Hiilihydraattivarastot

Normaalisti hiilihydraatit kerrostuvat glykogeenin muodossa. Glykogeenimolekyyli voi sisältää jopa miljoona monosakkaridia. Tässä tapauksessa glykogeenin kiteytyminen tapahtuu sellaisenaan, eikä sillä ole osmoottista vaikutusta. Tämä muoto sopii varastointiin häkissä. Jos niin paljon glukoosimolekyylejä liuennut, niin osmoottisten voimien vuoksi solu revittyi. Glykogeeni on talletettu muoto glukoosia. Sitä löytyy melkein kaikista kudoksista. Erityisesti paljon sitä maksassa ja lihaksissa, hermoston soluissa, glykogeenin määrä on minimaalinen. Lihasglykogeenia käytetään energianlähteenä intensiiviseen fyysiseen rasitukseen. Maksan glykogenolyysi aktivoituu vastauksena glukoosipitoisuuden laskuun ruuan saannin tauon aikana tai vastauksena stressaaviin vaikutuksiin. Tärkeimmät glykogenolyysiä aktivoivat hormonit ovat glukagoni, adrenaliini (epinefriini) ja kortisoli

Glykogenolyysin hormonaalinen säätely

Vaikutus glykogenolyysiin

Lisämunuainen

Hiilihydraattien laskeutumisen rikkomuksiin sisältyy ensinnäkin glykogeenisynteesin väheneminen, glykogeenin lisääntynyt hajoaminen ja glykogeenin patologinen laskeuma.

Vähentynyt glykogeenisynteesi. Etiologisista tekijöistä todetaan ensinnäkin hepatosyyttien (bakteerien ja virusten mikrofloora, myrkytykset fosforilla, hiilitetrakloridilla jne.) Toksiset vauriot. Toiseksi hapenpuute ja sen seurauksena ATP: n muodostumisen tehokkuuden selvä lasku. Kolmanneksi, parasympaattisen hermoston sävyn lasku. Neljänneksi, hypovitaminoosi B ja C. Viidenteen etiologiseen ryhmään kuuluvat endokriiniset sairaudet - diabetes mellitus, tirotoksikoosi, lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti)..

Parannettu glykogeenin hajoaminen. Maksan glykogenolyysin vahvistaminen tapahtuu ensinnäkin sympaattisen hermoston lisääntyneen aktiivisuuden taustalla; toiseksi, lisääntyneellä hormonien - glykogenolyysiä stimuloivien aineiden (adrenaliini, glukagon, tyroksiini ja kasvuhormoni) tuotannolla. Lisääntyneitä sympaattisia vaikutuksia ja lisääntynyttä glykogenolyysiä stimuloivien hormonien konsentraatiota veressä havaitaan intensiivisen lihasten työn, sokin, kuumeen ja emotionaalisen stressin kanssa..

Glykogeenin patologinen laskeuma. Tämä on perinnöllisten sairauksien ryhmä, jossa glykogeenimetabolian tiettyjen entsyymien geneettisten vikojen takia sen liiallinen kertyminen eri elimiin tapahtuu, etenkin maksassa ja luustolihaksissa. Joissakin glykogenoosityypeissä syntetisoidaan rikki glykogeeni. Kuvataan 12 glykogenoosimuotoa. Yleisimmät ovat seuraavat

Dietiikka: Opas (22 s.)

hiilihydraatit

Hiilihydraatit ovat polyatomisia aldehydejä tai ketoalkoholeja, jotka jaetaan mono-, oligo- ja polysakkarideihin monomeerien määrän mukaan.

Taulukko 3.3 Hiilihydraattien tärkeimmät edustajat

Monosakkaridit (glukoosi, fruktoosi, galaktoosi jne.), Oligosakkaridit (sakkaroosi, maltoosi, laktoosi) ja sulavat polysakkaridit (tärkkelys, glykogeeni) ovat pääasiallisia energialähteitä ja suorittavat myös muovitoiminnon (taulukko 3.3). Sulamattomilla polysakkarideilla tai ravintokuiduilla on ratkaiseva merkitys ravinnossa, ne osallistuvat ulosteiden muodostumiseen, säätelevät suoliston motorista toimintaa ja toimivat sorbenttina (taulukko 3.4). Liukenemattomat polysakkaridit erotetaan: selluloosa, hemiselluloosa; liukoinen: karrageenit, alginaatit, arabinogalaktaani jne. Liukoiset polysakkaridit ovat probiootteja. Ei-hiilihydraattista ligniiniä pidetään myös ravintokuiduna..

Sulamattomien polysakkaridien (ravintokuitu) merkitys ravinnossa

Ohutsuolihajotetut hiilihydraatit hajotetaan disakkarideiksi ja sitten monosakkarideiksi (kuva 3.2).

Monosakkaridien imeytyminen tapahtuu helpotetulla diffuusiolla ja aktiivisella kuljetuksella, mikä varmistaa niiden korkean imeytymisen jopa pienessä pitoisuudessa suolistossa. Tärkein hiilihydraattimonomeeri on glukoosi, joka kulkeutuu porttilaskimojärjestelmän kautta maksaan ja sitten metaboloituu siinä tai yleiseen verenkiertoon ja toimitetaan elimiin ja kudoksiin..

Kudoksen glukoosimetabolia alkaa muodostaa glukoosi-6-fosfaattia, joka, toisin kuin vapaa glukoosi, ei pysty poistumaan solusta. Tämän yhdisteen muut muunnokset menevät seuraaviin suuntiin:

- pilkkominen uudelleen maksan, munuaisten ja suolen epiteelin glukoosiksi, mikä mahdollistaa sokerin jatkuvan tason ylläpidon veressä;

- glukoosin - glykogeenin - talletuksen muodon synteesi maksassa, lihaksissa ja munuaisissa;

Kuva. 3.2. Ruokaliukoisten hiilihydraattien vaihto (kaavio).

- hapettuminen katabolismin pääreittiä (aerobista) pitkin;

- hapettuminen glykolyysireitin varrella (anaerobinen katabolismi), joka tarjoaa energiaa intensiivisesti työskenteleville (lihaskudos) tai mitokondrioille (punasolut) kudoille ja soluille;

- pitkin pentoosifosfaatin muutosreittiä, joka tapahtuu vitamiinin koentsyymimuodon vaikutuksesta ja jonka aikana käytetään tuotteita, joita käytetään biologisesti merkittävien molekyylien (NADPH2, nukleiinihapot) synteesissä.

Siten glukoosimetabolia voi tapahtua eri suuntiin, käyttämällä sen energiapotentiaalia, muoviominaisuuksia tai kykyä kerrostua..

Kudosten tarjonta glukoosilla energiamateriaalina tapahtuu eksogeenisten sokerien, glykogeenivarastojen käytön ja glukoosin synteesin kautta hiilihydraattien esiasteista. Perustilassa (esiabsorptio) maksa tuottaa glukoosia nopeudella, joka vastaa sen käyttöä koko kehossa. Noin 30% maksan glukoosituotannosta johtuu glykogenolyysistä ja 70% johtuu glukoneogeneesistä. Kehon kokonais glykogeenipitoisuus on noin 500 g. Jos glukoosia ei oteta eksogeenisesti, sen varannot loppuvat 12-18 tunnin kuluttua. Jos paastoamisen seurauksena ei ole glykogeenivarantoa, toisen energiasubstraatin, rasvahappojen, hapettumisprosessit lisääntyvät voimakkaasti. Samaan aikaan glukoneogeneesin nopeus, joka on ensisijaisesti tarkoitettu sokerin toimittamiseen aivoihin, joille se on pääasiallinen energialähde, kasvaa.

Glukoosin synteesi tapahtuu aminohapoista, laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja rasvahapoista, joissa on pariton hiiliketju. Useimmat aminohapot voivat olla glukoosin prekursoreita, mutta tässä, kuten edellä mainittiin, päärooli on alaniinilla. Noin 6% endogeenisestä glukoosista syntetisoidaan aminohappolähteistä, glyserolista, pyruvaatista ja laktaatista, vastaavasti 2%, 1% ja 16%. Rasvahappojen osuus glukoneogeneesissä ei ole tärkeä, koska vain pienellä prosentilla niistä on pariton hiililuku.

Adsorption jälkeisessä tilassa glukoosia tuottavan elimen maksasta tulee varastointi. Glukoosipitoisuuden noustessa sen käyttöaste perifeerisissä kudoksissa pysyy melkein muuttumattomana, joten päämekanismi sen eliminoimiseksi verenkiertoon on laskeuma. Vain pieni osa ylimääräisestä glukoosista liittyy suoraan lipogeneesiin, jota esiintyy maksassa ja rasvakudoksessa. Näistä hiilihydraattimetabolian ominaisuuksista tulee merkittäviä annettaessa parenteraalisesti voimakkaasti konsentroituja glukoosiliuoksia..

Lihasten glukoosimetabolia on vähentynyt verrattuna maksaan. Loppujen lopuksi maksa tarjoaa hiilihydraatteja kaikille elimille ja kudoksille, ja lihakset toimivat itsehoitoperiaatteen mukaisesti. Tässä on glykogeenivarannon luominen levossa ja sen sekä vasta saapuvan glukoosin käyttö työn aikana. Lihasteiden glykogeenivarastot eivät ylitä 1%: n massasta. Intensiivisesti toimivien lihasten tärkeimmät energiantarpeet tyydytetään hapettamalla rasvan aineenvaihdunnan tuotteet, ja glukoosia käytetään paljon vähemmän. Glykolyysiprosessissa siitä muodostuu pyruvaatti, jota luurankolihakset hyödyntävät. Työn lisääntyessä lihaskudos tulee anaerobisiin olosuhteisiin tuottaen pyruvaaattia laktaatissa. Se diffundoituu maksaan, missä sitä käytetään glukoosin uudelleen synteesiin, ja voi myös hapettua sydänlihaksessa, joka melkein aina toimii aerobisissa olosuhteissa..

Verensokerin säätely tapahtuu hormonien avulla: insuliini, glukagon, glukokortikosteroidit, adrenaliini, somatostatiini. Insuliinilla on avainrooli hiilihydraattien metabolian säätelyssä, sillä se varmistaa glukoosin virtauksen soluun, aktivoi sen kuljetuksen solukalvojen läpi ja nopeuttaa hapettumista. Lisäksi se stimuloi glykogeenin muodostumista, lipo- ja proteinogeneesiä. Samanaikaisesti glykogenolyysi, lipolyysi ja glukoneogeneesi inhiboituvat. Glukagon päinvastoin, aktivoi prosessit, jotka johtavat verensokeripitoisuuden nousuun. Glukokortikosteroidit vaikuttavat hyperglykemian suuntaan stimuloimalla maksan glukoosintuotantomenetelmiä. Adrenaliini lisää glykogeenin mobilisoitumista. Kasvuhormoni lisää sekä glukagonin että insuliinin eritystä, mikä johtaa sekä glukoosin saostumisen lisääntymiseen että käytön lisääntymiseen. Somatostatiini estää somatotropiinin tuotantoa ja estää epäsuorasti insuliinin ja glukagonin tuotannon.

Muiden sulavien hiilihydraattien spesifiset muutokset verrattuna glukoosiin ovat vähemmän tärkeitä, koska niiden metabolia tapahtuu pääasiassa glukoosin muodostumisen kautta. Fruktoosi, joka on myös nopeasti käytettävä energialähde ja jopa helpompi kuin glukoosi, osallistuu lipogeneesiin. Samanaikaisesti sellaisen fruktoosin käyttö, jota ei ole muutettu glukoosifosfaatiksi, ei vaadi stimulaatiota insuliinilla, vastaavasti se on helpommin siedettävissä, jos sokerin sietokyky on heikentynyt..

Hiilihydraattien plastinen tehtävä on niiden osallistuminen glykoproteiinien ja glykolipidien synteesiin sekä kyky toimia triglyseridien, vaihdettavien aminohappojen esiasteina, joita käytetään monien muiden biologisesti merkittävien yhdisteiden valmistuksessa.

Rasvat (lipidit), joita kehossa edustavat pääasiassa triglyseridit (glyserolin ja rasvahappojen yhdisteet), ovat tärkein energiasubstraatti. Korkean kalori "tiheyden" (keskimäärin 9 kcal / g verrattuna glukoosin 4 kcal / g) vuoksi rasvat muodostavat yli 80% kehon energiavarannoista. Yksittäisten triglyseridien energia-arvo määräytyy rasvahappojen hiiliketjujen pituuden perusteella, joten käytettäessä erikoistuneita enteraalisia ja parenteraalisia tuotteita, niiden lämpöarvo voi olla alhaisempi kuin keskimäärin (esimerkiksi triglyseridivalmisteissa, joiden keskimääräinen hiiliketju on - 8 kcal / g). Normaalin ravinnon aikana rasvat antavat jopa 40% kaikesta kalorinsaannista.

Rasvahapot jaetaan tyydyttyneisiin ja tyydyttymättömiin (sisältäen kaksoiskemialliset sidokset). Tyydyttyneiden rasvahappojen lähde on pääosin eläinruoka, tyydyttymättömät - kasvituotteet.

Rasvatuotteiden ravintoarvo määräytyy niiden triglyseridispektrin ja muiden lipiditekijöiden läsnäolon perusteella. Kyllästettyjen ja monityydyttymättömien rasvahappojen synteesi on mahdollista ihmiskehossa.

Kaavio kehon glukoosin käytöstä

Hiilihydraattien metabolian merkitys. Glukoosin lähteet ja käytön keinot.

49. Yksinkertaistettu menetelmä tärkkelyksen ja glykogeenin hydrolyysiksi eläimen kehossa.
50. Glykolyysi ja sen päävaiheet. Merkitys glycolysis.

Oleellisuus, kokonaisreaktiot ja glykolyysihyötysuhde.

Hiilihydraattien metabolian merkitys. Glukoosin lähteet ja käytön keinot.

Hiilihydraattien päärooli määräytyy niiden energiafunktion perusteella.

Glukoosi (muusta kreikkalaisesta γλυκύς makeasta) (C6H12O6) tai rypälesokeria - se on valkoinen tai väritön hajuton aine, jolla on makea maku, liukoinen veteen. Sokerisokeri on noin 25% makeampaa kuin glukoosi. Glukoosi on tärkein hiilihydraatti ihmisille. Ihmisillä ja eläimillä glukoosi on tärkein ja universaalisin energialähde aineenvaihdunnassa. Glukoosi kerrostuu eläimissä glykogeeninä, kasveissa tärkkelyksenä..

Glukoosilähteet
Normaaleissa olosuhteissa ihmisten pääasiallinen hiilihydraattien lähde on hiilihydraatit. Päivittäinen hiilihydraattitarve on noin 400 g. Ruoan omaksumisprosessissa kaikki hiilihydraattiluonteiset eksogeeniset polymeerit jaetaan monomeereiksi, vain monosakkaridit ja niiden johdannaiset pääsevät kehon sisäiseen ympäristöön..

Verensokeri on suora kehon energialähde. Sen hajoamisen ja hapettumisen nopeus sekä kyky nopeasti poistua varastosta tarjoavat energialähteiden hätämobilisaation nopeasti kasvavilla energiakustannuksilla emotionaalisen kiihottumisen, voimakkaiden lihaskuormien jne. Tapauksissa..
Veren glukoositaso on 3,3–5,5 mmol / l (60–100 mg%) ja se on kehon tärkein homeostaattinen vakio. Keskushermosto on erityisen herkkä verensokerin alentamiseksi (hypoglykemia). Pieni hypoglykemia ilmenee yleisenä heikkoutena ja nopeana väsymyksenä. Verensokerin laskiessa arvoon 2,2 - 1,7 mmol / l (40 - 30 mg%), kouristukset, delirium, tajunnan menetys samoin kuin autonomiset reaktiot kehittyvät: lisääntynyt hikoilu, muutokset ihosien luumenissa jne. Tämä tila on saanut nimi on hypoglykeeminen kooma. Verensokerin lisääminen vereen eliminoi nämä häiriöt nopeasti.

Glukoosin energiarooli.

1. Soluissa glukoosia käytetään energialähteenä. Läpäisseen sarjan muunnoksia, suurin osa glukoosista käytetään ATP-synteesiin oksidatiivisen fosforylaatioprosessin aikana. Yli 90% hiilihydraateista käytetään energian tuottamiseen glykolyysin aikana..

2. Lisätapa glukoosin energiankäyttöön on ilman ATP: n muodostumista. Tätä reittiä kutsutaan pentoosifosfaatiksi. Maksassa se muodostaa noin 30% glukoosimuunnoksesta, rasvasoluissa - hieman enemmän. Tämä energia kulutetaan NADP: n muodostumiseen, joka toimii synteettisissä prosesseissa tarvittavan vedyn ja elektronien luovuttajana - nukleiinihappo- ja sappihappojen, steroidihormonien muodostumiseen..

3. Glukoosin muutos glykogeeniksi tai rasvaksi tapahtuu maksan ja rasvakudoksen soluissa. Kun hiilihydraattivarat ovat alhaiset, esimerkiksi stressin alaisena, kehittyy gluneogeneesi - glukoosin synteesi aminohapoista ja glyserolista.

Kaavio kehon glukoosin käytöstä

Hiilihydraattien metabolia ihmiskehossa koostuu seuraavista prosesseista:

1. Monosakkaridien kanssa ruuan mukana toimitettujen poly- ja disakkaridien pilkkominen ruuansulatuksessa, monosakkaridien imeytyminen edelleen suolistosta vereen.

2. Glykogeenin synteesi ja hajoaminen kudoksissa (glykogeneesi ja glykogenolyysi), erityisesti maksassa.

Glykogeeni on pääasiallinen muoto glukoosin laskeutumisesta eläinsoluissa. Kasveissa tärkkelys suorittaa saman toiminnon. Rakenteellisesti glykogeeni, kuten tärkkelys, on haaroittunut glukoosipolymeeri. Glykogeeni on kuitenkin haarautuneempi ja kompakti. Haaroittuminen antaa nopeaan vapautumiseen suuren määrän terminaalisten monomeerien glykogeenihajoamisen aikana.

-on pääasiallinen muoto glukoosin varastoinnista eläinsoluissa

-muodostaa energiavarannon, joka voidaan tarvittaessa nopeasti mobilisoida äkillisen glukoosipuutteen täyttämiseksi

Glykogeenipitoisuus kudoksissa:

-Se kerrostuu rakeina sytoplasmassa monentyyppisissä soluissa (pääasiassa maksassa ja lihaksissa)

-Vain maksasoluihin varastoitu glykogeeni voidaan muuttaa glukoosiksi ravitsemaan koko kehoa. Maksan glykogeenin kokonaismassa voi olla 100–120 grammaa aikuisilla

-Maksa glykogeeni ei hajoa koskaan kokonaan

-Lihaksissa glykogeeni muuttuu glukoosiksi-6-fosfaatiksi yksinomaan paikallista kulutusta varten. Glykogeenilihaksissa enintään 1% koko lihasmassasta kertyy

-Pieni määrä glykogeenia löytyy munuaisista ja vielä vähemmän aivojen ja valkosolujen gliasoluista

Glykogeenin synteesi ja hajoaminen eivät muutu toisiinsa, nämä prosessit tapahtuvat eri tavoin.

Glykogeenimolekyyli sisältää jopa miljoona glukoositähdettä, joten synteesiin käytetän huomattava määrä energiaa. Tarve muuttaa glukoosi glykogeeniksi johtuu tosiasiasta, että merkittävän määrän glukoosin kertyminen soluun johtaisi osmoottisen paineen nousuun, koska glukoosi on hyvin liukoinen aine. Päinvastoin, glykogeeni sisältyy soluun rakeiden muodossa ja on liukoinen..

Glykogeeni syntetisoidaan ruuansulatuksen aikana (1 - 2 tunnin sisällä hiilihydraattiruoan nauttimisesta). Glykogeneesi on erityisen voimakasta maksassa ja luu-lihaksessa.

1 glukoositähteen sisällyttämiseksi glykogeeniketjuun käytetään 1 ATP ja 1 UTP

Pääaktivaattori on hormoni INSULIN

Se aktivoituu aterioiden välillä ja fyysisen työn aikana, kun verensokeritaso laskee (suhteellinen hypoglykemia)

Tärkeimmät hajoamisen aktivaattorit:

maksassa - hormoni GLUCAGON

lihaksissa - hormoni ADRENALIN

Tärkkelyksen ja glykogeenin yksinkertaistettu hydrolyysi eläimen kehossa.

3. Pentoosifosfaattireitti (pentoosisykli) - anaerobinen reitti glukoosin suoralle hapettumiselle.

Tämä tie kulkee korkeintaan 25 - 30% soluissa vastaanotetusta glukoosista

Pentoosifosfaattipolun lopullinen yhtälö:

6 glukoosimolekyyliä + 12 NADPH → 5 glukoosimolekyyliä + 6 CO2 + 12 NADPH2

Pentoosifosfaattipolun biologinen tehtävä aikuisella on suorittaa kaksi tärkeää toimintoa:

· Hän toimittaa pentooseja, joita tarvitaan nukleiinihappojen, koentsyymien ja makroergien synteesiin muovitarkoituksiin.

· Toimii NADPH2: n lähteenä, jota puolestaan ​​käytetään:

1. vähentämällä steroidihormonien, rasvahappojen synteesiä

2. aktiivisesti mukana myrkyllisten aineiden neutraloinnissa

4. Glykolyysi - glukoosin hajoaminen. Alun perin tällä termillä tarkoitettiin vain anaerobista fermentaatiota, joka päättyy maitohapon (laktaatin) tai etanolin ja hiilidioksidin muodostumiseen. Nykyään termiä "glykolyysi" käytetään laajemmin kuvaamaan glukoosin hajoamista, joka kulkee glukoosi-6-fosfaatin, fruktoosidifosfaatin ja pyruvaatin muodostumisen kautta, sekä hapen puuttuessa että läsnä ollessa. Viimeksi mainitussa tapauksessa käytetään termiä "aerobinen glykolyysi" toisin kuin "anaerobinen glykolyysi", mikä johtaa maitohapon tai laktaatin muodostumiseen.

Glykolyysivaiheen

Pieni, lataamaton glukoosimolekyyli pystyy poistumaan solusta diffuusion avulla. Jotta glukoosi pysyisi solussa, se on muutettava varautuneeseen muotoon (yleensä glukoosi-6-fosfaatti). Tätä reaktiota kutsutaan estämiseksi tai estämiseksi..

Muita tapoja käyttää glukoosi-6-fosfaattia soluissa:

-Glykolyysi ja täydellinen aerobinen hapettuminen glukoosista

-Pentosofosfaattisykli (glukoosin osittainen hapettuminen pentoosiksi)

-Glykogeenisynteesi jne.

Glykolyysi tapahtuu solujen sytoplasmassa. Tämän vaiheen lopputuote on pyruviinihappo..

ANAEROBINEN GLYCOLYYYS - glukoosin hajoamisprosessi lopullisen laktaattituotteen muodostuessa pyruvaatin kautta. Se etenee käyttämättä happea ja siksi se ei ole riippuvainen mitokondrioiden hengitysketjun työstä.

Vuotoja lihaksissa suorittaessaan voimakkaita kuormituksia, lihastoiminnan ensimmäisinä minuutteina, punasoluissa (joissa ei ole mitokondrioita), samoin kuin eri elimissä olosuhteissa, joissa heille on rajoitetusti happea, mukaan lukien kasvainsolut. Tämä prosessi toimii osoituksena lisääntyneestä solunjakautumisnopeudesta, kun niiden verisuonijärjestelmä ei ole riittävästi..

1. Valmisteluvaihe (etenee kahden ATP-molekyylin kustannuksella)

entsyymit: glukokinaasia; phosphofructoisomerase;

2. Trioosin muodostumisen vaihe (glukoosin hajoaminen kahdeksi kolmen hiilen fragmentiksi)

Fruktoosi-1,6-difosfaatti → 2-glyseroaldehydi-3-fosfaatti

3. Glykolyysin hapettava vaihe (antaa 4 moolia ATP: tä 1 moolia glukoosia kohti)

2 glyseroaldehydi-3-fosfaattia + 2NAD + → 2 PVC + 2 ATP

2 PVC + 2 NADH * H + → 2 laktaatti + 2 NAD+

2AD antaa 6 ATP: tä

Tätä ATP-synteesimenetelmää, joka suoritetaan ilman kudoksen hengityksen osallistumista ja siten ilman hapenkulutusta, varustettuna substraatin energiavaralla, kutsutaan anaerobisen tai substraatin fosforylaatio.

Tämä on nopein tapa saada ATP. On huomattava, että ensimmäisissä vaiheissa kaksi ATP-molekyyliä kulutetaan glukoosin ja fruktoosi-6-fosfaatin aktivoimiseksi. Seurauksena glukoosin muuttumiseen pyruvaatiksi liittyy kahdeksan ATP-molekyylin synteesi.

Yleinen glykolyysiyhtälö on seuraava:

Glukoosi + O2 + 8ADP + 8H3RO4 → 2 pyruvaatti + 2H2O + 8 ATP,

Tai

1. Glykolyysi on mitokondrioista riippumaton reitti ATP: n tuottamiseksi sytoplasmassa (2 mol ATP / 1 mol glukoosia). Tärkein fysiologinen merkitys - tässä prosessissa vapautuvan energian käyttö ATP: n synteesiin. Glykolyysi metaboliitteja käytetään syntetisoimaan uusia yhdisteitä (nukleosidit; aminohapot: seriini, glysiini, kysteiini).

2. Jos glykolyysi etenee laktaatiksi, NAD + ”regeneroituu” ilman kudoksen hengittämistä prosessissa

3. Soluissa, joissa ei ole mitokondrioita (punasolut, siittiöt), glykolyysi on ainoa tapa syntetisoida ATP

4. Jos mitokondrioista myrkytetään hiilimonoksidia ja muita hengitysmyrkkyjä, glykolyysi antaa sinulle mahdollisuuden selviytyä

1. Glykolyysivauhti vähenee, jos glukoosi ei pääse soluun (säätely substraatin määrän perusteella), mutta glykogeenin hajoaminen alkaa pian ja glykolyysivauhti palautuu

2. AMP (alhaisen energian signaali)

3. Glykolyysin säätely hormonien avulla. Glykolyysiä stimuloidaan: insuliini, adrenaliini (stimuloi glykogeenin hajoamista; lihaksissa muodostuu glukoosi-6-fosfaattia ja substraatti aktivoi glykolyysiä). Inhiboi glykolyysiä: Glukagon (repressoi pyruvaattikinaasigeeniä; muuntaa pyruvaattikinaasin inaktiiviseen muotoon)

Anaerobisen glykolyysin merkitys on lyhyt

  • Voimakkaan lihaksen työn olosuhteissa hypoksiassa (esimerkiksi intensiivisen 200 metrin juoksemisen 30 sekunnin ajan) hiilihydraatit hajoavat väliaikaisesti anaerobisissa olosuhteissa
  • NADH-molekyylit eivät voi luopua vedystä, koska mitokondrioiden hengitysketju "ei toimi"
  • Sitten sytoplasmassa hyvä vedyn vastaanottaja on pyruvaatti, ensimmäisen vaiheen lopputuote
  • Levossa, intensiivisen lihastyön jälkeen, happi alkaa virtaa soluun.
  • Tämä johtaa hengitysketjun "laukaisijaan".
  • Seurauksena on, että anaerobinen glykolyysi estyy automaattisesti ja muuttuu aerobiseksi, energiatehokkaammaksi
  • Anaerobisen glykolyysin estämistä hapen kulkeutumisella soluun kutsutaan PASTER EFFECT

PASTERIN VAIKUTUS. Koostuu hengityslamasta (O2) anaerobinen glykolyysi, ts. tapahtuu siirtyminen aerobisesta glykolyysistä anaerobiseen hapetukseen. Jos kankaat on varustettu O: lla2, sitten 2NADN2, Keskihapetusreduktioreaktion aikana muodostuva hapettuu hengitysketjussa, joten PVC ei muutu laktaatiksi, vaan asetyyli-CoA: ksi, joka on mukana CTK: ssä..

Hiilihydraattien hajoamisen ensimmäinen vaihe - anaerobinen glykolyysi - on käytännössä palautuva. Pyruvaatista samoin kuin anaerobisissa olosuhteissa syntyvästä maitohaposta (maitohappo) voidaan syntetisoida glukoosi ja siitä glykogeeni.

Anaerobisen ja aerobisen glykolyysin välinen samankaltaisuus on, että ennen PVC: n muodostumisvaihetta nämä prosessit etenevät samalla tavalla samojen entsyymien osallistumisella.

TÄYDELLINEN GLUKOOSIN AEROBINEN OKSIDOINTI (PAOG):

Mitokondrioiden aktiivisuuden takia on mahdollista hapettaa glukoosi kokonaan hiilidioksidiksi ja vedeksi.

Tässä tapauksessa glykolyysi on ensimmäinen askel glukoosin hapettavassa aineenvaihdunnassa..

Ennen mitokondrioiden sisällyttämistä PAOG: iin, glykolyyttinen laktaatti tulisi muuttaa PVC: ksi.

1. Glykolyysi, jota seuraa 2 mol laktaatin muuttaminen 2 mol PVC: ksi ja protonin kuljetus mitokondrioiksi

2. 2 mol: n pyruvaatin hapettava dekarboksylointi mitokondrioissa muodostaen 2 mol asetyyliCoA: ta

3. Asetyylitähteen palaminen Krebs-syklissä (Krebs-syklin 2 kierrosta)

4. Kudoksen hengitys ja oksidatiivinen fosforylaatio: Käytetään NADH * H + ja FADH2, generoidaan Krebs-syklissä, pyruvaatin oksidatiivisella dekarboksyloinnilla ja siirretään sytoplasmasta peräisin olevan malaattisen sukkulan avulla

Katabolismin vaiheet PAOG-esimerkissä:

-Glycolysis, protonin kuljetus mitokondrioihin (vaihe I),

- pyruvaatin oksidatiivinen dekarboksylointi (vaihe II)

-Krebs-sykli - vaihe III

-Kudoksen hengitys ja siihen liittyvä oksidatiivinen fosforylaatio - vaihe IV (mitokondrioiden ATP-synteesi)

II. Toisessa vaiheessa hiilidioksidi ja kaksi vetyatomia erotetaan pyruviinihaposta. Jakautuneet vetyatomit siirretään happiketjuun hengitysketjun kautta samalla ATP: n synteesillä. Etikkahappo muodostuu pyruvaatista. Hän liittyy erityiseen aineeseen, koentsyymiin A.

Tämä aine on happotähteiden kantaja. Tämän prosessin tulos on asetyylikoentsyymi A: n muodostuminen. Tällä aineella on korkea kemiallinen aktiivisuus..

Toisen vaiheen lopullinen yhtälö:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз-С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATP

Pyruvate-koentsyymi A-asetyyli-CoA

Asetyylikoentsyymi A hapettuu edelleen trikarboksyylihapposyklissä (Krebs-sykli) ja muuttuu CO2: ksi ja H2O: ksi..

III. Tämä on kolmas vaihe. Tässä vaiheessa vapautuneen energian takia myös ATP-synteesi suoritetaan.

Trikarboksyylihapposykli (CTC) on hiilihydraattien lisäksi myös kaikkien muiden orgaanisten yhdisteiden luokkien katabolismin viimeinen vaihe. Tämä johtuu siitä, että hiilihydraattien, rasvojen ja aminohappojen hajoamisen aikana muodostuu yhteinen välituote - etikkahappo, joka liittyy sen kantajaan - kofermeng A - asetyylikoentsyymin A muodossa..

Krebs-sykli tapahtuu mitokondrioissa pakollisen hapenkulutuksen kanssa ja vaatii kudosten hengityksen toimintaa.

Syklin ensimmäinen reaktio on asetyylikoentsyymi A: n vuorovaikutus oksaalietikkahapon (ALA) kanssa sitruunahapon muodostamiseksi.

Sitruunahappo sisältää kolme karboksyyliryhmää, ts. Se on trikarboksyylihappo, mikä johti tämän syklin nimeen.

Siksi näitä reaktioita kutsutaan sitruunahapposykliksi. Kun sitruunahappo muodostaa sarjan välituotteita trikarboksyylihapoista, sitruunahappo muuttuu jälleen oksaali-etikkaksi ja sykli toistuu. Näiden reaktioiden tuloksena on pilkkoutuneen vedyn muodostuminen, joka muodostaa hengitysketjun läpi vettä happen kanssa. Kunkin vetyatomiparin siirtymisen happea seuraa kolmen ATP-molekyylin synteesi. Yhteensä yhden asetyylikoentsyymi A -molekyylin hapettumisen aikana syntetisoidaan 12 ATP-molekyyliä.

Krebs-syklin lopullinen yhtälö (kolmas vaihe):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12ATF

Krebs-sykli voidaan esittää kaavamaisesti seuraavasti:

Kaikkien näiden reaktioiden tuloksena muodostuu 36 ATP-molekyyliä. Kaiken kaikkiaan glykolyysi antaa 38 ATP-molekyyliä yhden glukoosimolekyylin suhteen.

Glukoosi + 6 О2 + 38 ADP + 38 Н3 РО4 → 6СО2 + 6 Н2О +38 ATP

CTK: n biologinen rooli

Krebs-sykli suorittaa integroivan, amfibolisen (ts. Katabolisen ja anabolisen), energian ja vedyn luovuttajan roolin.

1. Integraatiorooli on, että CTK on lopullinen polku polttoainemolekyylien - hiilihydraattien, rasvahappojen ja aminohappojen hapettumiseen..

2. Asetyyli-CoA: n hapettuminen tapahtuu CCC: ssä - tämä on katabolinen rooli.

3. Syklin anabolinen tehtävä on, että se toimittaa välituotteita biosynteettisiin prosesseihin. Esimerkiksi oksaaloasetaattia käytetään aspartaatin, a-ketoglutaraatin synteesiin - glutamaatin, sukkinyyli-CoA: n - synteesiin.

4. Yksi ATP-molekyyli muodostuu TCA: ssa substraatin fosforylaatiotasolla - tämä on energiarooli.

5. Luovuttajavety koostuu siitä, että CTK tarjoaa koentsyymeille NADH (H +) ja FADH2 pelkistetyn hengitysketjun, jossa näiden koentsyymien vety hapetetaan vedeksi yhdistettynä ATP-synteesiin. Yhden asetyyli-CoA-molekyylin hapettumisen aikana TCA: ssa muodostuu 3 NADH (H +) ja 1 FADH2.

IV vaihe. Kudoksen hengitys ja siihen liittyvä oksidatiivinen fosforylaatio (mitokondriaalisen ATP-synteesi)

Tämä on elektronien siirtyminen pelkistetyistä nukleotideista happea (hengitysketjun läpi). Siihen liittyy lopputuotteen - vesimolekyylin - muodostuminen. Tämä elektronikuljetus liittyy ATP-synteesiin oksidatiivisen fosforyloinnin aikana..

Solujen orgaanisten aineiden hapettumista, johon liittyy hapenkulutus ja vesisynteesi, kutsutaan kudoksen hengitykseksi ja elektroninsiirtoketjua (CPE) kutsutaan hengitysketjuksi.

Biologisen hapettumisen ominaisuudet:

1. Se tapahtuu kehon lämpötilassa;

2. H20: n läsnä ollessa;

3. Se etenee asteittain lukuisten vaiheiden kautta kantaja-entsyymien osallistumisella, jotka vähentävät aktivoitumisenergiaa, vapaa energia vähenee, minkä seurauksena energia vapautuu erissä. Siksi hapettumiseen ei liity lämpötilan nousua eikä se johda räjähdykseen..

CPE: hen saapuvat elektronit menettävät vapaata energiaa, kun ne siirtyvät kantajalta toiselle. Merkittävä osa tästä energiasta varastoidaan ATP: hen ja osa häviää lämmön muodossa.

Elektronien siirtyminen hapettuvista substraateista happea tapahtuu useissa vaiheissa. Siihen kuuluu suuri määrä väliainekantoaaltoja, joista kukin pystyy kiinnittämään elektronit edelliseltä kantoaallolta ja lähettämään seuraavaan. Joten tapahtuu redox-reaktioiden ketju, jonka seurauksena tapahtuu O2: n väheneminen ja H2O: n synteesi.

Elektronien kuljetus hengitysketjussa on kytketty (kytketty) protonigradientin muodostumiseen, joka tarvitaan ATP: n synteesiin. Tätä prosessia kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Toisin sanoen oksidatiivinen fosforylaatio on prosessi, jossa biologisen hapettumisen energia muunnetaan ATP: n kemialliseksi energiaksi.

Hengityselimet - substraattien metabolisessa hapetuksessa muodostuneiden pelkistettyjen hengitysaineiden käyttö (pääasiassa trikarboksyylihapposyklissä). Jokaista vapautuneen energian määrän mukaista hapettavaa reaktiota "palvelee" vastaava hengitysaine: NADP, NAD tai FAD. Protonien ja elektronien syrjintää esiintyy hengitysketjussa: kun protonit kuljetetaan kalvon läpi, jolloin syntyy ΔрН, elektronit liikkuvat kantajaketjua pitkin ubikinonista sytokromioksidaasiin, jolloin syntyy sähköpotentiaaliero, joka tarvitaan ATP: n muodostukseen protonien ATP-syntaasilla. Siten kudoksen hengitys “lataa” mitokondriaalisen membraanin, ja oksidatiivinen fosforylaatio “purkaa” sen.

HENGITYKSEN VALVONTA

Elektronien siirto elektronien prosessoinnin keskuksen läpi ja ATP: n synteesi ovat tiiviisti kytkettyjä, ts. voi tapahtua vain samanaikaisesti ja synkronoidusti.

ATP: n kulutuksen lisääntyessä solussa ADP: n määrä ja sen pääsy mitokondrioihin kasvaa. ADP: n (ATP-syntaasin substraatin) konsentraation nousu lisää ATP-synteesin nopeutta. Siten ATP-synteesinopeus vastaa tarkalleen solun energiantarvetta. Kudoksen hengityksen kiihtymistä ja oksidatiivista fosforylaatiota kasvavilla ADP-pitoisuuksilla kutsutaan hengityskontrolliksi.

CPE-reaktioissa osa energiasta ei muutu ATP-makroergisten sidosten energiaksi, vaan häviää lämmön muodossa.

Elektroneiden potentiaalien ero mitokondriaalikalvolla, jonka on luonut hengitysketju, joka toimii elektronien molekyylinjohtimena, on käyttövoima ATP: n ja muun tyyppisen hyödyllisen biologisen energian muodostumiselle. P. Mitchell esitti tämän elävien solujen energianmuuntamisen käsitteen vuonna 1960 selittämään elektronikuljetusten konjugoitumisen ja ATP: n muodostumisen molekyylimekanismeja hengitysketjussa ja sai nopeasti kansainvälisen tunnustuksen. Bioenergian alan tutkimuksen kehittämisestä P. Mitchell sai Nobel-palkinnon vuonna 1978. Vuonna 1997 P. Boyer ja J. Walker sai Nobel-palkinnon tärkeimmän bioenergian entsyymin, protonin ATP-syntaasin, molekyylin vaikutusmekanismien selvittämisestä..

PAOG: n energiantuoton laskeminen vaiheittain:

Glycolysis - 2 ATP (substraatin fosforylaatio)

Protonin siirto mitokondrioihin - 2 NADH * H + = 6 ATP

2-moolin PVC-2NADH * H + = 6 ATP: n hapettava dekarboksylointi

Krebs-sykli (mukaan lukien TD ja RP) - 12 * 2 = 24 moolia ATP: tä 2 asetyylitähteen palamisen aikana

YHTEENSÄ: 38 mol ATP: tä täysin palaen 1 mol glukoosia

1) kommunikoi hengityssubstraattien ja Krebs-syklin välillä;

2) toimittaa kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä solutarpeisiin kunkin glukoosimolekyylin hapetuksen aikana (anoksian olosuhteissa glykolyysi näyttää olevan ATP: n päälähde solussa);

3) tuottaa välituotteita solujen synteettisille prosesseille (esimerkiksi fosfoenolipyruvaatti, joka on tarpeen fenoliyhdisteiden ja ligniinin muodostamiseksi);

4) tarjoaa klooriplasteissa suoran reitin ATP: n synteesille riippumatta NADPH: n syötöstä; lisäksi varastoitu tärkkelys metaboloituu kloroplastien glykolyysiä pitkin trioseiksi, jotka viedään sitten kloroplastista.

Glykolyysihyötysuhde on 40%.

5. Heksoosien muuntaminen

6. Glukoneogeneesi - hiilihydraattien muodostuminen ei-hiilihydraattisista tuotteista (pyruvaatti, laktaatti, glyseriini, aminohapot, lipidit, proteiinit jne.).

Tallettu muoto glukoosia

/. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt: imeytyminen, synteesi, laskeutuminen ja hajoaminen. Hiilihydraatit ovat aldehydialkoholeja (ketoalkoholeja), joissa on yksi karbonyyli ja useita hydroksyyliryhmiä, sekä niiden johdannaiset. Kehossa hiilihydraatit suorittavat seuraavat toiminnot;

1. Energialähde (tuottaa noin 67% päivittäisestä energiankulutuksesta, energiavaranto - glykogeenin muodossa).

2. Muovitoiminto (aineenvaihduntatuotteet osallistuvat lipidien, aminohappojen, kudoksen mukopolysakkaridien synteesiin).

3. Suojaava toiminta (immunoglobuliinien hiilihydraattikomponentit osallistuvat immuniteettiin).

Hiilihydraattien lähde ihmisen ravinnossa on pääasiassa kasviperäisiä ruokia. Päivittäinen hiilihydraattitarve on 400-500 g.

Ruokavaliohiilihydraatit edustavat pääasiassa tärkkelystä, sakkaroosia (vallitsevat aikuisten ruoassa) ja laktoosia (joka on imeväisten ruokavaliossa tärkein hiilihydraatti).

Hiilihydraattien sulaminen alkaa ohutsuolessa. Sylki-amylaasin lyhytaikaisella vaikutuksella ruoka-tärkkelykseen ei ole merkittävää merkitystä, koska hapan ympäristö inaktivoi tämän entsyymin mahalaukussa.

Ohutsuolessa haiman amylaasin vaikutuksesta erittyvä tärkkelys, joka erittyy pohjukaissuoleen haiman mehulla, jaetaan maltoosiksi ja isomaltoosiksi. Nämä disakkaridit, samoin kuin laktoosi ja sakkaroosi, hajoavat erityisillä entsyymeillä (glykosidaasit), joita haima ja harjamainen suolistoepiteli tuottavat. Entsyymit eivät toimi suolimen luumenissa, vaan solujen pinnalla (parietaalinen hajotus). Seurauksena muodostuu monosakkarideja (glukoosi, fruktoosi, galaktoosi), jotka kuljetetaan sitten suolen epiteelin läpi veriportaalijärjestelmään..

Monosakkaridien imeytyminen suolistosta tapahtuu käyttämällä erityisiä kantajaproteiineja. Glukoosi ja galaktoosi kuljetetaan enterosyytteihin aktiivisella kuljetuksella, riippuen Na + -ionien pitoisuusgradientista.Se varmistaa glukoosin siirtymisen enterosyyttiin sen pitoisuusgradienttia vasten. Tätä aktiivista kuljetusta varten tarvittava energia saadaan Na + / K + -ATPase: lta. Tämä varmistaa glukoosin ja galaktoosin imeytymisen myös pienissä pitoisuuksissa suolistossa..

Näistä yksinkertaisista sokereista glukoosi on paljon parempi kuin kaikki muut sen esiintyvyydessä ruoan hiilihydraattiosana..

Koska vapaa glukoosi sellaisenaan puuttuu käytännössä soluista, kaikki kudosten absorboima glukoosi käy läpi seuraavat pääasialliset metaboliset muutokset:

■ kertyminen glykogeenin muodossa;

■ hapetus aerobisella ja anaerobisella glykolyysillä pyruvaatiksi (jota seuraa lisähapetus trikarboksyylihapposyklissä) ja vastaavasti laktaatiksi;

■ hapettuminen pentoosijakson aikana;

■ muuntaminen rasvahapoiksi ja kertyminen triglyseridien muodossa;

■ vapautuminen solusta vapaana glukoosina.

Hiilihydraattien imeytymishäiriö voi tapahtua tietyn sokerin vaihtamiseen tarvittavan tietyn entsyymin tai kuljetusjärjestelmän synnynnäisen vajaatoiminnan yhteydessä. Molemmissa tapauksissa sokeri kertyy suolimenteloon, mikä lisää suolen mehun osmolaarisuutta ja lisää siten veden imeytymistä suolimenteloon..

Hiilihydraattien imeytymisoireyhtymien yleiset oireet:

■ turvotus tietyn sokerin syömisen jälkeen,

■ ulosteiden happoreaktio (pH +. Solun kuivuminen (aivot -> diabeettinen kooma) plasman hyperosmolaarisuuden vuoksi.

9. Glykosyloituneen hemoglobiinin (glykohemoglobiinin) kertyminen. Tämä on hemoglobiini, jossa glukoosimolekyyli kondensoituu hemoglobiinimolekyylin A beetaketjun beeta-terminaalisen valiinin kanssa - "heminen hypoksia.

10. Diabeettinen mikroangiopatia ilmenee useimmiten munuaisten ja verkkokalvon kapillaarien vaurioina. Nämä tilat perustuvat diabeteskemian biokemiallisiin muutoksiin. Diabeteksen glomerulaarinen kellarikerros sisältää ylimäärän glykoproteiineja. Lisäksi glykosyylitransferaasi-entsyymin, joka vastaa glykoproteiinien modifioinnista, aktiivisuus lisääntyy munuaisissa. Proteiinien (hemoglobiinin, albumiinin ja muiden) liiallinen glykosylaatio johtaa niiden lisääntyneeseen laskeutumiseen mikroverisuontoon, mikä ilmenee mikroangiopatian muodossa.

11. Diabeettinen neuropatia voi vaikuttaa melkein minkä tahansa kehon toimintaan ja jäljitellä lukuisia neurologisia sairauksia. Aisti-, motoriset ja autonomiset hermot voivat olla mukana prosessissa. Neuropatiaa voi esiintyä kuidun demyelisaation kanssa tai ilman sitä. Diabetes mellituksen autonominen toimintahäiriö ilmenee pääsääntöisesti posturaalisena hypotensiona, impotenssina, maha-suolikanavan toiminnan heikkenemisenä jne. Epäilemättä sorbi myötävaikuttaa-

glukoosimetabolian reitti. Hyperglykemia aktivoi sen, mikä johtaa sorbitolin ja fruktoosin kertymiseen ja siten osmoottisiin muutoksiin solunsisäisessä ympäristössä. Jälkimmäiseen liittyy hermosolujen hypoksia ja heikentynyt toiminta.

Hermosähkön rikkominen diabeteksen yhteydessä voi liittyä myoinositolipitoisuuden laskuun hermokudoksessa. Tämä on syklinen heksitoli, syntetisoitu hermostokudoksen glukoosista ja välttämätön solukalvon fosfolipidien synteesille..

Näytetään, että. diabeteksen kanssa axoplasminen virta on häiriintynyt, ts. proteiinien ja välittäjäaineiden kuljetus solurungosta eripituisilla aksoneilla.

12. Nefropatia - munuaisten verentoimituksen rikkomus.

Aineenvaihduntahäiriöt, jotka aiheuttavat insuliinin puutteen diabeteksen hoidossa.

Hiilihydraattiaineenvaihdunta: maksan kyky käyttää glukoosia vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi lisääntyvät voimakkaasti, Krebs-syklin aktiivisuus ja glukoosin pentoosifosfaattihapettuminen vähenevät, mutta glukoosin käyttö glykoproteiinien biosynteesissä ja sorbitolin hapettumisreitti kasvaa. Viimeksi mainitut edustavat vaihtoehtoisia tapoja glukoosimetaboliaan, jotka ovat tärkeitä diabeteksen komplikaatioiden patogeneesissä.

Rasvan aineenvaihdunta: diabetekseen liittyy merkittävä "tuho"
rasvavarastot, ts. lipolyysin aktivointi (prosessi, jota hallitaan
insuliiniriippuvainen lipaasi). Seurauksena toissijainen

hypertriglyseridemia. Maksassa rasvapitoisuus kasvaa, josta suurin osa pystyy hapettamaan vain asetyyli-CoA: n tasolle. Hiilivetyfragmentit muodostavat sitten asetoetikkahapon, beeta-hydroksivoihapon ja asetonin. Näitä aineita kutsutaan kollektiivisesti ketonirunkoiksi. Koska niitä on läsnä ylimäärin, ne pahentavat metabolista asidoosia, kun taas asetoni edistää tyypillisen hedelmällisen hajun ilmenemistä potilaalle hengitettäessä. Ketonirunkojen lisääntyneen tuotannon taustalla triglyseridien muodostuminen maksassa lisääntyy, mikä johtaa sen rasvan rappeutumiseen. Maksaan muodostuva asetoasetaatti ja beetahydroksibutiinihappo saapuvat verenkiertoon ja kiertävät suhteessa 1: 3. Ne hapetetaan lihaskudoksessa ja aivosolut hyödyntävät niitä osittain vaihtoehtona glukoosille..

Diabetespotilaiden ateroskleroosi kehittyy tavallista aikaisemmin. Lisäksi on yleisesti hyväksyttyä, että diabetekseen liittyy kehon nopeutunut ikääntyminen. Uskotaan, että ateroskleroosi voi voimistua ainakin kolmella tavalla:

■ liiallisen määrän GH: n vaikutuksesta sileiden lihassolujen lisääntyminen voi lisääntyä;

■ lisääntynyt tromboksaanisynteesi edistää verihiutaleiden tarttumista ja mitogeenin vapautumista;

■ diabeteksessä, kuten yhden tyypillisen lipidemian ilmenemismuodoista, matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) pitoisuus kasvaa ja korkean tiheyden lipoproteiinien (HDL) pitoisuus vähenee. Seurauksena LDL: n vahingollinen vaikutus lisääntyy.

DNA-kohta, joka koostui 2500 emäsparista (U-alleeli), löydettiin lähellä insuliinigeeniä, joka toimii jatkuvana ateroskleroosille alttiuden geneettisena merkkinä paitsi tyypin II, myös tyypin I samoin kuin henkilöillä, joilla ei ole diabetesta. Siten taipumus ateroskleroosiin voi olla geneettinen ja se voidaan toteuttaa diabeetikoilla useammin kuin ihmisillä, joilla sitä ei ole..

Proteiinien metabolia: proteiinisynteesi vähenee ja sen katabolisuus lisääntyy, etenkin insuliiniherkissä kudoksissa (lihaksissa). Tähän prosessiin liittyy menetys.

typpi, samoin kuin K +: n ja muiden solunsisäisten ionien vapautuminen vereen, mitä seuraa K + erittyminen virtsaan.

Siksi insuliinin puutteelle on ominaista, ettei elimistössä ole mahdollista palauttaa tai lisätä energia-aineiden tarjontaa ruokaa syödessä.

Insuliiniresistenssin myötä kehittyy metabolinen X-oireyhtymä, johon sisältyy kudosinsuliiniresistenssi (pääasiassa lihakset) ja kompensoiva hyperglykemia, dyslipoproteinemia aterogeenisten lipidien kertymisen kanssa, valtimohypertensio ja liikalihavuus. Ensisijainen insuliiniresistenssi. Oireyhtymällä on johtava rooli tyypin II diabeteksen, verenpainetaudin, ateroskleroosin, sepelvaltimo- ja aivojen patogeneesissä.

Taulukossa 2.13.1. esitetään diabeteksen diagnostiset kriteerit.

Taulukko 2.13.1. Diabetesdiagnoosi

MerkkisokeriEi sokeriaMunuaiset (Fanconi)
1typeII tyyppihypotalamuksenmunuais-
Loliuria+++++
[polydipsia+++++
hyperglykemia++---
glukosuria++--+
InsuliiniNN• N
C-peptidiNNN
Glukoositoleranssikoeindikaattorin nousu; N indikaattorin normaalia arvoa.

V. Diabeettinen kooma.

Diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Tietoisuuden heikentymisen ja muiden kooman neuropsykiatristen oireiden patogeneesiä ei ymmärretä täysin. Nämä häiriöt liittyvät yleensä seuraaviin tekijöihin:

1) ylimääräisten ketonikehojen myrkylliset vaikutukset aivoihin;

2) aivo-selkäydinnesteinen asidoosi (mahdollisesti solunsisäinen asidoosi keskushermostossa);

3) aivosolujen kuivuminen;

4) solun sisäisen tilan hyperosmolaarisuus keskushermostossa;

5) keskushermoston hypoksia, joka johtuu 2,3-difeofoglyserofosfaatin vähenemisestä;

6) GABA: n (y-aminovoihapon) pitoisuuden väheneminen keskushermostossa.

Hyperosmolaarinen (ei ketoneminen) diabeettinen kooma esiintyy useammin potilailla, jotka kärsivät insuliinista riippumattomasta diabetes mellituksesta tai kohtalaisesta hoidosta ja saavat vain ruokavaliohoitoa tai sokeria alentavia oraalisia lääkkeitä. Erilaiset infektiot (keuhkokuume, pyeliitti, nenätulehdus jne.), Akuutti haimatulehdus, palovammat, sydäninfarkti, jäähtyminen, kyvyttömyys sammuttaa jano edistävät hyperosmolaarisen kooman kehittymistä.

Vesi-elektrolyyttihäiriöiden lähtökohta tämäntyyppisessä koomassa on hyperglykemia, johon liittyy liiallinen osmoottinen paine verisuonisängyssä. Väliaineen isoosolaarisuuden säilyttämiseksi alkaa nesteen kompensoiva liikkuminen soluista ja solunulkoisesta tilasta verisuonikerrokseen. Samaan aikaan kehittyy glukosuria ja seurauksena polyuria, koska primaarisen virtsan korkea osmoottinen paine estää veden käänteisen imeytymisen munuaistiehyeistä. Tämä ns. Osmoottinen diureesi johtaa veden, mutta myös elektrolyyttien, pääasiassa Na +, K +, CL +, HCO3-ionien, massiiviseen menetykseen..

Isosmolaarisuuden palautuminen kolmen tilan välillä ei tapahdu johtuen siitä, että hyperosolaarisuus vähenee verisuonisängyssä, vaan solun kuivumisesta ja lisääntyneestä solunsisäisestä osmoottisesta paineesta.

Diabeetikossa maitohappoasidoosi on paljon vähemmän yleistä kuin ketoasidoosi ja hyperosmolaarinen kooma. Maitohappoasidoosi voidaan yhdistää ketoasidoosiin tai hyperosmolaariseen koomaan. Joskus se kehittyy ottaessaan biguanideja (fenformiini ja adebiitti) potilailla, joilla on sydän- ja munuaisten vajaatoiminta, maksa-, keuhkosairaudet, samoin kuin sokki, verenhukka, sepsis.

Tiedetään, että maksa pystyy metaboloimaan noin 3400 mmol maitohappoa päivässä. Mutta edellä luetelluissa olosuhteissa, joihin liittyy merkittävää kudoksen hypoksiaa, maitohapon muodostuminen on etusijalla sen käyttöprosessien suhteen. Fruktoosia, sorbitolia tai ksylitolia sisältävien nesteiden parenteraalinen anto edistää myös maitohappoasidoosin kehittymistä..

Hypoglykeemiset (insuliini) hyttyset diabetespotilailla, joille on annettu liian suuri annos insuliinia tai sulfonamideja (etenkin yhdessä salisylaattien, alkoholin kanssa), koska hiilihydraatteja ei ole riittävästi ruuan kanssa tai jos insulinoomia on läsnä.

Hypoglykeemisen hypoksian patogeneesi perustuu hermosolujen energian nälkään, ts. aivojen akuutti substraattihypoksia

Juuri aivosolut ovat herkimpiä hypoglykemialle, koska ne saavat energiaa glukoosin aerobisen hapettumisen vuoksi eivätkä pysty:

1) keräämään glukoosia merkittäviä määriä;

2) syntetisoimaan glukoosia;

3) metaboloi muita substraatteja kuin glukoosi- ja ketonirunkoja. Lisäksi jälkimmäiset tyydyttävät aivojen energiantarpeet merkityksettömässä määrin;

4) glukoosia uutetaan riittämättömissä määrin solunulkoisesta nesteestä; insuliini ei edistä glukoosin virtausta solunulkoisesta nesteestä neuroneihin.

Insuliinin yliannostukseen liittyvä hypoglykeeminen kooma vaatii glukoosikorjausta ja niiden ehkäisyä sekä yksityiskohtaisia ​​ohjeita potilaalle lääkkeen antamisajasta ruuan saannin suhteen..

Taulukossa 2.13.2. tärkeimmät laboratorio-erotusdiagnostiikkakriteerit diabeetikoille.


Taulukko 2.13.2. Diabeettisen kooman laboratorioindikaattorit


Virtsan glukoosi,%Yli 2%Yli 2%Yli 2%Ei ehkä ole
Ketonirungot cro-1,7-17Alle 1.7Alle 1.7Alle 1.7
Vi, mmol / L
Virtsan ketonirungot,++++±±-
mmol / l
Verilaktaatti, mmol / L0,4-1,40,4-1,4Yllä 1.40,4-1,4
Plasman osmolaarisuus,Jopa 320330 - 500
mosmoli / l
RN verta7,3-6,87.38 - 7.57,1-6,87,38-7,45
BE, mmol / l- 3 - 20 ja enemmän0 ± 2-10 ja enemmän0 ± 2

Huomaa: BE - emästen ylimäärä (+) tai puutos (-); + merkki on ominaista; - merkki ei ole ominaista.

Hiilihydraatti parenteraalinen ravitsemus

  • Jakso: Valmisteet parenteraaliseen ravitsemukseen
  • | Sähköposti |
  • | Tulosta

Oikean parenteraalisen ravinnon ollessa aminohappoja tulisi käyttää muovitarkoituksiin. Tiedetään, että jokainen injektoidun typen gramma vaatii 150 kcal. Potilaan kaloritarve tulisi kompensoida hiilihydraateilla ja rasvoilla pääsuhteessa 70:30 tai 60:40. Hiilihydraatit ovat tärkeimmät energialähteet parenteraaliseen ravitsemukseen, joita annetaan monosakkaridien muodossa. Päivittäinen sokerin tarve on jopa 150 g.

Glukoosin saostuminen tapahtuu maksassa, missä se saostuu glykogeenin muodossa, ja lihaksissa. Kriittisissä tilanteissa, joissa kehossa on suuri glukoositarve, maksa voi vapauttaa jopa 200 g glukoosia. Jos potilaan kehossa ei ole talletettu glukoosia eikä sitä toimiteta ulkopuolelta, elimistö pakotetaan hajottamaan omaa proteiiniaan, ja maksa muuntaa tässä prosessissa muodostuneet aminohapot glukoosiksi (glukoneogeneesi). Tämä johtaa nopeaan proteiinin menetykseen. Perustuu: 100 g proteiinia vastaa 56 g glukoosia. Siksi kriittisissä olosuhteissa riittävän määrän glukoosin oikea-aikaisella antamisella on proteiinia säästävä vaikutus.

Parenteraalisen ravinnon yhteydessä energianlähteenä käytetään hiilihydraattiliuoksia: glukoosia, fruktoosia, sorbitolia, ksylitolia. Viime aikoina etanolin käyttö PP: ssä on ollut rajoitettua. Alkoholin käyttö PP: ssä on vasta-aiheista lasten käytännössä, jos kyseessä on maksan ja aivojen aineenvaihduntahäiriöt.

Glukoosi on insuliiniriippuvaista. Kriittisten tilojen aiheuttamassa hyperglykemiassa insuliinia käytetään suhteessa 1 yksikköä 3-5 grammaa glukoosia parantamaan glukoosin käyttöä. Tärkein paikka glukoosin hyödyntämisessä on aivot, lihakset ja ksylitoli, sorbitoli ja fruktoosi ovat maksa. Lisäksi ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi metaboloituvat maksassa riippumatta insuliinin läsnäolosta. PP: tä suoritettaessa on otettava huomioon, että sokereita ja sokerien hyödyntämistuotteita, joilla on sama aineenvaihduntareitti, ei tulisi yhdistää.

Lähes kaikkien kehon solujen kuluttama tuote on glukoosi. Hän on fysiologisin metaboliitti, siksi, sillä on ensiarvoisen tärkeä merkitys parenteraaliseen ravitsemukseen. Tärkeimmät glukoosiriippuvaiset kudokset ovat keskushermosto, punasolut, medulla, munuaiset, luuydin ja rakeistuskudokset. Monissa patologisissa tiloissa (diabetes mellitus, leikkauksen jälkeinen aika, sokki) glukoosin käyttö rikkoo. Näissä tapauksissa suositellaan metabolisten yeahara-aineiden käyttöä: ksylitolia, sorbitolia, fruktoosia. Samanaikaisesti niiden lisäysnopeus ei saisi olla yli 0,125 g / painokiloa tunnissa ja ksylitolia 0,25 g / painokiloa tunnissa. Päivittäinen annos ei saa ylittää 3 g / painokilo päivässä.

Hiilihydraatit eivät ole vain energian kantajia. Ne ovat välttämättömiä nukleiinihappojen synteesissä, glykolipidien, glykoproteiinin ja glukuronihapon muodostumisessa.

Lisää joihinkin huumeisiin.

Glukoosi on fysiologisin substraatti. Sen kaloripitoisuus on 4 kcal / g (17,1 kJ / g). Monissa maissa parenteraalisessa ravinnossa käytetään usein glukoosimonohydraattia, jonka kaloripitoisuus on 3,4 kcal / g. PP: n ensimmäisenä päivänä annetun glukoosiannoksen päivittäinen annos ei saisi ylittää 50% oikean laskennallisesta energiantarpeesta, loput tulisi korvata rasvoilla. Kun glukoosia lisätään, on muistettava, että kaliumin saanti soluissa lisääntyy. Maksimaalinen glukoosin käyttöaste on 0,25 g / kg tunnissa tai 5-6 g / kg päivässä. Optimaalinen glukoosin annosnopeus on 0,25 g / kg tunnissa, ja se määritetään nopeudella, jonka kuluessa maksa käyttää sitä.

Ainoa vasta-aihe glukoosille on diabeettinen kooma. Glukoosin anto on monimutkaisia ​​henkilöille, joilla on heikentynyt sokerin sietokyky. Kotimaan terveyskäytännössä 10–40% glukoosiliuoksia käytetään tavanomaisesti energiakustannusten korvaamiseen. Korkeiden pitoisuuksien liuosten käyttö aiheuttaa hyperosmolaarisen oireyhtymän riskin, ja 5%: lla ja 10%: lla lääkkeistä on alhainen energiaintensiteetti.

Fruktoosi, toisin kuin glukoosi, ei aiheuta hyperglykemiaa ja muutoksia insuliinin tuotannossa. Lisäksi fruktoosin lisääminen nopeuttaa glukoosin virtausta soluihin ja sillä on antiketogeeninen vaikutus. Negatiivista on kuitenkin se, että yksi fruktoosimetabolian tuotteista on laktaatti ja vastaavasti fruktoosin antaminen voi pahentaa asidoosia. Vasta-aiheita fruktoosin antamiselle ovat sen intoleranssi, fruktosuria, metanolimyrkytys, vaikea asidoosi.

Sorbitoli on moniarvoinen alkoholi, joka metaboloituu maksassa fruktoosireitillä. Sorbitoli lisää glykogeenin tarjontaa maksassa ja korkeina pitoisuuksina vaikuttaa diureesiin. Sorbitolin lisäämisellä muodostuu 2 kertaa enemmän laktaattia kuin glukoosin lisäämisellä, mikä on vaarassa kehittää vastaavia komplikaatioita. Sorbitolin käyttö on rajoitettua johtuen havaituista komplikaatioista sen antamisen aikana.

Ksylitoli on viidenarvoinen sokerialkoholi. Se metaboloituu pentoosifosfaattijaksossa riippumatta glukoosi-6-dehydrogenaasista, ja se toimittaa pentoosit, joita stressi vaatii aminohappojen synteesille. Ksylitolin käyttöönoton yhteydessä havaitaan suuri proteiineja säästävä vaikutus. Lisäksi ksylitolilla on voimakas anti-ketogeeninen ja rytmihäiriöiden vastainen vaikutus, ja sillä on stimuloiva vaikutus lisämunuaisen kuoreen. Ksylitolin käyttöönoton myötä laktaattia muodostuu myös 2 kertaa enemmän kuin glukoosin lisäämisellä, mikä on vaarana vastaavien komplikaatioiden kehittymiselle..

Etanoli voi olla ylimääräinen energiasubstraatti. Sillä ei ole plastista merkitystä, mutta se on kalorilähde (7 kcal / g). Etanolia lisätään hiilihydraattien tai aminohappojen liuokseen enintään 5%.