Hepatiitti B -viruksen mikrobiologia ja tartuntataudit

Virushepatiitti B on yleinen kaikissa maailman maissa. Taudille on ominaista erittäin korkea tarttuvuusaste, joka tappaa vuosittain satoja tuhansia potilaita, ja se on valtava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Hepatiitti B-virus (HBV) vaikuttaa ensisijaisesti maksaan. Orgaaninen maksakirroosi ja maksasolukarsinooma ovat taudin valtavia komplikaatioita. Säiliö ja infektion lähde ovat potilaat, joilla on oireeton taudin akuutti ja krooninen muoto. Virusten tarttuva potentiaali (tarttuvuus) on sata kertaa suurempi kuin ihmisen immuunikatovirukset. Heillä on selvä mutaatiokyky, korkea vastustuskyky ja karsinogeenisuus. Suuret määrät patogeenejä löytyy verestä ja muista kehon nesteistä, aiheuttaen pitkäaikaista viremiaa.

Hepatiitti B tarttuu useilla tavoilla, joista pääosa on parenteraalinen (veren tai sen komponenttien verensiirron yhteydessä) ja laskimonsisäisen huumeiden käytön kanssa. Tartunnalle riittää 0,1 - 0,5 mikronia. verta. Infektioiden pääsäiliö ovat krooniset HBs-antigeenin kantajat. Leviämismenetelmien monitekijäinen luonne, erittäin korkea virusresistenssin aste ulkoisessa ympäristössä ja kaikkien väestöryhmien yleinen alttius infektioille edistävät taudin leviämistä kaikissa maailman maissa. Noin 2 miljardilla ihmisellä maailmassa on nykyään merkkejä kosketuksesta hepatiitti B: hen. Yli 400 miljoonaa heistä on kroonisesti tartunnan saaneita, 20–40%: lla heillä on kirroosi tai maksasolukarsinooma. Yli 2 miljoonaa potilasta kuolee vuosittain taudin seurauksista. Hyvä immuunijärjestelmä parantaa 90% tartunnan saaneista henkilöistä. Yleensä tauti saa kroonisen taudin ihmisillä, joilla on synnynnäisiä ja hankittuja immuunipuutteita..

Kuva. 1. Kirroosi - taudin valtava komplikaatio.

Patogeenin löytöhistoria

Vuosina 1962 - 1964 V. Blumberg (amerikkalainen lääkäri, biokemisti, tutkija) löysi Australian alkuperäiskansojen (aborigiinin) veriseerumia tutkiessaan epätavallisen proteiinin - virushepatiittitautiin liittyvän reseptiogeenisen antigeenin (jota myöhemmin kutsuttiin Australian antigeeniksi), josta hänelle myönnettiin palkinto vuonna 1976 Nobel palkinto.

Vuonna 1968 A.M. Prince löysi tämän proteiinin veren seerumissa henkilön, joka oli inkuboituneena taudiksi, joka kehittyi verensiirron seurauksena.

Vuonna 1970 D. Dane löysi elektronimikroskoopilla pienimmät pallomaiset hiukkaset (Danen hiukkaset), jotka osoittautuivat tarttuvan hepatiitin - hepatiitti B-virusten aiheuttajiksi..

Ensimmäinen rokote tätä tautia varten kehitettiin vuonna 1977 Yhdysvalloissa.

Kuva. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) yhdisti Australian antigeenin ensimmäistä kertaa hepatiitti B-virukseen (ei tuolloin eristetty), mikä toimi impulsina tehokkaan rokotteen kehittämiselle..

Mikrobiologia

Hepatiitti B-viruksen kuuluminen:

  • Hepadnaviridae-perhe.
  • kiltti
  • Hepatiitti B -viruksen tyyppi.

Genomin rakenne sisältää deoksiribonukleiinihappoa (DNA).

Kuva. 3. HBV-virionit ovat muodoltaan pyöristettyjä, muistuttavat ulkonäöltään rakeita.

HBV on pienin virus. Sitä edustaa 3 muotoa:

  • Deiinihiukkasilla (virioneilla) on antigeenisiä ominaisuuksia ja niillä on selvä tarttuvuus. Heillä on pallomainen muoto. Halkaisija on 42 - 47 nm. Ympäröimä kaksinkertainen lipidiproteiinikalvo. Ydin sisältää DNA: ta ja DNA: sta riippuvaa polymeraasia. Ota tropismi maksakudoksen suhteen.
  • Usein veren seerumista löytyy hiukkasia, joilla ei ole tarttuvia ominaisuuksia. Heillä ei ole ydintä. Joillakin niistä on pallomainen muoto (halkaisija on 22 nm), toisilla säikeiden muotoinen (koko 22 x 50 - 230 nm.). Suurella suurennuksella niiden poikittainen säie on näkyvissä. Hiukkaset muodostetaan pinta-antigeenin (HBsAg) paloista ja niitä tuotetaan ylimäärin viruksen replikaation aikana.

Kuva. 4. Kuvassa nukleokapsidit (NK) ja pinta-antigeenin (HBsAg) segmenteistä muodostetut hiukkaset.

Hepatiitti B -viruksen rakenne

HBV koostuu nukleokapsidista, jota ympäröi ulkokuori. Sillä on pallomainen muoto. Sen halkaisija on 40-48 nm.

Superkapsidi HBV

Viruksen ulkokuori (superkapsidi) koostuu lipideistä. Se sisältää 3 glykoproteiinia tai pinta-antigeenejä (Ag), mukaan lukien aktiivisimmin tuotettu S-proteiini, joka tunnetaan nimellä HBsAg (pinta-australialainen antigeeni). Taudissa HBsAg: ta tuotetaan suurina määrinä. Sen fragmentit - pallomaiset ja filiformit hiukkaset ovat läsnä veressä jopa ilman virioneita veressä.

HBV Capsid

Kapsiidilla on ikosaedronin muoto, se koostuu 180 kapsomeeristä (rakenteelliset proteiini-alayksiköt). Sen halkaisija on 27 nm. Nukleokapsidi sisältää siihen kiinnittyneitä DNA: ta ja DNA-polymeraasia (käänteistranskriptaasia) ja proteiinikinaasia.

Genomia ympäröi ydinproteiini - HBcAg (sydämenmuotoinen antigeeni). Virionin rakenne sisältää myös ydin HbcAg ja sen erittyvä osa HBeAg (tarttuvuusantigeeni), joka vapautuu vereen viruksen replikaation aikana ja huonosti tutkittu HBxAg.

Kuva. 5. Viruksen rakenne. 1 - DNA-polymeraasi. 2 - DNA. 3 - ydin HBcAg. 4 - ydin HBeAg. 5 - pinta-HBsAg ja sen fragmentit (segmentit) pallomaisen ja rihmaisen muodossa.

HBV-DNA

HBV-DNA-molekyyli on rengasmainen, kaksijuosteinen: toinen ketju on täynnä - (-) lankaa, toinen on lyhyempi (20-30% lyhyempi) - (+) lanka. Pitkä juoste sisältää noin 3200 nukleotidia; siihen on kiinnitetty polymeraasimolekyyli. Lyhyt juoste sisältää 1700 - 2800 nukleotidia. DNA-replikaatio on vastuussa viruspartikkelien replikaatiosta ja proteiinisynteesistä. Geeni S DNA koodaa HBsAg, geeni C - HBcAg, geeni P - polymeraasi, geeni X - geeniekspression proteiini-säätelijä.

Kuva. 6. Vasemmalla olevassa valokuvassa viruspartikkelit, jotka muistuttavat rakeita ulkonäöltään. Nukleokapsidien ulkokuoret ovat selvästi näkyvissä. Kahdessa niistä ulkovaippa puuttuu (nuolella merkitty). Oikealla olevassa valokuvassa virusten ulkokuoressa selvästi näkyvät muodot, jotka muistuttavat piikkejä.

Viruksen toisintaminen

HBV: n replikaatio (lisääntyminen) tapahtuu maksasoluissa - hepatosyyteissä. Tämän prosessin aikana niiden sytoplasmassa muodostuu valtava määrä HBsAg: ta. Proteiini saapuu verenkiertoon, joka vahvistetaan laboratoriodiagnoosimenetelmillä. Vähemmän intensiivisesti virukset replikoituvat haiman, munuaisten, lymfosyyttien ja luuytimen soluissa. HBcAg-arvoa seerumissa ei käytännössä havaita. Ne sijaitsevat solujen ytimissä. HBeAg (HBcAg-alayksikkö) tunkeutuu vereen. Sen havaitseminen osoittaa virusten aktiivisen replikaation ja niiden korkean resistenssin. Viruksen kopiointi alla olevassa kuvassa..

Kuva. 7. Hepatiitti B. 1 -viruksen replikaatio - viruksen tunkeutuminen solun sytoplasmaan. 2 - DNA-genomin epätäydellisen juosteen valmistuminen ja täydellisen kaksijuosteisen pyöreän DNA: n muodostuminen. 3 - genomin kypsyminen ja sen tunkeutuminen soluun. 4 - ytimessä, solu-DNA: sta riippuvainen RNA-polymeraasi alkaa tuottaa erilaisia ​​mRNA: ita (välttämättömiä proteiinisynteesille) ja RNA-pregeenejä (matriisi virusgenomin replikaatiolle). 5 - mRNA: n siirto solun sytoplasmaan ja niiden translaatio virusproteiinien muodostumisen myötä. Kokoelma sydämen muotoisia virusproteiineja pregenomin ympärillä. (-) DNA-juosteiden synteesi pregenomimatriisissa RNA-riippuvaisen DNA-polymeraasin vaikutuksesta. 6 - (+) DNA-juosteiden muodostuminen. 7 - virionin kuoren muodostuminen. Virionin poistuminen solusta eksosytoosilla.

Hepatiitti B-virusantigeenit

Antigeenit ovat vieraita proteiineja, jotka nieltynä aiheuttavat vasta-aineiden muodostumisen. Hepatiitti B -viruksen antigeenit ovat Australian (pinta) HBsAg-antigeeni ja kaksi ydin HBcAg ja HBeAg.

Australian antigeeni (pinta) HBsAg

Amerikkalainen tutkija Baruch Bloomberg löysi Australian antigeenin vuonna 1964. Sille annettiin nimi Australian (vanha nimi), koska se löydettiin ensin alkuperäisen australialaisen veriseerumista. HBsAg on osa superkapsidia, sitä tuotetaan suurina määrinä taudissa inkubaatiokauden lopusta lähtien, jatkuu keltaisuuden aikana ja katoaa useimmissa tapauksissa vain palautumisjakson aikana. Sen segmentit pallomaisten ja säiehiukkasten muodossa esiintyvät veressä jopa ilman virioneita veressä, niillä ei ole tarttuvia ominaisuuksia.

  • Pintaantigeeni koostuu glykoproteiinista ja lipidistä. Hiukkasissaan erotetaan 3 proteiinia (pre-S1, pre-S2 ja S), hiilihydraatti- ja lipidikomponentit. On myös reseptoria, joka on herkkä polymeraasialbumiinille, mikä edistää viruksen tunkeutumista soluun.
  • HBsAg adsorboituu hepatosyyttien kalvoihin, niitä on paljon veressä, niitä on läsnä sairaiden ja terveiden antigeenikantajien virtsassa, siittiöissä ja syljessä.
  • Australian antigeenillä on suhteellisen alhainen immunogeenisyys. Se kestää pitkään potilaan kehossa.
  • HBsAg kestää pesuaineita (pinta-aktiivisia aineita), mukaan lukien proteaasit (proteolyyttiset entsyymit).
  • Australian antigeenillä on useita alatyyppejä (ayw, ayr, adr ja adw). Niiden jakautuminen on eri alueilla erilaista, mikä voi toimia virushepatiitti B: n suhteellisena epidemiologisena merkkiaineena.

HBcAg (HBcorAg)

HBc-antigeeni on paikallistettu hepatosyyttien ytimissä. Se on nukleoproteiini. Sen erittyvä osa on HBeAg, joka muodostuu esiefektiproteiinin muuttuessa ytimen rakenneproteiiniksi. Sitä löytyy maksan biopaateista, se ei eritty vereen. Sillä on selvä immunogeenisyys. Se on viruksen replikaation merkki. Havaittu ELISA: lla.

HBeAg

HBe on ydinantigeeni. Se on proteiini. Sillä on immunogeenisyys. Sen löytäminen seerumissa osoittaa tarttuvuutta. Korkeat HBe-antigeenin pitoisuudet veressä korreloivat Dane-hiukkasten kohonneiden pitoisuuksien ja HBs-antigeenin korkean tiitterin kanssa. HbeAg voidaan havaita vain ELISA: lla maksasolujen sytoplasmassa. RIA Hbe -menetelmällä veren seerumissa havaitaan antigeeni taudissa 100%: lla tapauksista.

HBxAg

HBx-antigeeni ymmärretään huonosti tänään. Uskotaan, että sillä on merkitystä viruksen lisääntymisessä ja maksasolukarsinooman kehittymisessä - maksan ensisijaisena pahanlaatuisena kasvaimena (maksasyöpä).

Kuva. 8. Kuvassa HBV-virionit ovat pallomaisia ​​rakeina ja hiukkasina, joilla ei ole tarttuvia ominaisuuksia, pallomaisia ​​ja rihallisia (HbsAg-segmentit).

Viruksen genotyyppi

Tällä hetkellä on eristetty 10 hepatiitti B -viruksen genotyyppiä: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Niiden määritys auttaa tunnistamaan infektion lähteen ja potilaan välisen suhteen, koska genotyypeillä on erilainen maantieteellinen jakauma. Genotyypit eroavat toisistaan ​​nukleotidisekvenssissä keskimäärin 8%. Yleisimmät ja tutkitut ovat genotyypit A, B, C ja D.

  • Genotyypit HBV A ja D ovat kaikkialla.
  • Genotyyppi A esiintyy yleisimmin Euroopassa, Venäjällä, Kaakkois-Aasiassa, Filippiineillä ja Afrikassa. Alatyyppi A1 - Afrikassa, Aasiassa ja Filippiineillä, A2 - Euroopassa ja Yhdysvalloissa.
  • Genotyypit B ja C ovat yleisiä Japanissa ja Kaakkois-Aasiassa.
  • Genotyyppi D on yleinen Lähi-idässä, Intiassa ja Välimeren alueella.
  • Genotyyppi E on yleinen Saharan eteläpuolisessa Afrikassa.
  • Genotyyppi F jaetaan Alaskassa, Etelä- ja Keski-Amerikassa
  • Genotyyppi G esiintyy satunnaisesti Saksassa, Ranskassa ja Yhdysvalloissa.

Eri viruksen genotyypit reagoivat eri tavalla hoitoon, niillä on erilaisia ​​vaikutuksia maksaan ja taudin kestoon. Joten genotyypin B ja C virusten aiheuttama hepatiitti B esiintyy usein maksavaurioiden kanssa, genotyyppi A - paranee viruslääkkeillä hyvin.

Kuva. 9. Keltaisuus hepatiittipotilaalla.

HBV-vakaus

Hepatiitti B-virus on erittäin resistentti:

  • Se pysyy elinkelpoisena 4 viikon ajan eri pinnoilla ja kuivuneessa veressä vaatteissa.
  • Noin 5 tuntia, pysyy aktiivisena altistettuna kloroformille ja eetterille, 18 tuntia - altistettuna hapoille (pH = 2-3).
  • Kestää toistuvaa jäätymistä ja sulatusta. Se pysyy aktiivisena jopa 7 päivän ajan, kun sitä kuivataan lämpötilassa 25 ° C.
  • Virukset inaktivoidaan vasta 10 tunnin kuluttua altistumishetkestä t noin 60, 10 - 20 minuutin kuluttua kiehumishetkestä, 1 tunnin kuluttua kuivakuumuisella käsittelyllä.
  • Kun virus altistetaan nykyaikaisille desinfiointiaineille, virus inaktivoituu 60 minuutin kuluttua.
  • Viruksia säilytetään laitteissa ja lääkinnällisissä laitteissa useita päiviä ja jopa viikkoja. Tartunnan saaneella veressä saastuneissa ruiskuissa virus-DNA kestää jopa 8 kuukautta.
  • HBsAg ei hajoa partakoneissa, manikyyrilaitteissa, sideharsossa, puuvillavilla, alusvaatteissa, lautasliinoissa ja pyyhkeissä enintään 6 kuukauden ajan.

Se tappaa viruksen autoklavoimalla 45 minuutin ajan lämpötilassa t noin 120 ° C, steriloimalla kuivalla lämmöllä 1 tunnin ajan lämpötilassa t noin 180, keittämällä 30 minuuttia, kuumentamalla 10 tuntia lämpötilassa t noin 60 ° C..

Virus tuhoutuu alkalisissa ympäristöissä. Vetyperoksidi, formaliini, kloramiini ja fenoli ovat haitallisia HBV: lle.

Kuva. 10. Askiitti kirroosissa. Useita verenvuotoja on näkyvissä iholla.

Hepatiitti B: n patogeneesi

Kun virus saapuu ihmiskehoon, virus kiinnittyy solukalvoon. Sitten se tunkeutuu soluun, missä sen replikaatio tapahtuu. Maksasoluvaurioita ei tapahdu patogeenin suorasta sytopaattisesta vaikutuksesta, vaan seurauksena altistumiselle sytotoksisille immuunikomplekseille, joihin liittyy HLA (histoyhteensopivuuskompleksi). Immuunikomplekseja (IR) muodostuu viruksen ja vasta-aineiden (Hbs Ag + AT) vuorovaikutuksen tuloksena. Ne on suunnattu sekä solunulkoisesti sijaitseville viruksille että tartunnan saaneille maksasoluille..

Maksasolujen kuolema johtaa elinten toimintahäiriöön ja nekroottisten muutosten kehittymiseen. Patologinen prosessi kehittyy maksan lobuleiden keskuksissa ja ääreissuunnassa. Ajan myötä elimen fibroosi ja sappikanavien vaurioituminen kehittyvät, mikä johtaa kolestaasin kehittymiseen - sapen virtauksen vähenemiseen pohjukaissuoleen 12.

Prooksidantin aktivointi ja antioksidanttiprosessien estäminen johtaa maksasolujen turvotukseen ja turvotukseen, niiden pH: n muutokseen, hapettavan fosforylaation häiriöihin..

Virusantigeenin samankaltaisuus ihmisen histoyhteensopivuusjärjestelmän antigeenien kanssa aiheuttaa autoimmuunisten (”systeemisten”) reaktioiden esiintymisen: kilpirauhastulehdus, Sjogrenin oireyhtymä, idiopaattinen trombosytopeeninen purura, glomerulonefriitti, nivelreuma jne..

Tehokas humoraalinen ja soluimmuniteetti 90%: lla tapauksista johtaa palautumiseen. Kun immuunijärjestelmä on heikko solukomponentti, prosessi saa kroonisen kulun.

Kuva. 11. Rasvainen maksasairaus ja hepatiitti.

immuniteetti

Tartunnan jälkeinen immuniteetti hepatiitti B: ssä on voimakasta ja pitkittynyttä, on mahdollista, että se on elinikäinen. Toistuvat tautitapaukset ovat erittäin harvinaisia. Humoraalisen immuniteetin tyyppi.

Kuva. 12. Kuvassa on maksasolukarsinooma - virushepatiitin valtava komplikaatio.

Tautien esiintyvyys

Sosiaaliset ja taloudelliset olosuhteet vaikuttavat hepatiitti B: n esiintyvyyteen..

  • Haitallisia alueita ovat Afrikka, Kaakkois-Aasia, Länsi-Tyynenmeren alue (Filippiinit, Indonesia) ja Kiina, joilla HbsAg-kuljetusten tiheys on 10 - 20%. Eniten tartunnan saaneita ihmisiä on rekisteröity Saharan eteläpuolella sijaitsevilla alueilla.
  • HBsAg-kuljetusten keskimääräinen taso (2–7%) havaitaan Etelä-Amerikan, Itäisen Välimeren alueen, Etelä-Euroopan, Keski- ja Keski-Aasian, Venäjän ja IVY-maiden maissa..
  • Pohjois-Amerikassa, Australiassa ja Länsi-Euroopassa havaitaan alhaisia ​​HBsAg-kuljetusasteita (0,01 - 0,5%).
  • Venäjällä indikaattori vaihtelee 8–10 prosentista Jakutiassa, Tuvassa ja Pohjois-Kaukasiassa, 4–5 prosenttiin Itä-Siperiassa ja 1 prosenttiin maan eurooppalaisessa osassa..

Kuva. 13. Kroonisen virushepatiitin B esiintyvyys.

Kuinka hepatiitti B tarttuu?

Siirto tapahtuu monin tavoin, joista pääosa on parenteraalinen - veren, sen komponenttien ja verensiirron ja laskimonsisäisen lääkkeen käytön kanssa. Seksuaalisen käyttäytymisen vapauttaminen on johtanut siihen, että hepatiitti B-viruksille tartunnan saaneiden ihmisten määrä on lisääntynyt seksuaalisen kontaktin kautta. Suuri osa potilaista on arjen tartunnan saaneita ihmisiä. Tartunnalle riittää 0,1 - 0,5 mikronia. verta. Infektioriski altistuu hemodialyysissä oleville lääketieteen työntekijöille ja potilaille, huumeiden väärinkäyttäjille, ihmisille, joilla on romahtava sukupuolielämä ja jotka asuvat epäsuotuisissa olosuhteissa. Leviämisreittien moninaisuus tarjoaa laajalle levinneen tartunnan useissa maailman maissa. Tätä helpottaa virusten korkea vastustuskyky ulkoisessa ympäristössä ja korkea infektioherkkyysaste kaikissa väestöryhmissä. Hepatiitti B: n aiheuttaja on tarttuva immuunikatoviruksella 50-100 kertaa. Maissa, joissa sosioekonomiset ja terveyshygieniset elinolot ovat vähäiset, melkein kaikki lapset tarttuvat HBV-rokotuksen puuttuessa.

HBV-infektion lähde (patogeenisäiliö)

HBV-infektion lähde ovat henkilöt, joilla on oireettomia ja ilmeisiä sairauden muotoja. Potilaat, joilla on krooninen aktiivinen virushepatiitti B, ovat olleet tärkeimmät tartunnan lähteet vuosien ja vuosikymmenien ajan. Tarttuvan vaaran aste riippuu patologisen prosessin aktiivisuudesta.

Virukset tartunnan saaneiden potilaiden veressä ilmestyvät 2–8 viikkoa ennen maksanäytteiden lisääntymistä ja kiertävät koko akuutin ajanjakson ajan ja kroonisen kuljetuksen ajan, jota muodostuu 5–10%: lla tapauksista.

Maailmassa on noin 400 miljoonaa potilasta, joilla on hepatiitti B: n krooniset muodot - HbsAg-kantajat. Ne kaikki tartunnan lähteinä ovat todellinen valtava uhka. Heidän tarttuvuusaste määritetään patologisen prosessin aktiivisuuden perusteella maksassa ja viruksen antigeenien pitoisuudesta vereseerumissa. Erityisen vaarallista ovat ihmiset, joilla on synnynnäisiä ja hankittuja immuunipuutteita: kärsivät autoimmuunisesta patologiasta, pahanlaatuisista kasvaimista, parenhimaalisten elinten kroonisista sairauksista, immunosuppressiivisesta hoidosta.

  • Akuutti hepatiitti B -potilaat ovat vaarallisia inkubaatiojakson 45–60 vuorokautta, prodromin aikana 10–14 päivää ja ilmeisten kliinisten ilmenemisvaiheiden aikana 14–21 päivää - yhteensä noin 65–95 päivää. Palautumisvaiheessa HbsAg-pitoisuus laskee voimakkaasti. Akuutti hepatiitti B -potilaiden tartuttama potilas jättää 4-6% kaikista tartunnan saaneista.
  • Potilaat, joilla on krooninen aktiivinen virushepatiitti B, ovat tarttuvampia kuin potilaat, joilla on sairauden inaktiivinen muoto, primaarisyöpä ja kirroosi.

Tartunnan saaneilla henkilöillä HBV: tä esiintyy seerumissa, kuukautisten veressä, emättimen erityksessä, siemennesteessä, virtsassa, ulosteessa, kyyneleissä, syljen, sapen, rintamaitoon, vesivatsaan ja amnioniveteen, haiman mehuun, keuhkopussin ja nivelnesteeseen. Todellinen vaara on sairaan veri, sperma ja sylki. Muissa biologisissa nesteissä patogeenien pitoisuus on erittäin alhainen..

Kuva. 14. virushepatiitin icterinen muoto. Silmien iho ja sklera muuttuvat ictericiksi.

Siirtoreitit

Verikontakti on päämekanismi hepatiitti B: n leviämiselle.

Tartunnan etenemisreitit jaetaan luonnollisiin ja keinotekoisiin.

  • Luonnollisia tapoja levittää HBV: tä ovat seksuaalinen, pystysuora (äidistä vauvaan), kontakti-kotitalous.
  • Keinotekoisiin HBV-leviämismenetelmiin kuuluvat: diagnostiset ja hoitomenetelmät (injektiot, verensiirrot, hemodialyysi, invasiiviset tutkimukset, siirrot), huumeiden väärinkäyttäjien käyttämät epästeriilit ruiskut ja neulat, iho- ja limakalvovauriot tatuoinnilla, lävistykset, akupunktio, harjaus.

Parenteraalinen siirto

Ruoansulatuskanavan ulkopuolinen reitti (veren ja sen komponenttien verensiirto) oli aikaisemmin johtava asema infektion päävälitysreittien rakenteessa (50 - 90%). Viime vuosina tämä indikaattori on sivistyneissä maissa laskenut useisiin prosentteihin, mikä liittyy pakollisen menettelyn käyttöönottoon HISA-testin määrittämiseksi ELISA: lla kaikkien luokkien luovuttajille, minkä jälkeen verenluovutuksesta poistetaan ihmiset, joilla on positiiviset tutkimustulokset. Nykyään hepatiitti B -infektio etenee suonensisäisen huumeiden käytön ja sukupuolielinten aktivoinnin kanssa.

Yhtä tärkeää on lääketieteellisten laitosten laaja tarjonta työkaluilla ja kertakäyttöisillä järjestelmillä.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joille injektoidaan verta ja plasmaa, jotka ovat hemodialyysissä, syöpä ja hematologiset potilaat, henkilöt, joille on tehty elinsiirto.

Lisääntyneen ammatillisen riskin ryhmään kuuluvat kirurgit, hammaslääkärit, onkologit, hematologit, synnytyslääkärit-gynekologit, transfusiologia, laboratorioapulaiset ja heidän kanssaan työskentelevä lääketieteellinen henkilöstö. Tälle henkilöryhmälle tehdään ensisijainen immunisointi. Lääkärit on rokotettava ennen opintojen aloittamista, potilaat - ennen hematologiseen tai onkologiseen sairaalaan pääsyä.

Kuva. 15. Hepatiitti B -infektio esiintyi monien vuosien ajan pääasiassa parenteraalisesti (veren ja sen komponenttien verensiirron yhteydessä). Mutta viime vuosina suonensisäisen huumeiden käytön aiheuttamat infektiot ja sukupuolielinten infektiot ovat tulleet etusijalle.

Viime vuosina hepatiitti B: n leviäminen on lisääntynyt huomattavasti laskimonsisäisen lääkkeen antamisen yhteydessä. Tämä tartunnan leviämisreitti on 30 - 60% äskettäin infektoituneen HBV: n rakenteessa, jolla on taudin akuutit muodot. Infektio tapahtuu käytettäessä tavallisia ruiskuja, neuloja ja ottamalla huumausaineita tavallisista astioista.

Kuva. 16. Moraalisten periaatteiden menetys, alkoholin väärinkäyttö, huumeiden väärinkäyttö ja seksuaalinen lisenssi ovat tärkeimmät tekijät tartunnan leviämisessä nuoremman sukupolven keskuudessa.

Instrumentaalinen siirtoreitti

Hepatiitti B -infektiota voi esiintyä, kun käytetään lääketieteellisissä ja diagnostisissa toimenpiteissä käytettyjä epästeriilejä välineitä, joiden aikana ihon ja limakalvojen eheys vahingoittuu tai voi olla loukkaantu: hammashoito, instrumenttiset tutkimusmenetelmät, injektiot, verinäytteet analyysejä varten jne. infektioreitti vasta tartunnan saaneiden HBV: n välillä on 7-30%.

Infektio voidaan siirtää käyttämällä epästeriilejä välineitä, joita käytetään kosmeettisissa toimenpiteissä (parranajo, jalkahoidot, manikyyrit jne.), Lävistyksiä ja tatuointeja.

Kuva. 17. HBV-tartunta voi tarttua ei-steriileillä välineillä.

B-hepatiitin leviäminen äidistä lapselle

HBV-tartunnan saaneille äideille syntyneet lapset ovat infektioriski. Akuutin hepatiitin tapauksessa raskauden ensimmäisellä ja toisella kolmanneksella sikiön infektioriski on pieni, ja kolmannella kolmanneksella sikiön tartunta esiintyy 90%: lla tapauksista.

Sikiön tartunta tapahtuu istukan repeämisen ja synnytyksen aikana. Tilastojen mukaan sikiön kohdunsisäisen tartunnan osuus on 5–10% tapauksista, sikiön infektio synnytyksen aikana - 90–95% tapauksista. Useimmissa tapauksissa vastasyntyneiden hepatiitti on oireeton, minkä vuoksi heillä ei diagnosoida tautia..

Seksuaalinen leviäminen

Viime vuosina seksuaalisten suhteiden vapauttamisen vuoksi HBV-tartunnan sukupuoliteitse leviävien tapausten määrä on lisääntynyt voimakkaasti. Joissakin maissa akuutin hepatiitin tapauksia, joissa tartunnan sukupuoliteitse tarttuu, on 18–21 prosenttia. Riskiryhmään kuuluvat prostituoidut ja homoseksuaalit. Nuoremman sukupolven käyttäytymisriskin syy on moraalisten periaatteiden menetys, alkoholisointi ja seksuaalinen lupaus.

Tartuntayhteys kotitalouteen

Hepatiitti B voi levitä perheissä ja järjestäytyneissä aikuisten ja lasten ryhmissä. Osallistuminen tartuntaan, henkilökohtaisten ja julkisten hygieniasääntöjen noudattamatta jättäminen, asuntojen huono ylläpito (asunnot, asuntolat, hoitokodit, siirtokunnat, vankilat, orpokodit ja täysihoitolaitokset). Kroonisten tartuntojen kantajien yhteydessä yhteyshenkilöiden tautia esiintyy 10 - 86%: lla tapauksista. Virukset leviävät käyttämällä jonkun toisen hammasharjoja, partakoneita, pesulappuja, pyyhkeitä, hierontalaitteita jne.. Patogeenit tunkeutuvat ihmiskehoon mikrotraumien kautta limakalvoilla ja ihon iholla..

Henkilöitä vierailevissa maissa, joissa esiintyy ylihermistä hepatiittia, ja lapsia hoitavassa henkilökunnassa on tartunnan vaara..

Hepatiitti B-virusta ei tartu halaamalla, kättelemällä, aivastelemalla ruokailuvälineiden kautta.

Kuva. 18. Askiitti maksakirroosipotilaalla - maksakirroosin valtava komplikaatio.

Hepatiitti B: n diagnoosi

Hepatiitti B on potentiaalisesti hengenvaarallinen. Potilailla, joilla on krooninen muoto, on suuri riski maksakirroosiin ja primaariseen maksasyöpään (maksasolukarsinooma). Taudin oikea-aikainen diagnosointi antaa sinulle mahdollisuuden määrittää riittävän etiotrooppisen ja patogeneettisen hoidon. Tällä hetkellä on olemassa useita verikokeita akuutin ja kroonisen tartunnan muotojen diagnosoimiseksi, potilaan nykyisen tilan arvioimiseksi ja sairauden ennusteeksi.

  • Hepatiitti B: n laboratoriodiagnoosissa keskitytään nykyään HbsAg: n (pinta-antigeeni, Australian antigeeni) havaitsemiseen. Kaikkien luovutettujen verien tutkiminen HbsAg: n suhteen varmisti sen turvallisuuden tämän biologisen materiaalin tulevassa käytössä.
  • Mikrobiologinen diagnoosi perustuu viruksen tunnistamiseen ja immuunivasteen tunnistamiseen siihen..
  • Taudin taktiikan ja ennusteen määrittämiseksi hepatiitti B-PCR (HBV DNA PCR) on kvantitatiivinen testi ja viruksen genotyyppi.
  • "Kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa on maksabiopsia.
  • Biopsiamateriaalin histologinen tutkimus mahdollistaa nosologisen muodon (hepatoosi tai hepatiitti) määrittämisen, tulehduksellisen prosessin vakavuuden ja elinten fibroosin.
  • Pakollinen tutkittaessa potilasta, jolla epäillään hepatiitti B: tä, on tutkittava seerumin tutkimus hepatiitti C-, D- ja HIV-virusten esiintymisen varalta, ja samanaikaisen patologian tunnistaminen.

ALAT ja ASAT hepatiitti B: lle

Voit arvioida maksavaurion vakavuuden seerumin maksaentsyymien tason perusteella. Erityistä huomiota kiinnitetään ALT-entsyymiin, joka taudissa nousee 1,5 - 2 kertaa. AST-aktiivisuus on hiukan alhaisempi. Käänteinen suhde havaitaan taudin etenemisen ja maksakirroosin kehittyessä. Aminotransferaasien taso pysyy normaalina immuunitoleranssivaiheessa, inaktiivisessa kuljetuksessa ja joillakin HBeAg-negatiivisen kroonisen hepatiitin potilailla.

Pakollinen maksan perustoimintojen suorituksen arvioimiseksi on biokemiallisten parametrien, kuten g-glutamyylitranspeptidaasin (g-GT), alkalisen fosfataasin, bilirubiinin, plasmaalbumiinin ja globuliinien, protrombiiniajan, hallinta.

Albumiinin väheneminen, g-globuliinien lisääntyminen ja protrombiiniajan piteneminen (johon liittyy usein verihiutaleiden määrän väheneminen) ovat maksakirroosin tyypillisiä merkkejä. Protrombiini-indeksin tason lasku alle 40% osoittaa potilaan kriittisen tilan.

Kuva. 19. Virushepatiitin kauhea seuraus - maksakirroosi (makrolääke).

Hepatiitti B: n PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on taudin ensimmäinen diagnoosimerkki. DNA-virukset ilmaantuvat seerumissa 4 viikon kuluttua taudin alkamisesta, HbsAg - 2–8 viikon kuluttua. Menetelmällä on korkea tarkkuus, spesifisyys ja herkkyys. Indikaattori ilmaistaan ​​yleensä IU / ml. Jos tulos ilmaistaan ​​kopioina, arvo IU / ml jaetaan luvulla “5”. Kvantitatiivisen analyysin avulla voit arvioida viruskuormituksen tasoa, ja sitä käytetään hoidon tehokkuuden arviointiin..

Kun infektoidaan HBV-mutanttikannoilla (genomin preore-alueella), HBeAg: n eritys on heikentynyt, ja ainoa menetelmä, joka vahvistaa viruksen replikaation, on PCR HBV DNA.

Kuva. 20. HBV DNA PCR - taudin ensimmäinen diagnostinen merkki.

Maksan biopsia

"Kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa on maksabiopsia. Biopsiamateriaalin histologinen tutkimus antaa sinun määrittää nosologisen muodon (hepatoosi tai hepatiitti), tulehduksellisen prosessin vakavuuden ja elinten fibroosin. Biopsiaa ei suoriteta fibroosin / maksakirroosin asteesta riippumatta maksakirroosin kliinisten oireiden takia tai viruslääkityksen pakollisella määräyksellä.

Kuva. 21. Maksan biopsia - "kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa.

antigeenejä

Antigeenit ovat vieraita proteiineja, jotka nieltynä aiheuttavat vasta-aineiden muodostumisen. Hepatiitti B-virusantigeenit ovat Australian (pinta) HBsAg ja kaksi ydin (ydin) HBcAg ja HBeAg. Entsyymimääritystä (ELISA) käytetään antigeenien havaitsemiseksi..

HBsAg (pinnallinen, Australian antigeeni)

HbsAg (proteiini) on merkki hepatiitti B-virusinfektiosta, jonka valtava määrä muodostuu tartunnan saaneiden solujen sytoplasmassa. Tämän antigeenin läsnäolo veren seerumissa varmistetaan laboratoriodiagnoosimenetelmillä. HbsAg: llä on 2 polypeptidifragmenttia. Yksi niistä on preS-fragmentti, jolla on immunogeenisiä ominaisuuksia (aiheuttaa vasta-aineiden muodostumista; sitä käytetään rokotteiden valmistukseen), toinen on preS2-fragmentti (polyoliglobuliinireseptori, joka edistää HBV-adsorptiota maksasoluissa).

  • HbsAg alkaa havaita potilaan veren seerumissa akuutilla ajanjaksolla 2–8 viikkoa tartunnasta (inkubaatiojakson lopussa), määritetään muurahaisilla ja icterisillä ajanjaksoilla ja häviää sitten toipumisaikana, joka tapahtuu 2–6 kuukauden kuluttua, jos sairaus onnistuu.. Antigeenien pitoisuuden lasku seerumissa tapahtuu immuunireaktioiden vaikutuksesta.
  • Hepatiitti B: n vaikeissa muodoissa veren seerumin pinta-antigeenit määritetään ensimmäisten keltaisuuden oireiden puhkeamisen yhteydessä.
  • HbsAg: n rekisteröinti yli 6 kuukaudeksi osoittaa tarttuvan prosessin kroonisuuden, jota havaitaan 10 - 20%: lla potilaista.

HBcorAg (HBcAg)

Ydin HBcorAg (nukleoproteiini) on paikallistettu vain maksasolujen ytimissä. HBcorAg osoittaa viruksen replikaatiota, sillä on selvä immunogeenisyys.

Tämän tyyppinen antigeeni löytyy vain maksan biopsioista ja ruumiinavausmateriaalista; sitä ei eritty vereen. HBcorAg: n erittyvä osa on HBeAg, joka muodostuu esioproteiinin muuntamisen aikana ytimen rakenneproteiiniksi.

HBeAg

HBeAg (ydinantigeeni) ilmaisee viruksen aktiivisen replikaation ja potilaan veren korkean tartuntasuhteen. Se esiintyy rinnakkain HbsAg: n kanssa veren seerumissa taudin akuutissa ajanjaksossa inkubaatiokauden lopusta lähtien, olemassa lyhytaikaisesti, koska se eliminoituu muodostuneiden vasta-aineiden vaikutuksesta, jota pidetään hyvänä ennustettavana merkkinä. Virusten mutaation tapauksessa ydin HbeAg puuttuu.

HBxAg

HBxAg on vähiten tutkittu. Uskotaan, että niiden läsnäolo osoittaa maksasolujen pahanlaatuisen muutoksen..

  • Akuutti hepatiitti B: lle on ominaista Hbs-antigeenin ja HBcAg: n (ydinantigeenin) vasta-aineiden IgM-vasta-aineiden esiintyminen veriseerumissa. Vasta-aineiden esiintyminen HBe-ydinantigeenissä osoittaa hepatiitti B -viruksen (HBV) korkean replikaation tason ja on merkki potilaan korkeasta tarttuvuudesta..
  • Kroonisessa hepatiitissa havaitaan tasainen (ainakin 6 kuukauden) HbsAg-pitoisuus. Tämä antigeeni on tänä aikana merkki kroonisen prosessin riskistä.

Kuva. 22. Nukleokapsidit (NK) ja HBsAg-antigeenin pinta-ainesosista muodostetut hiukkaset.

vasta-aineita

Tartunnan saaneen henkilön immuunivaste ilmenee vasta-aineiden tuottamisena patogeenisen mikro-organismin tietyille antigeeneille. Hepatiitti B tuottaa vasta-aineita antigeenejä, kuten HBcAg, HBeAg ja HbsAg. Vasta-aineiden esiintyminen (serokonversio) osoittaa tarttuvan prosessin suotuisan kulun.

Pinta-antigeenin vasta-aineet (Anti-HB: t, anti-Hbs)

Anti-Hb: t ilmenevät potilaan veren seerumissa Hbs-antigeenien häviämisen jälkeen 2–6 kuukauden kuluttua. Anti-Hbs-vasta-aineiden puuttuminen selitetään niiden aktiivisella sitoutumisella HBsAg-antigeeneihin. Joissakin tapauksissa on aika, jolloin veressä ei ole antigeenejä tai vasta-aineita (serologisen ikkunan ajanjakso).

  • Heti kun seerumissa alkaa havaita vain anti-Hbs-pinta-antigeenin vasta-aineita, he puhuvat immuniteetin muodostumisesta HBV: tä vastaan.
  • Taudin kliinisten oireiden ja negatiivisten HBsAg-tulosten läsnä ollessa vasta-aineiden läsnäolo on tärkeä infektion diagnostinen merkki..
  • IgM-luokan immunoglobuliinit osoittavat kroonisen hepatiitin akuutin vaiheen tai pahenemisen. Ne määritetään 1-2 kuukauden kuluessa. IgG-luokan immunoglobuliinit ilmestyvät toipumisvaiheessa ja esiintyvät seerumissa monien vuosien ajan toipumisen jälkeen.
  • Vasta-aineiden tuotannon viivästyminen tai niiden puuttuminen osoittaa heikkoa immuunivastetta ja kroonista prosessia.
  • Vain Anti-Hbs: n havaitseminen veren seerumissa viittaa aikaisempaan sairauteen.
  • HbsAg-fragmenttien vasta-aineet preS1- ja preS2 ovat suojaavia (osoittavat tartunnan jälkeisen tai rokotuksen jälkeisen immuniteetin kehittymisen).

HBcAg-vasta-aineet (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM -ydinantigeenin vasta-aineet ovat informatiivisimpia ja luotettavimpia merkkejä akuutista infektiosta tai tarttuvan prosessin kroonisen muodon aktivoitumisesta yhdessä HbsAg: n kanssa. Ne havaitaan rinnakkain HbsAg: n kanssa inkubaatiokauden lopusta lähtien ja pysyvät koko hepatiitti B: n kliinisten ilmenemismuotojen ajan ja jopa pysyvät joissakin tapauksissa veriseerumissa heikosti positiivisena vasteena seuraavan 1-2 vuoden ajan. Niiden katoaminen osoittaa kehon uudelleenorganisoitumisen tai sairauden integroivan vaiheen kehittymisen.

HBc IgG -ydinantigeenin vasta-aineet virusten eliminoinnin jälkeen pysyvät veren seerumissa monien vuosien ajan. Suojaustoimintoa ei suoriteta. Heidän läsnäolonsa osoittaa nykyisen tartunnan tai menneisyyden taudin. Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti, HBcAg (HBcorAg) IgG-vasta-aineiden esiintyminen osoittaa taudin loppumisen.

HBeAg-vasta-aineet (Anti-HBeAg)

HBeAg-vasta-aineet ilmestyvät toipumisvaiheessa ja pysyvät joissain tapauksissa 10 - 20 vuotta (joskus enemmän) akuutin B-hepatiitin jälkeen.

Kuva. 23. Potilaan immuunijärjestelmän solut tuottavat vasta-aineita vasteena patogeeniantigeeneille. Mitä korkeampi immuunivaste, sitä korkeampi vasta-ainepitoisuus veressä seerumissa.

Virushepatiitin B tärkeimmät markkerit (taulukko)

TautijaksotTärkeimmät virushepatiitti B: n markkerit
ItämisaikaHepatiitti B: n PCR on taudin ensimmäinen diagnostinen merkki. Reaktio muuttuu positiiviseksi 4 viikon kuluttua taudin puhkeamisesta.
HbsAg alkaa havaita potilaan veren seerumissa taudin akuutilla ajanjaksolla - 2–8 viikkoa tartunnasta (inkubaatiojakson lopussa), määritetään anicteric and icteric periodissa ja häviää sitten toipumisaikana, ts. 2–6 kuukauden kuluttua, jos onnistuminen parannuskeinoja.
Inkubointijakson loppuun mennessä HbeAg ja Anti HBcor IgM voidaan havaita seerumissa.
Akuutti ajanjaksoAkuutilla ajanjaksolla infektion päämarkerit ovat HbsAg ja HBeAg, samoin kuin anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA-polymeraasi.
Jos potilaan veren seerumissa ei ole HbsAg: tä, diagnoosi määritetään luokan M vasta-aineiden havaitsemisen perusteella: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
Seerumin vaikeissa hepatiitti B -muodoissa HbsAg määritetään ensimmäisten keltaisuuden oireiden ilmetessä.
↓ T-lymfosyytit, ↓ T-vaimentimet, ↑ T-auttajat.

Kolestaattisen oireyhtymän kehittyessä biokemiallinen kolestaasi-oireyhtymä (+).

Akuutissa muurahaisjaksossa ↑ ALT.Toipuminen(+) HBcIgG- ja HBeIgG-vasta-aineiden analyysi. 1 - 3 kuukauden kuluttua. ALAT: n normalisoituminen alkaa sairauden alkamisesta.Prosessin kronisaatioProsessin kroonisuus ilmenee antigeenien (HBsAg ja HbeAg) pitkäaikaisesta (yli 6 kuukaudesta) pysyvyydestä.Paranna krooninen hepatiitti BPotilailla, joilla on krooninen hepatiitti, HBcAg IgG-vasta-aineiden esiintyminen osoittaa taudin loppumisen.Aiempi tartuntaVarhaisen sairauden merkki on HBc IgG-vasta-aineiden ja anti-HB: n havaitseminen.HBV-kanto (aiemmin hoidettu hepatiitti tai vaste hepatiitti B -rokotteelle).Anti-HB: n havaitseminen.

Kuva. 24. Kirroosi - taudin kroonisen muodon erittäin epäsuotuisa lopputulos.

HBsAg - mikä se on? HBsAg negatiivinen - mitä se tarkoittaa? HBsAg positiivinen - mitä se tarkoittaa?

B-hepatiitti on yksi vaikeimmista virustauteista, jotka voivat tarttua parenteraalisesti luonnollisilla tai keinotekoisin keinoin, ts. Yhdynnän kautta, äidistä vauvaan synnytyksen aikana tai verensiirron kautta tai kosketuksissa tartunnan saaneisiin epästeriileihin kirurgisiin tai hammaslääketieteisiin, ruiskuihin jne. e. Jotta kantajasta tulisi, riittää, että vain 0,0001 ml potilaan verestä tulee ihmiskehoon.

Mitä HBsAg tarkoittaa?

Hepatiitti B-virus sisältää tietyn joukon proteiinikomponentteja, jotka sijaitsevat sen eri osissa. Näitä komponentteja kutsutaan antigeeneiksi. Jotkut näistä antigeeneistä sijaitsevat viruspartikkelien pinnalla ja niitä kutsutaan HBsAg-antigeeniksi tai Australian antigeeniksi. Juuri tämä antigeeni on tärkein merkki taudinaiheuttajan läsnäolosta, jotain sen käyntikorttia. Heti kun immuunijärjestelmä havaitsee tämän antigeenin, alkaa immuunivasteiden ensimmäinen vaihe, jonka tavoitteena on viruksen neutralointi.

Heti kun hepatiitti B-virus saapuu ihmiskehoon ja veri kuljettaa sen maksaan, maksasolujen tai pikemminkin niiden DNA: n avulla, se alkaa moninkertaistua. Aluksi HBsAg-antigeenin pitoisuus on hyvin alhainen, ja sitä on mahdotonta havaita, mutta heti kun viruksen uudet moninkertaistuneet hiukkaset saapuvat vereen, Australian antigeenin määrä kasvaa, ja se voidaan jo vahvistaa yhdellä serologisen diagnoosin menetelmällä. Tällä hetkellä ihmiskehossa tuotetaan vasta-aineita, jotka lähetetään taistelemaan vieraita antigeenisiä rakenteita, joita kutsutaan anti-HBs-vasta-aineiksi. Heidän lukumääränsä, samoin kuin luokka, johon he kuuluvat (luokka M tai luokka G), ovat indikaattoreita taudin diagnosoinnissa, samoin kuin hepatiitti B: n kehitysaste ihmisillä. Ehkä tämä on vastaus kysymykseen HBsAg - millainen sellainen peto?

Hepatiittiantigeenin syyt

Tauti on ollut olemassa jo vuosia, mutta yhtenäistä teoriaa virushepatiitin ilmenemisen syistä tietyllä henkilöllä ei ole vielä olemassa. Usein käy niin, että ihmisistä, joilla ei ole mitään merkkejä taudista, tulee viruksen kantajia, mikä on vielä suurempi mahdollinen uhka heidän ympärillään oleville. Siksi on niin suuri tarve luovuttaa verta HBsAg: lle mahdollisimman usein. Se, että tämä on välttämätöntä, on ymmärrettävää. Analyysi mahdollistaa patogeenin läsnäolon lisäksi myös taudin vakavuuden ja etenemisen määrittämisen. Usein käy niin, että toinen sairaus, kuten AIDS, voi tuottaa HBsAg-positiivisen tuloksen. Mitä se tarkoittaa? Tämä viittaa siihen, että ihmisen immuniteettitoiminto menetetään, mikä alkaa reagoida väärin kehon aminohapoihin tai Australian antigeeniin..

Tilastot osoittavat myös, että useimmiten viruksen taudinaiheuttaja pääsee miehen vartaloon, harvemmin naisten, mutta tutkijat eivät silti voi sanoa mitään varmaa tästä.

Kuka on vaarassa?

Kuka tahansa voi olla vaarassa, ainoa ero on, että jotkut ovat alttiimpia virukselle, kun taas toiset voivat aktiivisesti taistella ja jopa voittaa viruksen. Kun HBsAg on positiivinen, on ymmärrettävä, että tämä ei ole hepatiitin diagnoosi. Tällainen tulos viittaa siihen, että henkilö on viruksen kantaja ja voi olla se monien vuosien ajan tai ehkä jopa eliniän. Tällaiset ihmiset yksinkertaisesti kieltäytyvät olemasta verenluovuttajia, heidät rekisteröidään ja tehdään säännöllisesti toistuvia testejä, jotka osoittavat HBsAg-arvon veressä.

Nykyaikainen lääketiede ei edelleenkään pysty vastaamaan yksiselitteisesti siitä, miksi tästä tai toisesta henkilöstä tulee hepatiitin kantaja. Lisäksi on mahdotonta vastata, kuinka tälle voidaan vastustaa.

Indikaatiot HBsAg-analyysille

Kun suoritat HBsAg-analyysin, sinun on ymmärrettävä, että tämä on ensisijaisesti henkilön itsensä etujen mukaista, ja hänen käyttäytymisensä pääasiallinen osoitus on juuri hänen oma intressinsä. WHO: n mukaan hepatiitti B-viruksen esiintyvyys on toistaiseksi saavuttanut erittäin suuren prosenttiosuuden, noin 300 miljoonaa viruksen kantajaa maailmanlaajuisesti.

Seuraavat henkilöt lahjoitetaan pakollisesti HBsAg: lle:

  1. Rekisteröity raskaana olevat naiset ja juuri ennen itse syntymää.
  2. Lääketieteelliset työntekijät, erityisesti ne, jotka ovat suoraan yhteydessä potilaiden vereen: kirurgit, gynekologit, hammaslääkärit, sairaanhoitajat jne..
  3. Potilaat ennen valinnaista leikkausta.
  4. Potilaat, joille on rekisteröity hepatiitti.
  5. Potilaat, joilla on maksakirroosi tai sappitaudit.

HBsAg-verinäytteet

Tutkimuksen valmisteluun sisältyy veren paasto, joka vastaa 10–12 tuntia ilman syömistä. Aita tapahtuu diagnoosimenetelmästä riippuen. Nykyään on olemassa kaksi tällaista menetelmää:

  • Laboratorio- tai serologinen diagnoosi.
  • Pikadiagnostiikka kotona.

Molemmat menetelmät ovat erittäin tarkkoja ja edullisia. Ensimmäisessä menetelmässä verenäytteet otetaan ambulanssioloissa laskimosta kertakäyttöisellä ruiskulla. Kotitestiin tarvitset sormella kapillaariveren.

Nopea diagnoosi HBsAg

Pikadiagnostiikka kotona määrittää Australian antigeenin esiintymisen ihmiskehossa. Se suoritetaan apteekista hankitun koehenkilön testireagenssien ja kapillaariveren avulla. Esimerkiksi tällainen testi antaa meille HBsAg-negatiivisen. Mitä se tarkoittaa? Tämä tarkoittaa, että voit hengittää rauhallisesti ja unohtaa sellaisen epämiellyttävän taudin kuin hepatiitti jonkin aikaa. Positiivisella tuloksella emme kuitenkaan myöskään voi puhua taudin 100-prosenttisesta esiintymisestä. Tämä vaatii lisää laboratoriotutkimuksia, koska se ei anna antigeenien kvantitatiivisia tai laadullisia ominaisuuksia HBsAg: n nopean analyysin avulla. Mikä se on, yleisesti ottaen ymmärrät nyt. Ja miten tällainen analyysi?

Se ei ole niin vaikeaa kuin miltä voi näyttää ensi silmäyksellä. Yhdessä testien kanssa on ohje, joka tarjoaa seuraavan toimintajakson:

  1. Sormi, josta veri otetaan, käsitellään alkoholilla ja annetaan kuivua..
  2. Lävistä käsitelty sormi lansetilla tai scariferalla.
  3. Tuloksena olevasta haavasta otetaan pari tippaa verta ja tiputetaan koeliuskaan, samalla kun et voi koskea nauhaan sormella.
  4. Ne odottavat minuutin, laskevat testiliuskan testipakkauksen astiaan ja lisää 3-4 tippaa liuosta sarjasta.
  5. 10–15 minuutin kuluttua arvioi tulos ohjeiden mukaan.

Kuten näette, menetelmä ei ole kovin monimutkainen.

Serologinen diagnoosityyppi

Laboratorioverikoe Australian antigeenin esiintymiseksi ehdottaa yhtä kahdesta mahdollisesta tutkimusmenetelmästä:

  • radioimmunomääritys,
  • fluoresoivien vasta-aineiden reaktio.

Verenkeruu serologisella menetelmällä suoritetaan laskimosta, myöhemmin siitä eristetään plasma sentrifugissa tapahtuvan prosessoinnin tuloksena, joka toimii diagnoosin materiaalina.

Serologiset tutkimusmenetelmät auttavat määrittämään paitsi HBsAg: n esiintymistä veressä. Mitkä vasta-aineet nämä ovat, diagnostisten laboratorioiden asiantuntijat tietävät hyvin. Mutta tällä menetelmällä voidaan havaita myös anti-HB-vasta-aineita, jotka ilmestyvät veressä muutama viikko palautumisen jälkeen. Ja jos heidän lukumääränsä edelleen kasvaa, henkilöllä on kehittynyt vakaa immuniteetti hepatiittia vastaan. Serologinen menetelmä määrittää HBsAg: n läsnäolon veressä 21 päivän kuluttua siitä hetkestä, kun virus saapuu ihmiskehoon.

Nopea testinpurku

Pikadiagnostiikan tuloksena voidaan saada seuraavat tulokset:

  1. Testin jälkeen löydettiin vain yksi kontrollinauha. Tässä tapauksessa HBsAg on negatiivinen. Mitä se tarkoittaa? Antigeeniä ei havaita, ja henkilö on terve.
  2. Reagenssissa on kaksi signaalinauhaa. Tämä osoittaa australialaisen antigeenin esiintymisen veressä, samoin kuin ihmisen suoran yhteyden virushepatiitti B: hen. Tässä tapauksessa lisätutkimus on tarpeen.
  3. Testin jälkeen löydettiin yksi nauha, mutta koe. Tässä tapauksessa testi epäonnistuu..

Serologisen diagnostiikan dekoodaus

On vielä ymmärrettävä, mitä laboratoriomenetelmällä saadut HBsAg-arvot tarkoittavat:

  1. HBsAg on negatiivinen tai sitä ei havaita. Henkilöllä ei ole hepatiitti B: tä.
  2. HBsAg-positiivinen osoittaen antigeenin määrän. Henkilö on saanut tartunnan virushepatiitti B: llä.
  3. Väärä positiivinen tai väärän negatiivinen. Tähän on useita syitä: veren näytteenottoa koskevien sääntöjen noudattamatta jättäminen tai laboratoriovälineiden ja reagenssien virhe.

Mitä positiivinen tulos HBsAg: lle tarkoittaa??

Saatuaan kvantitatiivisen analyysituloksen, kun australialaista vasta-ainetta on läsnä veressä, potilas on kiinnostunut siitä, mitä HBsAg tarkoittaa alueella 0,01 - 500 μg 1 ml: ssa verta.

Tämä tarkoittaa yhtä seuraavista suhteista hänen kehossaan olevaan hepatiitti B: hen:

  • henkilö on viruksen kantaja tai viruksella on piilevä muoto;
  • virus on inkubaatiokaudella;
  • tauti on akuutissa muodossa;
  • tauti on kroonisessa muodossa.

HBsAg

Hepatiitti B -viruksen pinta-antigeeni (HBsAg) on ​​proteiini, joka on läsnä viruksen pinnalla, joka aiheuttaa hepatiitti B: tä. Veressä sitä löytyy akuutista ja kroonisesta hepatiitista B.

Hepatiitti B -viruksen pinta-antigeeni.

Hepatiitti B -pinta-antigeeni.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

  • Älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta..

Tutkimuksen yleiskatsaus

Hepatiitti B - maksan HBV-virusinfektio.

HBV-virus on yleinen hepatiitti B: n syy. Uskotaan, että todettujen tartunnan saaneiden lukumäärä ylittää viralliset tilastotiedot, koska monilla tartunnan saaneilla ihmisillä on vain lieviä oireita eikä heidän epäillä olevan tartunnan saaneita. Maailmassa noin 350 miljoonaa ihmistä tarttuu hepatiittiin ja noin 620 tuhatta ihmistä kuolee siitä vuosittain..

HBV-virus leviää kosketuksessa tartunnan saaneen henkilön vereen tai muihin kehon nesteisiin. Voit saada tartunnan esimerkiksi käyttämällä samaa neulaa ruiskusta tai suojaamattoman seksuaalisen kontaktin kautta. Myös matkustaminen paikoille, joissa hepatiitti B on yleinen, on vaarallista. Äiti voi tartuttaa vauvansa synnytyksen aikana tai sen jälkeen. Virusta ei kuitenkaan leviä ruoan ja veden välityksellä, tai päivittäisissä kontaktissa: kättelee, yskää tai aivastaa.

Bilirubiini- ja maksan toimintakokeet korjaavat taudin hepatiitilla, mutta eivät paljasta sen syytä. Se on veren HBsAg-analyysi, joka määrittää hepatiitti B: n ja sitä aiheuttavan HBV-viruksen.

Hepatiitti B-virus on DNA, jota ympäröi proteiinikapseli - capis, joka vastaa viruksen kuljettamisesta kehon soluihin. Kapsiidiproteiineja kutsutaan HBsAg (englanniksi. "Hepatiitti B -pinta-antigeeni"), HBcAg ("hepatiitti B -ydinantigeeni") ja HBeAg ("hepatiitti B -kapseliantigeeni"). Heidän veressä esiintymisensä perusteella voidaan olettaa, että henkilö on saanut virustartunnan, joten näiden antigeenien esiintymistä koskeva analyysi on tavanomainen menetelmä B-hepatiitin diagnoosissa..

HBsAg on hepatiitin B pinta-antigeeni. Kun virus saapuu soluun, se alkaa tuottaa uusia DNA-juosteita, moninkertaistua ja HBsAg-antigeeni vapautuu vereen. Akuutissa hepatiitissa B se ilmaantuu veressä 3–5 viikkoa tartunnan jälkeen (inkubaatiojakson viimeisen 1-2 viikon aikana) ja pysyy yleensä kliinisten ilmenemisjaksojen ensimmäisen 2–3 viikon loppuun. Kroonisessa hepatiitissa B HBsAg havaitaan kaikissa taudin vaiheissa. HBsAg: n havaitseminen seulonnan aikana on indikaatio tartuntataudin asiantuntijan kuulemiseksi ja muiden hepatiitti B-virusmarkerien tutkimiseksi diagnoosin todentamiseksi ja sairauden vaiheen selventämiseksi.

Mihin tutkimusta käytetään??

  • Tartunnan seulonta taudin oireiden puuttuessa.
  • Selvittää, onko tauti akuutti vai krooninen.
  • Kroonisen hepatiitti B: n hallintaan.
  • B-hepatiitin testaamiseksi riskiryhmissä tai verenluovuttajissa.
  • Tunnistaa aiemmat infektiot (jos myöhempi immuniteetti hankitaan).
  • Selvittää, onko immuniteetti kehittynyt rokotuksen jälkeen.

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Kun potilaalla on akuutin hepatiitin oireita: kuume, väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, tumma virtsa, vaalean ulkonäkö, nivelkipu, icteric iho.
  • Kun seulotaan hepatiitti B -ryhmän potilaita korkean riskin ryhmistä, niihin kuuluvat:
    • terveydenhuollon työntekijät, jotka voivat saada tartunnan vahingossa tapahtuvien leikkausten, injektioiden jne. seurauksena.,
    • ihmisiä, jotka ovat syntyneet alueilla, joilla HBsAg levisi yli 2% (useimmat maat Aasiassa ja Afrikassa),
    • ei saanut rokotusta hepatiittia vastaan ​​ajallaan (Venäjällä - ensimmäisen 12 tunnin ja kuukauden aikana syntymän jälkeen),
    • ne, joiden vanhemmat ovat kotoisin alueilta, joilla HBsAg: n esiintyvyys on yli 8%,
    • homomiehet,
    • potilaat, joiden maksaentsyymiaktiivisuusindikaattorit (ALAT ja ASAT) ovat kohonneet tuntemattomista syistä,
    • potilaat, joilla on sairauksia, jotka vaativat immuunijärjestelmänsä tukahduttamista,
    • raskaana,
    • läheisessä kontaktissa tartunnan saaneiden ja HBV: n kanssa,
    • Aids-potilaat.
  • Joka 6–12 kuukausi, kun tarkkaillaan kroonista hepatiittia B sairastavien potilaiden tilaa.
  • Ennen verensiirtoa.

Mitä tulokset tarkoittavat??

Viitearvot (normaali HBsAg): negatiivinen.

Veren HBsAg-testi voidaan määrätä joko erikseen tai yhdessä muiden hepatiitti B -testien kanssa. Niiden tulokset arvioidaan yleensä yhdessä. Joskus HBsAg-testin dekoodaus riippuu liittyvien hepatiitti B -testien suorituksesta.

HBsAg - positiivinen:

  • varhainen akuutti infektio,
  • myöhäisen vaiheen akuutti infektio, johon liittyy serokonversio,
  • aktiivinen krooninen infektio (yleensä liittyy maksavaurioihin),
  • krooninen infektio, jolla on vähäinen maksavaurion riski (viruksenkantajan vaihe).

HBsAg - negatiivinen tulos:

  • aktiivisen infektion puute,
  1. tarttuva infektio (toipumisvaihe), spontaanista infektiosta johtuva immuniteetti,
  • rokotus immuniteetti.
  • Vaikka hepatiitti B -oireita ei ilmene, HBV voi vaurioittaa maksaa ja levitä muille. Siksi, jos epäillään tartuntaa, testien, myös HBsAg-testin, oikea-aikainen kulku on erittäin tärkeää.
  • HBsAg-antigeeniä ei havaita veressä palautumisjakson aikana.
  • Virushepatiitti A. Ota seulonta
  • Virushepatiitti A. Tehokkuuden hallinta hoidon jälkeen
  • Virushepatiitti C. Testit taudin alkuperäiseksi havaitsemiseksi. Yhteystutkimus
  • Virushepatiitti C. Testit ennen hoidon aloittamista
  • Virushepatiitti C. Viruksen aktiivisuuden hallinta hoidon aikana ja sen jälkeen
  • Maksan laboratoriotutkimus
  • Maksan toiminta
  • Aspartaatin aminotransferaasi (AST)
  • Alaniini-aminotransferaasi (ALT)
  • Gamma-glutamyylitranspeptidaasi (gamma-GT)

Kuka määrää tutkimuksen?

Tartuntataudin asiantuntija, terapeutti, gastroenterologi, hepatologi, lastenlääkäri.