksi pois on tarpeen keskittyä immuniteetin palauttamiseen palautumisen jälkeen. Koko seuraava elämänkausi on kuntoutusta, koska jos et noudata lääkärin antamia suosituksia, virus voi kehittyä krooniseksi sairaudeksi. Potilaan on noudatettava ruokavaliota kaikkien sisäelinten toiminnan palauttamiseksi. Tilastojen mukaan noin 30% hepatiitti C -hoidon täydellisestä hoidosta kärsivistä voi olla uudelleen alttiita taudille. Lääkärit ovat kuitenkin vakuuttuneita siitä, että uusiutumisen riskiä voidaan vähentää pidempien ja intensiivisempien hoitojaksojen takia. Älä myöskään unohda ehkäiseviä toimenpiteitä..

Virushepatiitti: etiologia, patogeneesi, hoito

Virushepatiitin luonne ja luokittelu, siirtopatogeenit. Botkinin taudin kliininen kulku. Icteric ajan. Taudin hoito ja ehkäisy. Syyt kroonisen tulehduksellisen prosessin muodostumiseen maksassa.

otsikkoLääke
näkymäessee
kieliVenäjän kieli
lisäyspäivämäärä05.10.2015
Tiedoston koko48,2 K

Lähetä hyvät työt tietokantaan on yksinkertaista. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://allbest.ru

Valtion budjetti korkeakoulu

"Tyynenmeren osavaltion lääketieteellinen yliopisto"

Venäjän federaation terveysministeriö

Hoitotyön ja sosiaalityön laitos

Pää Hoitotyön laitos

ja sosiaalityö

Lääketieteiden kandidaatti, apulaisprofessori N.A. Dogadin

Aihe: Virushepatiitti: etiologia, patogeneesi, hoito

Valmis: 102 ryhmän opiskelija

Erikoisuus 31/01/01. - Lääketieteellinen liiketoiminta

1. Mikä on virushepatiitti

2. Hepatiittivirusten tyypit

2.7 Hepatiitti, ei A eikä G

Ihmisen virushepatiitti on perinteisesti vaikea globaali ongelma, jota ei ole vielä ratkaistu. WHO: n arvioiden mukaan sadut miljoonat ihmiset ovat saaneet virushepatiitti-tartunnan kaikkialla maailmassa. Tämä ylittää huomattavasti HIV-tartunnan esiintyvyyden, mutta samalla siihen ei ole kiinnitetty asianmukaista huomiota. Nykyisessä vaiheessa, kuten aikaisemmalla ajanjaksolla, kaikkien tunnettujen virushepatiittien korkea epideminen potentiaali on edelleen olemassa - A, B, C, D, E, G.

Virushepatiitti on ryhmä ihmisten tartuntatauteja, jotka johtuvat useista viruksista ja joilla on monenlaisia ​​leviämismekanismeja ja erilaisia ​​tuloksia. Jakautumisen laajuuden, sairastuvuuden tason, vakavuuden, kroonisten muotojen kehittymistiheyden ja aiheutuneiden taloudellisten vahinkojen perusteella virushepatiitti Venäjällä on yksi johtavista paikoista ihmisen tartuntataudissa..

Viime vuosina parenteraalisesti leviävän akuutin virushepatiitin esiintyvyys on vähentynyt huomattavasti Venäjällä. Siten akuutin hepatiitti B: n esiintyvyys vuonna 1999 oli 43,5 / 100 000 asukasta, vuonna 2009 - 2,7 / 100 000 asukasta ja vuoden 2013 alkuun mennessä - 1,42 / 100 000 asukasta, mikä vastaa ilmaantuvuusastetta akuutti hepatiitti B kehittyneissä maissa. Akuutin C-hepatiitin esiintyvyys vuonna 2009 oli 19,3 ja 2,2 / 100 000 väestöstä, vuonna 2011 - 1,8 / 100 000 väestöstä. Akuutin B- ja C-hepatiitin ilmaantuvuuden väheneminen Venäjällä viime vuosina liittyy pakollisten hepatiitti B -rokotusten sisällyttämiseen ennalta ehkäisevien rokotusten kansalliseen kalenteriin, samoin kuin toimenpiteiden parantamiseen parenteraalisten infektioiden estämiseksi lääketieteellisissä ja muissa kuin lääketieteellisissä laitoksissa ja huumeiden väärinkäytön torjunnan tehostamiseen. parannetaan yleistä tietoisuutta hepatiitti B- ja C-viruksen patogeenin leviämisreiteistä ja toimenpiteistä näiden virusten aiheuttaman tartunnan estämiseksi.

Viime vuosikymmeninä on leimattu merkittävää edistystä virushepatiitin luonteen ymmärtämisessä; ymmärryksemme näiden sairauksien tuloksista on laajentunut, minkä olemme pystyneet jäljittämään vertaamalla tartunnan kliinisen kulun piirteitä havaittujen potilaiden immunologiseen ja virologiseen profiiliin. Viime vuosina innovatiivisten tekniikoiden nopean kehityksen ansiosta on saatu uutta tietoa, jota käytetään nykyään laajasti käytännön lääketieteessä kehittääkseen uusia diagnostiikkakonsepteja ja uusia algoritmeja virushepatiitin hoitoon.

Viruslääkehoitoon liittyvät kysymykset ovat erityisessä asemassa kroonisen virushepatiitin ongelmissa.

Siksi virushepatiitti on yksi vaikeimmista kansanterveysongelmista sekä yleislääketieteellisestä että taloudellisesta näkökulmasta. Virushepatiitin torjunnan menestys määräytyy suurelta osin lääketieteen työntekijöiden koulutuksen tason mukaan virushepatiitin epidemiologian, kliinisen esityksen, diagnoosin ja ehkäisyn alalla.

1. Mikä on virushepatiitti

Hepatiitti on maksan taknan tulehdus. Hepatiitti voi olla virusperäinen tai ei-virus.

Virushepatiitti on hepatiitti, jonka ovat aiheuttaneet hepatiitti A-, B-, C-, D-, TTV-virukset ja muut. Hepatiittivirukset lisääntyvät maksasoluissa käyttämällä hepatosyyttejä (maksasoluja) tehtaana virusten tuottamiseksi..

Maksan vaurioita aiheuttavat virukset kuuluvat eri taksonomisiin ryhmiin ja niillä on erilaiset biologiset ominaisuudet. Elektronimikroskopian, immunokemiallisten ja geenitutkimusmenetelmien kehittäminen laajensi merkittävästi nykyisiä diagnostiikkamahdollisuuksia ja mahdollisti aiemmin tuntemattomien hepatiitin kehityksestä vastuussa olevien virusten tunnistamisen..

Tällä hetkellä tunnetaan yhdeksän DNA: ta ja RNA: ta sisältävää virusta, jotka kuuluvat eri perheisiin ja voivat aiheuttaa hepatiittia: hepatiitti A -virukset (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (HBV), TT (TTV), SEN (SENV) ja NF (NFV). Termillä "virushepatiitti" on itsenäinen nosologinen merkitys - ei ole tapana määritellä keltakuumevirusten, herpesvirusten, vihurirokkovirusten, adenovirusten jne. Aiheuttamia hepatiitteja..

Virushepatiitin luokittelu perustuu niitä aiheuttavien taudinaiheuttajien välittymiseen.

Joten hepatiitti A- ja E-viruksilla on uloste-oraalinen tartuntamekanismi, ja ne ovat vastuussa hepatiitin kehityksestä, joka kuuluu suolen infektioiden ryhmään. Hepatiitti B-, C-, D-, G-, TT-, SEN- ja NF-virukset aiheuttavat parenteraalisen hepatiitin kehittymistä. Tapauksissa, joissa tunnetuista viruksista ei ole mahdollista havaita, hepatiitti A ja G diagnosoidaan..

Hepatiitti A ja E päättyvät yleensä paranemiseen, maksassa on erittäin harvinaista (jollei olemassa olevaa immuunipuutetta ole) kroonista tulehduksellista prosessia. Parenteraalinen virushepatiitti on päinvastoin erityisen vaarallinen virusten pitkäaikaisen pysyvyyden mahdollisuuden vuoksi kehossa, mikä johtaa progressiivisten kroonisten maksasairauksien - kroonisen hepatiitin ja kirroosin - muodostumiseen usein..

Tällä hetkellä etiologinen yhteys primaarisen hepatosellulaarisen karsinooman ja hepatiitti B-, C- ja D-virusten välillä on osoitettu, ja siksi nämä virukset voidaan katsoa johtuvan mahdollisesti onkogeenisistä.

Samanaikaisesti useilla hepatiitin kehittymistä aiheuttavilla viruksilla saastuneiden ihmisten määrä, samoin kuin ihmisen immuunikatovirus, kasvaa asteittain, mikä pahentaa merkittävästi taudin ennustetta ja vaikeuttaa hoitoa.

2. Hepatiittivirusten tyypit

· Hepatiitti A (Botkinin tauti)

Hepatiitti B (seerumin hepatiitti)

Hepatiitti D (delta-infektio, hepatiitti D)

1. Akuutti virushepatiitti

2. Primaarinen krooninen virushepatiitti

3. Toissijainen krooninen virushepatiitti

Akuutti virushepatiitti - maksan tulehdus, jonka aiheuttaa yksi seitsemästä hepatiittiviruksesta (A, B, C, D, E, F, G); useimmissa tapauksissa alkaa yhtäkkiä ja kestää useita viikkoja.

Kroonista hepatiittia pidetään hajanaisena maksasairauksena, joka etenee parantamatta vähintään 6 kuukautta. Maksassa kroonisen tulehduksellisen prosessin muodostumisen syistä johtava rooli kuuluu hepatiitti B-, C-viruksille, harvemmin G-, TTV-virukselle. D (delta) -hepatiitti esiintyy vain, jos hepatiitti B-virus on kehossa tai jos se on saanut samanaikaisesti tartunnan..

Virushepatiitti A (HAV) on akuutti ihmisen virustauti, jolla on fekaalis-suun kautta tapahtuva patogeenin välitysmekanismi. Sille on ominaista maksatulehdus, syklinen hyvänlaatuinen kulku, johon voi liittyä keltaisuus. Ainoa patogeenin lähde (säiliö) on henkilö.

Esiintyvyys. Hepatiitti A on yksi yleisimmistä ihmisen sairauksista maapallolla. Maailmassa todetaan vuosittain noin 1,4 miljoonaa HAV-tapausta. Eri maissa ilmaantuvuusaste vaihtelee merkittävästi ensisijaisesti väestön sosiaalisen tason sekä terveys- ja hygieniaolosuhteiden mukaan. Joten Afrikan, Kaakkois-Aasian ja Latinalaisen Amerikan kehitysmaissa esiintyvyys on 500–1000 / 100 000 asukasta, ja Itä-Euroopan pitkälle kehittyneissä maissa, Yhdysvalloissa, alle 10.

Eri maantieteellisille alueille on ominaista korkea, keskitaso ja matala hepatiitti A-virusinfektio..

· Korkeasti - kehitysmaissa, joissa puhtaanapito- ja hygieniaosaaminen on heikkoa, tartuntojen riski elinaikana ylittää 90%. Useimmiten lapset ovat sairaita ja hepatiitti etenee niin lievässä muodossa, että sitä ei edes diagnosoida. Epidemiat ovat harvinaisia, koska muut lapset ja aikuiset ovat yleensä immuuneja. Ilmaantuvuusaste on alhainen näillä alueilla, ja tautipesäkkeet ovat harvinaisia.

· Keskipitkä - Kehitysmaissa, siirtymävaiheessa olevissa maissa ja alueilla, joiden terveysolosuhteet muuttuvat, lapset pääsevät välttämään tartuntaa varhaislapsuudessa. Mutta joskus nämä parannetut taloudelliset ja terveysolosuhteet voivat johtaa korkeampaan esiintymistiheyteen, koska tartuntoja esiintyy vanhemmissa ikäryhmissä ja taudin puhkeamista voi esiintyä suuria määriä..

· Matala - kehittyneissä maissa, joissa on riittävät hygienia- ja hygieniaolosuhteet, indikaattorit ovat alhaiset.

Kuolleisuus hepatiitti A: sta kaikissa maissa on alhainen, on murto-osuus prosentista, mutta lisääntyy 40 vuoden jälkeen.

Verestä. Taudinaiheuttaja on hepatiitti A-virus (hepatiitti A-virus - HAV), sen identifioivat ensin Feinstone et ai. vuonna 1973, morfologisesti, HAV on pieni, kuoreton pallomainen hiukkas, jonka koko on 27-30 nm. Viruksen perimää edustaa yksijuosteinen RNA, joka koostuu noin 7500 nukleotidistä. Viruksen RNA: ta ympäröi ulkoinen proteiinikapseli (kapsiidi). Tunnetaan vain yksi hepatiitti A-virusantigeeni, joka stimuloi vasta-aineiden, HAAg, muodostumista. Tutkittaessa lukuisia HAV-kantoja, jotka oli eristetty potilaista eri puolilla maailmaa ja kokeellisesti infektoiduista apinoista, 7 genotyypin (I-VII) ja useiden HAV-alatyyppien läsnäolo.

HAV on yksi resistentteimmistä viruksista ympäristötekijöille. Sitä voidaan säilyttää huoneenlämpötilassa useita viikkoja, +4 ° C: ssa kuukausia, -20 ° C: ssa useita vuosia. Kestää kuumentamista 60 ° C: seen 4-12 tunnin ajan, kestää happoja ja rasva-liuottimia. HAV pystyy kestämään pitkään vedessä, elintarvikkeissa ja jätevesissä, erilaisissa ympäristökohteissa. Kiehuessaan virus tuhoutuu 5 minuutin kuluessa, kun sitä käsitellään kloramiinilla - 15 minuutin kuluttua. Virus on herkkä formaliinille, ultraviolettisäteilylle (UV).

Patogeneesi. Suurimmassa osassa tapauksista (noin 95%) HAV viedään ihmiskehoon suun kautta ja sitten vatsaan. Haponkestävä virus virus voittaa helposti mahalaukun esteen, tulee ohutsuoleen, imeytyy verenkiertoon ja saavuttaa maksan portaalisuonijärjestelmän kautta, jonka soluissa se replikoituu. Maksasolujen kalvolla on reseptoreita, jotka vastaavat virusta, johon HAV kiinnittyy ja tunkeutuu maksasoluun; hepatosyyttisytoplasmassa virus hajottaa, viruksen RNA vapautuu ja sen transkriptio alkaa. Virusproteiinit syntetisoidaan ja kootaan uusiin kapsiideihin, joista kukin sisältää tytär-RNA-molekyylejä. Osa hiljattain muodostuneista viruspartikkeleista tulee ulosteeseen sapen kanssa ja erittyy kehosta, toinen tartuttaa naapurisoluja.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet. Spesifinen ennaltaehkäisy suoritetaan inaktivoiduilla rokotteilla. Venäjällä on rekisteröity useita kotimaisia ​​ja ulkomaisia ​​rokotteita. Ennaltaehkäisevien rokotusten kansalliseen kalenteriin rokotus hepatiitti A: ta vastaan ​​on sisällytetty epidemiikkaindikaatioihin. Rokotukset ovat: kolme-vuotiaita lapsia, jotka asuvat alueilla, joilla on korkea HCV-esiintyvyys; lääketieteen työntekijät, kouluttajat ja lastentarhojen henkilökunta; catering-työntekijät; LVI- ja viemäröintilaitoksia palvelevat työntekijät; henkilöt, jotka matkustavat alueisiin ja maihin, jotka ovat yliherneet A-hepatiitin vuoksi, samoin kuin kontaktit hepatiitti A: n fokusissa HAV-rokotus on tarkoitettu myös potilaille, joilla on krooninen maksasairaus. Myös kentälle sijoitetut kenttäjoukot rokottavat..

HAV: n, kuten muiden suolistoinfektioiden, epäspesifinen ennaltaehkäisy sisältää terveys- ja hygieniatoimenpiteitä tarjoamalla väestölle hyvänlaatuista juomavettä ja ruokaa. Hepatiitti A: n varhainen diagnosointi ja potilaiden eristäminen ennen keltaisuuden kehittymistä voi estää muiden tartunnan. Hepatiitti A: ta ja muuta hepatiittia sairastavien potilaiden erillinen sairaalahoito on tarpeen osastoissa potilaille, joilla on virushepatiitti, nosokomiaalisen infektion välttämiseksi.

HCV-potilaiden kanssa kosketuksissa olevia henkilöitä tulee tarkkailla 35 päivän ajan viimeisestä kosketuksesta.

Kliininen kuva. Inkubointijakson kesto HAV: n kanssa on 7-50 päivää, keskimäärin noin yksi kuukausi.

Klassista, vaikkakaan ei yleisintä, pidetään hepatiitti A: n syklisesti icterisenä variaationa, jossa pre-icteric ajanjakso seuraa inkubaatiojaksoa. Taudin puhkeaminen on yleensä akuutti, ruumiinlämpötilan noustessa 38-39 ° C: seen, intoksikaation oireisiin ja dyspeptiseen oireyhtymään. Esijäämääräisen ajanjakson lopussa, jonka kesto on useimmiten 3 - 7 päivää (vaihtelun ollessa 2 - 14 päivää), virtsa muuttuu tummankeltaiseksi ja uloste valaistuu. 3 - 5 päivän kuluttua taudin debyytistä kehon lämpötila normalisoituu, icteric havaitaan. skleran värjäytyminen, mikä tarkoittaa jääkauden alkua. 2–5%: lla potilaista pre-icteric ajan oireita ei ole.

Yleensä keltaisuuden ilmaantuessa potilaiden hyvinvointi alkaa parantua melko nopeasti, kehon lämpötila normalisoituu, muutaman päivän kuluttua kaikki preicteric ajan oireet katoavat.

Keltaisuus, jolla on hepatiitti A, kasvaa nopeasti, saavuttaen enimmäismäärän 3–5 päivässä, seuraavien 5–10 päivän aikana se pysyy samalla tasolla ja sitten sen intensiteetti laskee. Jääkauden kesto on keskimäärin noin 2 viikkoa.

Immuniteetti hepatiitti A: n jälkeen on kestävä ja kestävä, melkein elinikäinen.

Hoito. HAV-potilaat hoidetaan sairaalahoidossa ja hoidetaan tartuntatautien sairaaloissa tai osastoilla. Puolivuotetila lievän ja kohtalaisen hepatiitti A: n kanssa Potilaat saavat nousta pöytään, kävellä huoneen ympäri, wc: hen. Vaikeassa HAV-tilassa vaaditaan tiukkaa sängyn lepoa. Säästävä ruokavalio (ruoanvalmistukseen ja ärsyttävien aineiden poistamiseen), taulukko nro 5.

Hoitostandardi

a. Perushoito:

- Säästävä ruokavalio (taulukonumero 5);

- Juo paljon vettä (jopa 2-3 litraa päivässä).

a. Perushoito;

b. Infuusion vieroitushoito: tiputa laskimonsisäisesti 5-10% glukoosiliuosta tai Ringerin liuosta 800-1200 ml / päivä;

C. Multivitamiinivalmisteet.

· Vakavat ja täydelliset muodot (ks. "Hepatiitti B").

Uute sairaalasta suoritetaan hyvällä terveydellä, keltaisuutta ei esiinny, maksa vähenee normaalikokoiseksi (tai selvä taipumus sellaiseen), biokemiallisten parametrien paraneminen huippujaksoon verrattuna.

Virushepatiitti B (HBV) on virus, joka on antroponinen tartuntatauti, johon liittyy verenkosketus ja patogeenin - hepatiitti B -viruksen (HBV) - siirtymisen vertikaaliset mekanismit. Sille on luonteenomaista syklisesti virtaavan parenhimaalisen hepatiitin kehitys, jossa on keltaisuutta tai joka puuttuu, joka päättyy useimmissa tapauksissa (jopa 90-95%) palautumisella, sekä mahdollisuus kehittää krooninen hepatiitti B.

Esiintyvyys. HBV-infektion esiintyvyys (mukaan lukien akuuttien muotojen esiintyvyys ja viruskantajien prosenttimäärä) maailman eri alueilla vaihtelee merkittävästi. Levinneisyyskriteerinä pidetään HBSAg: n esiintyvyyttä terveissä populaatioissa. Matalaksi levinneisyysasteksi pidetään kantoaaltotaajuutta, joka on alle 2%, keskipitkä tai kohtalainen - 2–7%, yli 8% - korkea.

Tätä melko vaikeaa ja laajalle levinnyttä hepatiitin muotoa kutsutaan myös seerumin hepatiitiksi. Tämä nimi johtuu siitä, että hepatiitti B-virustartunta voi tapahtua veren kautta, ja erittäin pienestä annoksesta. Hepatiitti B-virus voi tarttua sukupuolisesti, injektoimalla huumeriippuvaisten epästeriileillä ruiskuilla äiti-sikiöön. Hepatiitille B on ominaista maksavaurio, ja etenee eri tavoin: kuljettamisesta akuuttiin maksan vajaatoimintaan, maksakirroosiin ja maksasyöpään.

Verestä. Hepatiitti B-virus (HBV) kuuluu hepatadavirusten (hepar - maksa, DNA - DNA, eli DNA: ta sisältävät virukset, jotka tartuttavat maksaan) perheeseen. Sen muoto on pallomainen, halkaisija 40-48 nm (keskimäärin 42 nm). Kuori koostuu 7 nm: n paksuisesta fosfolipidikerroksesta, johon upotetaan pinta-antigeenipartikkelit ja joka koostuu useasta sadasta proteiinimolekyylistä, glykoproteiineista ja lipoproteiineista. HBV: n sisällä on nukleokapsidi tai ydin ikosaedronin muodossa, jonka halkaisija on 28 nm, joka sisältää HBV-genomin, terminaalisen proteiinin ja DNA-polymeraasientsyymin. HBV-genomia edustaa osittain kaksijuosteinen DNA-molekyyli, jolla on avoin renkaan muoto ja joka sisältää noin 3200 emäsparia. HBV-DNA sisältää neljä geeniä: S-geeni, joka koodaa kalvon pinta-antigeeniä - HBSAg; C-geeni, joka koodaa HBCAg: ta; P-geeni, joka koodaa tietoa DNA-polymeraasientsyymistä, jolla on käänteistranskriptaasifunktio; X-geeni, joka sisältää X-proteiinitietoja.

Patogeneesi. HBV saapuu verenkiertoon ja sitten maksasoluihin, missä sen replikaatio tapahtuu pääasiassa. Replikoituminen on mahdollista myös luuytimen, haiman, munuaisten, lymfosyyttien soluissa, mutta vähemmän voimakkuudella. Viruksen adsorpation jälkeen hepatosyytin pinnalla sen ulkokuori tuhoutuu ja ydinpartikkeli (nukleokapsidi) tunkeutuu soluun ja sitten ytimeensä. Pensisyyttiytimessä syntetisoidaan pregenominen RNA käyttämällä solu RNA-polymeraasia. Pregenominen RNA siirretään sytoplasmaan ja pakataan yhdessä proteiini P: n (HBV DNA-polymeraasin) kanssa vasta muodostettuihin kapsiideihin.

ennaltaehkäisy HBV: n ehkäisemiseksi on noudatettava lääketieteellisten välineiden käsittelyä koskevia sääntöjä, lääketieteellisen henkilökunnan työehtosääntöjen noudattamista (käsineiden, naamioiden, suojalasien käyttö), kansanterveyden koulutusta (tietoa seksuaalisen tartunnan vaarasta, suonensisäisen huumeiden käytön aiheuttaman tartunnan vaarasta), raskaana olevien naisten tutkimusta HB: n läsnäoloSAg. HBV-potilaat sijoitetaan sairaalaan tartuntataudin erikoistuneille osastoille. Jos on olemassa infektioriski (kosketus potilaan kanssa, tartunnan saaneeseen vereen), erityinen hätäehkäisy suoritetaan.

Erityinen ehkäisy suoritetaan käyttämällä geeniteknisesti suunniteltuja rokotteita HBV: tä vastaan, jotka sisältävät rekombinantti HB: tä immunogeeninä.SAg. Rokotus suoritetaan järjestelmän mukaan 0-1-6 kuukautta, jolloin 0 on valittu päivämäärä, 1 on yksi kuukausi ensimmäisen rokotuksen jälkeen ja 6 on 6 kuukautta ensimmäisen rokotuksen annoksen jälkeen.

Uudelleen rokottaminen suoritetaan kerran 5–7 vuoden kuluttua, jos vasta-aineiden suojaustaso laskee. Rokotukset ovat ensisijaisesti henkilöille, joilla on lisääntynyt infektioriski: vastasyntyneet HB-äideistäSAg tai virushepatiitin selvinneet raskauden aikana; lääketieteen työntekijät; lääketieteellisten instituuttien ja koulujen valmistuneet; hemofiliapotilaat; hemodialyysikeskuksen potilaat; HBV-potilaiden perheenjäsenet ja HB-kantajatSAg. HBV-rokotteita voidaan käyttää infektioiden kiireelliseen ehkäisyyn. Potilaiden tai HB-kantajien verta saastuttamille esineille aiheutuneiden vahinkojen vahingossaSAg HBV: n hätätaudin ehkäisemiseksi, samoin kuin vastasyntyneiden infektioiden tehokkaampaan estämiseen, rokotus suoritetaan järjestelmän 0-1-2-12 kuukauden mukaisesti. Kun kontakti on ollut potilaan tai kantajan veressä, ensimmäinen rokoteannos annetaan lääketieteen henkilöstölle ensimmäisenä päivänä ja viimeistään 72 tunnin kuluttua kosketuksesta. Hätätaudin ehkäisemiseksi joissain tapauksissa yhdistettynä passiiviseen immunisointiin spesifisellä immunoglobuliinilla. Immunoglobuliinin suojaava vaikutus kestää 1-6 viikkoa.

Kliininen kuva. HBV: lle on ominaista syklinen virtaus. Inkubointijakso kestää 45 - 180 päivää (yleensä 2 - 4 kuukautta). Preicteric, icteric jaksi toipumisjaksot erotetaan toisistaan. Tauti alkaa heti. Preicteric jakso kestää 1-5 viikkoa. Tauti alkaa kuumetta, heikkoutta, nivelkipuja, pahoinvointia ja oksentelua. Joskus esiintyy ihottumaa. Jo ennen keltaisuuden ilmenemistä maksa ja perna ovat lisääntyneet, virtsa tummenee ja uloste väri muuttuu. Keltaisuuden alkaessa potilaiden hyvinvointi huononee: heikkous lisääntyy, ruokahalu vähenee anoreksiaksi, jatkuva pahoinvointi, suun kuivuus ja katkeruus, usein päänsärky ja huimaus, mutta normaali kehon lämpötila. Tänä aikana maksa lisääntyy yleensä vielä enemmän. Keltaisuus kasvaa vähitellen, saavuttaen maksiminsa 2.-3. Viikolla, sen voimakkuus voi olla merkittävä. Virtsasta tulee tummaa, uloste keltaisuuden kohdalla muuttuu akoliseksi. Jäätikön kesto vaihtelee useista päivistä useisiin kuukausiin, usein 2–6 viikkoa.

Hoito. HBV-potilaat on sijoitettava sairaalaan tartuntatautisairaalaan.

a. Perushoito:

- Hellävarainen moottoritila

a. Perushoito;

b. Vieroitushoito: 5-prosenttista glukoosiliuosta annetaan laskimonsisäisesti, polyionisia liuoksia 500 - 1 000 ml: aan / päivä.

a. Tiukka sängyn lepo;

C. Infuusiohoito: 5% glukoosiliuos, polyioniset liuokset, enintään 2 l / päivä.

d. Diureesia tehostetaan furosemidillä (40 mg / päivä).

Kattava hoito sisältää myös hyperbaarisen hapetuksen ja plasmafereesin. Näytetään kryoplasman lisääminen 200–600 ml: aan päivässä ja / tai 10–20%: n albumiiniliuosta 200–400 ml / päivä.

HBV-potilaille, joilla on voimakas kolestaattinen komponentti, määrätään ursodeoksikolihappovalmisteita (ursofalk 8-10 mg / kg ruumiinpainoa päivässä), hydrolysoitua ligniiniä.

hepatiitti virusinen icteric maksa

Virushepatiitti C (HCV) on antropponinen tartuntatauti, jolla on taudinaiheuttajan verenkosketusmekanismi, jolle on tunnusomaista taudin akuutin ajan lievä tai subkliininen kulku, kroonisen C-hepatiitin toistuva muodostuminen ja maksakirroosin ja maksasolukarsinooman mahdollinen kehitys. Patogeenin ainoa lähde (säiliö) on henkilö, jolla on akuutti tai krooninen hepatiitti.

Esiintyvyys. HCV: n esiintyvyyttä maailmassa on tutkittu riittävän yksityiskohtaisesti, mutta maailmankartalla on edelleen valkoisia pisteitä, jotka osoittavat, että tästä taudista ei ole riittävästi tietoa. Maailmassa on noin 200 miljoonaa ihmistä, joilla on krooninen C-hepatiitti. Venäjä kuuluu maihin, joissa 2-3% väestöstä on saanut viruksen..

Verestä. Taudinaiheuttaja - hepatiitti C-virus (HCV) - kuuluu Flaviviridae-sukuun, Hepacivirus-sukuun, jonka pallomainen muoto on keskimäärin 50 nm, ja se sisältää yksijuosteisen lineaarisen RNA-molekyylin, jonka pituus on 9600 nukleotidia. Nukleokapsidi ympäröi lipidikalvo ja siihen sisältyvät HCV-RNA: n koodaamat proteiinirakenteet. HCV-genomissa erotellaan kaksi aluetta, joista toinen koodaa virioniin kuuluvia rakenneproteiineja (nukleokapsidi, vaippaproteiinit) ja muut ei-rakenteelliset (toiminnalliset) proteiinit, jotka eivät kuulu virioniin, mutta joilla on entsymaattista aktiivisuutta ja jotka ovat elintärkeitä viruksen replikaatiolle ( proteaasi, helikaasi, RNA-riippuvainen RNA-polymeraasi). Rakenneproteiinit ovat osa viruksen ulkokuorta, ja niiden pinnalla on viruksen antigeenisia determinantteja. Viruksen vaippaproteiinit osallistuvat viruksen tunkeutumiseen hepatosyyteihin, samoin kuin immuniteetin kehittymiseen ja paeta kehon immuunivasteesta HCV-infektioon..

HCV tarkoittaa verenkosketustartuntoja. Infektiomekanismit: luonnolliset (pystysuorat - tartuttaessa virusta äidiltä lapselle, kosketus - kun käytät taloustavaroita ja seksuaalisten kontaktien aikana) ja keinotekoiset (keinotekoiset). Keinotekoinen tartuntareitti voidaan toteuttaa tartunnan saaneen veren tai sen valmisteiden verensiirtojen ja mahdollisten parenteraalisten (lääketieteellisten ja muiden kuin lääketieteellisten) käsittelyjen avulla, joihin liittyy ihon ja limakalvojen eheyden rikkominen, jos manipulaatiot suoritettiin hepatiitti C -virusta sisältävillä veren saastuttamilla välineillä..

Patogeneesi. HCV: n patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi, koska virus on löydetty suhteellisen äskettäin ja tartunnan kokeellista mallintaa varten ei ole saatavilla mallia: vain simpanssit ovat hyvä malli HCV: n tutkimiseksi..

Kuinka HCV tunkeutuu isäntäsoluihin, ei ole vielä selvää, mutta uskotaan, että HCV E1: llä ja E2: lla on tässä merkittävä merkitys. Ihmiskehossa on reseptoreita (SR-B1, DC-SING ja L-SING, CD81, matalatiheyksiset lipoproteiinit jne.), Jotka osallistuvat viruksen tuomiseen soluun. Kun virus on kiinnittynyt soluun, sen kalvo sulautuu solukalvoon ja HCV saapuu hepatosyytiin endosytoosin avulla. Maksasolujen sytoplasmassa virionien "strippaus" tapahtuu ja hepatiitti C -viruksen virioni plus RNA vapautuu sytosoliin. HCV-RNA ei voi replikoitua ytimessä, mutta siinä on kohta, jolla se sitoutuu ribosomiin sytoplasmassa, ja HCV plus RNA toimii matriisi-RNA: na, jonka kanssa virusproteiinit käännetään. Ribosomeihin tapahtuvan translaation tuloksena syntetisoidaan polyproteiini, josta solun ja viruksen proteaasien useiden pilkkoutumisten jälkeen muodostuu 10 HCV-proteiinia, jotka modifioidaan kypsiksi proteiineiksi, muodostavat replikoivan kompleksin endoplasmisen retikulumin membraaneille ja kokoontuvat myös uusiksi viruspartikkeleiksi ja erittyvät soluista läpi Golgi-laite eksosytoosin avulla.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet. Spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole, koska HCV-genomin selvä variaatio aiheuttaa vakavia vaikeuksia rokotteen luomisessa.

HCV: n ja muun parenteraalisen hepatiitin epäspesifiseen ehkäisyyn sisältyy toimenpidekokonaisuuden parantaminen parenteraalisten infektioiden estämiseksi lääketieteellisissä ja muissa kuin lääketieteellisissä ympäristöissä, huumeiden väärinkäytön torjunnan tehostaminen, yleisen tietoisuuden lisääminen HCV-patogeenin leviämisreiteistä ja toimenpiteet tämän viruksen tartunnan estämiseksi..

Potilaan sairaalahoidon jälkeen suoritetaan lopullinen desinfiointi. Kontaktit tutkitaan laboratoriossa tartunnan saaneiden henkilöiden tunnistamiseksi..

Kliininen kuva. HCV-infektio johtaa OHS: n kehitykseen, 50–80%: lla tapauksista, jotka etenevät anicteric-muodossa ilman kliinisiä oireita, minkä seurauksena taudin akuutti vaihe diagnosoidaan harvoin. Inkubointijakso OGS: n kanssa on 2 - 26 viikkoa (keskimäärin 6-8 viikkoa).

CSH: n kliiniset oireet eivät ole olennaisesti erilaisia ​​kuin muut parenteraaliset hepatiitit. Preicteric ajanjakso on useita päiviä 2 viikkoa; se voi puuttua 20%: lla potilaista. Preicteric ajanjaksolla vallitsee useimmiten asthenovegetatiivinen oireyhtymä, jota ilmaisee heikkous ja nopea väsymys. Usein on dyspepsisiä häiriöitä: ruokahaluttomuus, epämukavuus oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi ja oksentelu. Kutiava iho on mahdollista. Iterinen ajanjakso on paljon helpompaa kuin muiden parenteraalisten hepatiittien kanssa.

Hoito. Sairaalahoito on tarkoitettu akuutille virushepatiitille ja epäillylle virushepatiitille. Puolivuotetila kevyille ja keskisuurille pakokaasujärjestelmille. Vaikeassa OGC-tilassa vaikea sängyn lepo. Kroonisen C-hepatiitin tapauksessa - työ- ja lepojärjestelmän noudattamista, yötyötä ja toksisiin tuotteisiin liittyvää teollisuutta ei suositella, työmatkoja, painonnostoa jne. Säästöravinto (ruoanlaittoon ja ärsyttävien aineiden poistamiseen), taulukko 5.

Etirooppisena aineena OGC: n hoidossa käytetään tavanomaista alfa-2-interferonia. On mahdollista lisätä ihmisten määrää, jotka toipuivat (jopa 80-90%) OGC: stä seuraavilla hoito-ohjelmilla:

· Interferoni alfa-2, 5 miljoonaa IU lihaksensisäisesti päivittäin 4 viikon ajan, sitten 5 miljoonaa IU lihaksensisäisesti kolme kertaa viikossa 20 viikon ajan;

· Interferoni alfa-2, 10 miljoonaa IU lihaksensisäisesti päivittäin, kunnes transaminaasien tasot ovat normaalit (mikä tapahtuu yleensä 3–6 viikossa lääkkeen alkamisesta).

Monoterapia pegyloidulla alfa-2-interferonilla 24 viikon ajan on tehokasta.

Kroonisen hepatiitti C: n terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuus sisältää perus- ja etiotrooppisen (viruksenvastaisen) hoidon toteuttamisen. Perushoitoon sisältyy laihduttaminen (taulukko nro 5), sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka normalisoivat maha-suolikanavan toimintaa ja vaikuttavat hepatosyyttien toimintaan. Sen tulisi myös rajoittaa fyysistä aktiivisuutta, tarjota potilaille psyko-emotionaalista ja sosiaalista tukea, hoitaa samanaikaisia ​​sairauksia. Kroonisen hepatiitti C: n etiotrooppisen hoidon tavoitteena on tukahduttaa viruksen replikaatio. Tämä on perusta hidastaa sairauden etenemistä, vakauttaa tai taata maksassa esiintyvät patologiset muutokset, estää maksakirroosin ja primaarisen maksasolukarsinooman muodostuminen sekä parantaa terveyteen liittyvää elämänlaatua..

Virushepatiitti D (HBD, hepatiitti delta, hepatiitti B delta-aineella) - virushepatiitti, jolla on puutteellisen viruksen aiheuttama patogeenin tartuntamekanismi, jonka jäljentäminen on mahdollista vain, jos kehossa on HBSAg. Taudille on ominaista vakava eteneminen ja heikko ennuste..

Verestä. HDV on pallomainen hiukkas, jonka keskimääräinen halkaisija on 36 nm (28 - 39 nm), se on pienin tunnettu eläinvirus. Se koostuu nukleokapsidista (18 nm), joka on rakennettu noin 70 alayksiköstä deltaantigeeniä (HDAg) ja HDV RNA: ta. Ulomman vaipan muodostaa pinta-HBV-antigeeni. Ulkovaippa HDV, jota edustaa HBSAg. HDV-genomia edustaa yksijuosteinen syklinen RNA-molekyyli, jolla on negatiivinen polaarisuus ja pituus noin 1700 nukleotidia. HDV kestää korkeita lämpötiloja, hapot ja UV-säteily eivät vaikuta siihen. Emäkset ja proteaasit voivat inaktivoida viruksen. Toistuva jäätyminen ja sulatus eivät vaikuta sen toimintaan.

Patogeneesi. Kun deltavirus on HBV-kantajan isäntäorganismissa, se löytää suotuisat olosuhteet replikaatiolleen, koska se ympäröi heti HB-kuoren.S-antigeeniä ja tunkeutuu sitten hepatosyyteihin johtuen niiden pinnalla olevan polymeroidun albumiinin, jolla on affiniteetti HB: henSAg muodostaa HDV: n ulkokuoren. HDV: n ekstrahepaattista lisääntymistä ei löydy.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet. HDV-tartunnassa ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat samat kuin HBV-tartunnassa. Terveiden ihmisten rokotukset HBV: tä vastaan ​​suojaavat delta-virustartunnalta.

Erityistä varovaisuutta on suojeltava HB-kantajia mahdollisilta deltavirusinfektioilta.S-antigeeni ja potilaat, joilla on CHB. Tutkimuksen suorittaminen: Potilaan ja HBV-potilaan sukulaisten on tiedettävä delta-infektion tartuntatavat ja turvatoimenpiteiden tarve.

Kliininen kuva. Inkubointijakso on 6-10 viikkoa, syklinen kulku on ominaista.

Preicteric ajanjakso alkaa akuuttivammin kuin HBV, kun hyvinvointi heikkenee, pahoinvointi, heikkous, väsymys ja päänsärky. Samanaikaisesti havaitaan dyspeptisiä oireita: ruokahalun menetys, ruokahaluttomuuteen asti, pahoinvointi ja oksentelu. Useammin kuin HBV: ssä, suurissa nivelissä esiintyy muuttuskipuja. Lähes puolella potilaista ilmenee kipua oikeassa hypochondriumissa, mikä ei ole ominaista HBV: lle. Toinen ero HBV: hen nähden on kuume, ja 30%: lla potilaista ruumiinlämpö nousee yli 38 ° C: seen. Preicteric ajanjakso on lyhyempi kuin HBV: n kanssa ja on keskimäärin noin 5 päivää.

Hoito. Kaikki potilaat, joilla on akuutti deltavirusinfektio, saatetaan sairaalahoitoon. Patogeneettinen terapia, kuten HBV, tehdään ottaen huomioon kliinisten oireiden vakavuus. HDV: n suoran sytopaattisen vaikutuksen vuoksi kortikosteroidit ovat vasta-aiheisia.