Krooninen hepatiitti, muualla luokittelematta (K73)

Ei sisällä: krooninen hepatiitti:

  • alkoholipitoinen (K70.1)
  • officinalis (K71.-)
  • rakeinen NKDR (K75.3)
  • epäspesifinen reaktiivinen (K75.2)
  • virus (B15-B19)

Aakkoselliset hakemistot ICD-10

Loukkaantumisten ulkoiset syyt - Tämän jakson termit eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja, vaan kuvaus tapahtumaolosuhteista (luokka XX. Sairauden ja kuolleisuuden ulkoiset syyt. Otsakkeiden koodit V01-Y98).

Lääkkeet ja kemikaalit - taulukko lääkkeistä ja kemikaaleista, jotka aiheuttivat myrkytystä tai muita haittavaikutuksia.

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10) hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jotta voidaan ottaa huomioon sairastuvuus, kaikkien osastojen lääketieteellisiin laitoksille osoitettujen julkisten vetoomusten syyt ja kuoleman syyt..

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 päivätyllä päätöksellä nro 170

WHO suunnittelee uuden version (ICD-11) julkaisemista vuonna 2022.

Lyhenteet ja yleissopimukset 10. tarkistuksen kansainvälisessä tautiluokituksessa

BDU - ilman lisäselvityksiä.

NKDR - ei luokiteltu muihin nimikkeisiin.

† on perussairauden koodi. Kaksinkertaisen koodausjärjestelmän pääkoodi sisältää tietoja pääasiallisesta yleistyneestä taudista.

* - valinnainen koodi. Lisäkoodi kaksoiskoodausjärjestelmässä sisältää tietoja taustalla olevan yleistyneen taudin ilmenemisestä erillisessä elimessä tai kehon alueella.

Autoimmuuni hepatiitti - oireet ja hoito

Hepatiitti on yleinen termi, jota käytetään kuvaamaan maksatulehduksia. Hänellä on monia tyyppejä ja syitä (virukset, huumeet, alkoholi, huumeet). Yksi taudin tyyppi on autoimmuuni hepatiitti..

Tämän tyyppisissä sairauksissa kehon immuunijärjestelmä hyökkää maksasoluihin, mikä johtaa tulehdukseen..

ICD-10-koodi: K75.4

Syyt ja tyypit

Loppuun mennessä ei tiedetä, mikä aiheuttaa autoimmuunisen hepatiitin. Jotkut tutkimukset osoittavat geneettisen taipumuksen. Muiden lähteiden mukaan lääkkeet tai infektiot voivat aiheuttaa taudin..

Autoimmuunista hepatiittia on kahta perusmuotoa:

  • Tyyppi 1. Kehittyy kaiken ikäisille ja sukupuolille..
  • Tyyppi 2. Useimmiten nuoret naiset ja tytöt ovat sairaita.

On myös harvinaisia ​​muotoja autoimmuunista hepatiittia, jotka yhdistyvät joidenkin muiden maksapatologioiden kanssa..

oireet

Monilla potilailla ei ole autoimmuunisen hepatiitin oireita. Usein tauti diagnosoidaan käyttämällä epästandardeja laboratoriokokeita, jotka suoritetaan muusta kuin taudin syystä..

Progressiivisimmassa muodossa autoimmuuni hepatiitti provosoi maksakirroosin ja siihen liittyvät oireet.

diagnostiikka

Diagnoosia varten määrätään verikoe ja maksabiopsia. Biopsian aikana tutkitaan mikroskoopilla pieni näyte elinkudoksesta. Tämä mahdollistaa autoimmuunihepatiitin diagnoosin vahvistamisen lisäksi myös sen vakavuuden määrittämisen, lukuun ottamatta muita sairauden syitä.

Autoimmuunihepatiittihoito

Hepatiittipotilaat eivät aina tarvitse välitöntä hoitoa, päätös riippuu oireiden vakavuudesta, sairauden vaiheesta ja hoidon mahdollisista sivuvaikutuksista.

Lääkkeistä määrätään yleensä glukokortikoideja (prednisolonia). Ne hallitsevat tulehduksia, estävät arpia. Suurin haittapuoli on sivuvaikutukset: painonnousu, akne, luukato, lisääntynyt verensokeri, alttius infektioille, kaihi, korkea verenpaine, unihäiriöt ja muut.

Prednisonin pitkäaikaisessa käytössä on vaikea hallita sivuvaikutusten riskiä. Siksi sen minimoimiseksi tarvitaan pienin mahdollinen annos..

Atsatiopriinia ja metotreksaattia suositellaan täydentämään prednisonia. Tämän avulla voit vähentää sen annosta tai kokonaan luopua siitä. Nämä lääkkeet aiheuttavat myös joitain haittavaikutuksia, muun muassa alhainen valkosolujen määrä, haimatulehdus, allergiset reaktiot, muutokset veren biokemiassa. On näyttöä tietyntyyppisten syöpien, kuten lymfooman, lisääntyneestä riskistä.

Sen vuoksi verikokeet suoritetaan säännöllisesti lääkkeiden käytön aikana tilan seuraamiseksi. Jotkut lääkkeet, prednisonia lukuun ottamatta, lisäävät sikiön syntymävaurioiden riskiä, ​​kun niitä otetaan raskauden aikana. Siksi naisen, jota hoidetaan autoimmuunisen hepatiitin takia, on käytettävä luotettavia ehkäisymenetelmiä..

Hoidon kesto

Hoito jatkuu pääsääntöisesti siihen asti, kunnes sairaus saavuttaa remission tai potilaalla alkaa vakavia sivuvaikutuksia. Remission määrää oireiden puuttuminen, normaalit verikokeet ja maksakudoksen ulkoasun paraneminen. Jälkimmäinen määritetään biopsialla..

Joskus remissio tapahtuu 12 kuukauden jälkeen, mutta suurin osa potilaista saavuttaa sen 18 kuukaudesta 3 vuoteen hoidon aloittamisesta. Noin puolet heistä pysyy tässä tilassa useita kuukausia tai vuosia hoidon lopettamisen jälkeen.

Viime kädessä kuitenkin suurin osa potilaista jatkaa hoitoa uusiutumisen vuoksi. Se tapahtuu yleensä 15–12 kuukauden kuluessa hoidon lopettamisesta. Sen todennäköisyys kasvaa, jos maksakirroosi on diagnosoitu alkuperäisessä biopsiassa..

Jos lääkitystä ei käytetä, suositellaan tarkkaa seurantaa. Se sisältää: fyysisen tutkimuksen, verikokeet muutaman kuukauden välein ja biopsian 2 vuoden välein.

Tiettyjen sääntöjen noudattaminen voi parantaa maksan terveyttä: lääkityksen ottaminen, säännöllinen lääkäri käyminen ja terveellinen syöminen. Erityistä ruokavaliota autoimmuunista hepatiittia varten ei ole määrätty. Lääkärit uskovat, että oikean ravitsemuksen sääntöjen noudattaminen riittää.

On tärkeää välttää liikalihavuutta. Sinun tulisi myös lopettaa alkoholin käyttö tai minimoida se, koska se lisää maksavaurioiden riskiä.

Liikunnan tehokkuus tässä sairaudessa on heikko, mutta ne auttavat selviytymään ylimääräisestä painosta ja niitä pidetään yleensä hyödyllisinä terveydelle..

Koska maksa tuhoaa monia lääkkeitä, on ehdottomasti otettava yhteys lääkäriin ennen niiden ottamista. Jos maksa ei ole vielä vaurioitunut, suurin osa lääkkeistä voidaan ottaa. Jotkut ihmiset tarvitsevat annoksen pienentämistä..

Tärkeä poikkeus on asetaminofeeni. Sitä käytetään yleisesti päänsärkyyn ja kuumeeseen. ihmisillä, joilla on minkä tahansa tyyppinen maksasairaus, enimmäisannoksen saa olla enintään 2 grammaa päivässä.

Homeopatian, hepatoprotektorien, yrttilisäaineiden, ravintolisien jne. Käytöstä johtuvaa maksa-tilan paranemista autoimmuunisessa hepatiitissa ei ole..

Raskaushoito

Naiset, joita hoidetaan autoimmuunisen hepatiitin takia, voivat menestyä ja saada vauvan. Glukokortikosteroideja, joita pidetään turvallisina, käytetään hoidossa. Hoidon lopettaminen voi johtaa uusiutumiseen. On huomattava, että autoimmuunisen hepatiitin yhteydessä lisääntynyt ennenaikaisuuden ja alhaisen syntyvyyden riski.

Ennuste

Käsittelemätön autoimmuuni hepatiitti voi johtaa maksakirroosiin ja vakavaan maksan vajaatoimintaan. Oikea hoito estää näitä prosesseja useimmilla potilailla..

Se voi olla myös hyödyllinen, vaikka etenevä arpia tai kirroosi on jo kadonnut, lääkkeet auttavat pysäyttämään prosessin..

Noin 10–40%: lla autoimmuunista hepatiittia sairastavista potilaista remissio tapahtuu. Mutta vain noin 50% heistä on parantunut lopun elämäänsä. Useimmat potilaat tarvitsevat jatkuvaa terapiaa tai lisälääkkeitä meneillään olevan sairauden hoitamiseksi..

Maksan terveys

Mikä on autoimmuuni hepatiitti -

Autoimmuunihepatiitti (AIH) on krooninen tulehdukseton ratkaisematon prosessi maksassa, jota ei tunneta, jolle on tunnusomaista periportaalinen tai laajempi tulehdus, hypergammaglobulinemia, kudoksen auto-vasta-aineet.

Mikä laukaisee autoimmuunisen hepatiitin:

Tämän taudin etiologiaa ei tunneta..

Esiintyvyys. AIH on harvinainen sairaus: Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa esiintyvyys on 50-200 tapausta miljoonaa ihmistä kohden. Euroopan ja Pohjois-Amerikan tilastojen mukaan autoimmuunista hepatiittia sairastavien osuus on jopa 20% kaikista kroonista hepatiittia sairastavista potilaista. Japanissa AIH diagnosoidaan 85 prosentilla kaikista kroonisen hepatiitin tapauksista.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Autoimmuunisen hepatiitin aikana:

Enimmäkseen sairaita naisia ​​nuorena. Naisten ja miesten suhde sairaiden joukossa on 8: 1. Autoimmuunille hepatiitille on ominaista läheinen yhteys useisiin tärkeimpiin histoyhteensopivuuskompleksin (MHC; HLA ihmisillä) antigeeneihin, jotka osallistuvat immunoregulaation prosesseihin. Erityisesti HLA-alleelit DR3, Al, B8, DR4, DQ2, B14, C4AQ0 liittyvät toisiinsa. On todisteita transkriptiotekijävaurion (AIRE-1) merkityksestä autoimmuunisen hepatiitin kehittymisessä (sen roolin immunologisen toleranssin muodostumisessa ja ylläpitämisessä oletetaan olevan). Koska kaikilla näiden alleelien kantajilla ei ole autoimmuunista hepatiittia, keskustellaan autoimmuuniprosessin käynnistävien ylimääräisten laukaisevien (laukaisevien) tekijöiden, mukaan lukien hepatiitti A, B, C, herpesvirusten (HHV-6 ja HSV-1) roolista., Epstein-Barr, lääkkeiden reaktiiviset metaboliitit jne. Patologisen prosessin olemus pelkistetään immunoregulaation puutteeseen. Potilailla pääsääntöisesti veressä ja kudoksissa esiintyy lymfosyyttien T-suppressoripopulaation, myöhemmin sileiden lihasten vastaisten vasta-aineiden, spesifisten maksan lipoproteiinien, vähenemistä. Järjestelmälliselle lupus erythematosukselle ominaisten sellaisten systeemisten (ekstrahepaattisten) vaurioiden LE-soluilmiön havaitseminen, joka on johtanut J. Mackayn kutsumaan tätä tautia ”lupoidiseen hepatiittiin”.

Autoimmuunisen hepatiitin oireet:

Kliinisten oireiden ominaisuudet:

Yli puolella potilaista ensimmäiset oireet ilmenevät 10–30-vuotiaina, toinen huippu esiintyy menopausien jälkeen. Noin 1/3: lla henkilöistä tauti alkaa yhtäkkiä ja ei ole kliinisesti erotettavissa akuutista hepatiitista, jota ei korjata edes muutaman kuukauden kuluttua patologisen prosessin alkamisesta. Joillakin potilailla tauti esiintyy huomaamatta, vakavuus ilmenee oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, ekstrahepaattinen systeeminen ulkonäkö voivat olla ensimmäisiä oireita. Autoimmuunille hepatiitille on ominaista yhdistelmä maksavaurioita ja merkkejä immuunihäiriöistä. Useimmin esiintyy keltaisuutta, hepatomegaliaa ja splenomegaliaa. Kolmannella naisilla on amenorrhea. Yli yhdellä neljäsosalla potilaista on ihottumaa, haavainen koliitti, perikardiitti, sydänlihatulehdus, kilpirauhastulehdus, erityiset haavaumat. Aminotransferaasien aktiivisuus kasvaa 5-10 kertaa, dysproteinemia, hypergammaglobulinemia ilmaantuu ja sedimenttinäytteet muuttuvat. Hyvin usein on positiivisia serologisia reaktioita, jotka havaitsevat LE-solut, antinukleaariset vasta-aineet, kudosvasta-aineet sileille lihaksille, mahalaukun limakalvo ja suoja. näkyvät rauhaset, munuaistiehyiden solut.

Autoimmuunista hepatiittia on 3 tyyppiä, joista jokaisella ei ole vain ainutlaatuinen serologinen profiili, vaan myös luonnollisen kulun piirteet, samoin kuin vaste immunosuppressiiviseen terapiaan ja ennusteeseen. Määritettyjen vasta-aineiden mukaan ne erottavat:

  • tyyppi 1 (anti-SMA, anti-ANA-positiivinen);
  • tyyppi 2 (anti-LKM-l-positiivinen);
  • tyyppi 3 (anti-SLA-positiivinen).

Tyypille 1 on ominaista antinukleaaristen (ANA) auto-vasta-aineiden kierto 70-80%: lla potilaista ja / tai anti-sileän lihaksen auto-vasta-aineiden (SMA) liikkuvuus 50 - 70%: lla, usein yhdessä p-tyypin antineutrofiilisten sytoplasmisten vasta-aineiden (pANCA) kanssa. Se voi kehittyä missä tahansa iässä, mutta tyypilliset ikään liittyvät huiput ovat tyypillisiä (10-20 vuotta ja postmenopausaalinen ajanjakso). 43 prosentilla potilaista, jos patogeneettistä hoitoa ei ole, kirroosi muodostuu 3 vuoden kuluessa. Useimmilla tämän ryhmän potilailla on hyvä vaste kortikosteroidihoitoon, 20%: lla pysyvän vakaa remissio immunosuppressanttien käytön lopettamisen jälkeen.

Tyyppi 2, jolla on tyypin 1 maksan ja munuaisten mikrosomien vasta-aineita (anti-LKM-l), havaitaan 100%: lla potilaista, joskus yhdessä anti-LKM-3: n ja maksa-sytosolisen antigeenin (anti-LC-l) vasta-aineiden kanssa. Sitä havaitaan paljon harvemmin (10–15% AIH-potilaista) ja pääasiassa lapsilla. Taudin kululle on ominaista korkeampi biokemiallinen ja histologinen aktiivisuus. Kirroosi kolmen vuoden aikana muodostuu 2 kertaa useammin kuin tyypin 1 AIH: lla, mikä määrittää pahimman ennusteen. Tyyppi 2 on vastustuskykyisempi lääkkeen immunosuppressioon ja lääkityksen lopettaminen johtaa yleensä taudin uusiutumiseen..

Tyypille 3 on tunnusomaista, että läsnä on vasta-aineita liukoiselle maksan antigeenille (anti-SLA) ja maksan haiman antigeenille (anti-LP)..

Autoimmuunihepatiitin perinteisten tyyppien lisäksi kliinisessä käytännössä löydetään usein nosologisia muotoja, joilla on klassisten oireiden lisäksi PBC: n, PSC: n tai kroonisen virushepatiitin piirteet. Näihin muotoihin viitataan päällekkäin oireyhtyminä tai risti-autoimmuunioireyhtyminä..

Vaihtoehdot epätyypilliseen autoimmuuniseen hepatiittiin:

  • Ristiin oireyhtymät: AIH / PBC;
  • AIG / PSC;
  • AIH / AIH.
  • AIH (AMA-negatiivinen PBC);
  • Kryptogeeninen hepatiitti. Diagnoosin muutos;
  • PBC - AIG: lla;
  • AIG - PSC: ssä.

Risteysoireiden alkuperä, kuten muidenkin autoimmuunisairauksien, on edelleen tuntematon. Oletetaan, että yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus, laukaisevien (ratkaisevien) tekijöiden vaikutuksesta immunologinen sietokyky autoantigeeneihin on heikentynyt. Ristiin oireyhtymien suhteen voidaan harkita kahta patogeneettistä hypoteesia. Ensimmäisen mukaan yksi tai useampi laukaiseja indusoi itsenäisiä autoimmuunisairauksia, jotka sitten eräiden patogeneettisten yhteyksien yleisyyden vuoksi saavat ristioireyhtymän piirteet Toinen hypoteesi ehdottaa ristin oireyhtymän kehittymistä a priori erottelevan tekijän vaikutuksesta vastaavaan geneettiseen taustaan. Yhdessä AIH / PBC: n ja AIH: n selvästi määriteltyjen oireyhtymien kanssa / PSC, jotkut kirjoittajat omistavat tälle ryhmälle sellaiset sairaudet kuin autoimmuuni kolangiitti ja salausgeeninen hepatiitti. Kysymystä kroonisen hepatiitti C: n arvioinnista, jolla on selvä autoimmuunikomponentti, AIH: n epätyypillisenä ilmenemismuotona, ei ole vielä ratkaistu. On kuvaus tapauksista, joissa useita vuosia kestäneen PBC: n klassisen kulun jälkeen havaittiin transaminaasien lisääntymistä, antimitochondrial vasta-aineiden (AMA) häviämistä ja ANA: n esiintymistä korkeassa tiitterissä ilman ilmeisiä provosoivia tekijöitä. Tunnetaan myös kuvauksia AIH: n muutoksesta PSC: llä lasten käytännössä.

Kroonisen hepatiitti C: n yhteys erilaisiin ekstrahepaattisiin oireisiin tunnetaan ja kuvataan tällä hetkellä. Useimmissa HCV-tartunnalla havaituissa sairauksissa ja oireyhtymissä todennäköisimmin vaikuttaa olevan immuunipoistogeneesi, vaikka spesifiset mekanismit ovat edelleen suurelta osin epäselviä. Todistettuihin ja oletettuihin immuunimekanismeihin kuuluvat:

  • lymfosyyttien monoklonaalinen tai polyklonaalinen lisääntyminen;
  • auto-vasta-aineiden muodostuminen;
  • immuunikompleksien kerrostuminen;
  • sytokiinieritys.

Immuunivälitteisten sairauksien ja oireyhtymien esiintyvyys kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla on 23%. Tyypillisimmät autoimmuunisairaudet potilaille, joilla on HLA DR4 -haplotyyppi, joka liittyy ekstrahepaattisiin oireisiin myös AIH: ssa. Tämä tosiasia vahvistaa näkökulman viruksen laukaisevasta roolista autoimmuuniprosessien käynnistämisessä geneettisesti alttiilla yksilöillä. Autoimmuunisairauksien esiintyvyyden ja viruksen genotyypin välistä suhdetta ei ole osoitettu.

Autoimmuunisen hepatiitin diagnoosi:

Diagnostiikkaominaisuudet:

Autoimmuunisen hepatiitin diagnosoinnissa on tärkeää määrittää markkereita, kuten antinukleaariset vasta-aineet (ANA), maksan ja munuaisten mikrosomien vasta-aineet (anti-LKM), sileiden lihassolujen vasta-aineet (SMA), liukoiset maksa- (SLA) ja maksahaiman (LP) antigeenit., asialo-glykoproteiini reseptoreihin (maksalektiini) ja hepatosyyttien plasmamembraaniantigeenit (LM).

Kansainvälinen autoimmuunihepatiitin tutkimusryhmä (1993) julkaisi tämän taudin diagnostiikkakriteerit korostaen spesifisen ja todennäköisen autoimmuunihepatiitin diagnooseja..

Erityisen diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan verensiirtojen historian puute, maksatoksisten lääkkeiden käyttö ja alkoholin väärinkäyttö. aktiivisen virusinfektion seerumimarkereiden puute; g-globuliinien ja IgG: n tasot, yli 1,5 kertaa normaalia korkeammat; tiitterit ANA, SMA ja LKM-1 1:88 aikuisille ja yli 1:20 lapsille; AsAT: n, AlAT: n aktiivisuuden merkittävä lisääntyminen ja alkalisen fosfataasin vähemmän voimakas lisääntyminen.

Kuten tiedetään, 95%: lla potilaista, joilla on PBC, AM A: n määritelmä on taudin tärkein serologinen diagnoosimerkki. Jäljelle jäävässä osassa potilaita, joilla on tyypillisiä kliinisiä, biokemiallisia ja histologisia oireita PBC: stä, AMA: ta ei havaita. Lisäksi useiden kirjoittajien mukaan löytyi usein ANA: ta (jopa 71%), SMA: ta (jopa 37%) ja muita auto-vasta-aineita. Toistaiseksi ei ole päästy yksimielisyyteen, joka mahdollistaisi tämän patologian määrittämisen johonkin toiseen nosologiseen muotoon. Tähän oireyhtymään viitataan useimmiten autoimmuunisena kolangiittina, jolla ei ole erityisiä piirteitä, mikä antaa perusteen olettaa AMA: n mahdollinen erittyminen kynnystä edeltävänä pitoisuutena.

Todelliselle ristioireyhtymälle tai AIH / PBC: lle on tunnusomaista sekalainen kuva molemmista sairauksista, ja sitä havaitaan 9%: lla kaikista PBC-potilaista. Potilaalla, jolla on todettu PBC, diagnoosi ristin oireyhtymästä toteutetaan, jos vähintään kaksi seuraavista neljästä kriteeristä on läsnä:

  • ALAT vähintään 5 normaaleja,
  • IgG vähintään 2 normaaleja.
  • SMA diagnostisessa kuvatekstissä (> 1: 40).
  • Periportaalin vaiheen nekroosi biopsiassa,

AIH / PBC-oireyhtymällä on selvä yhteys HLA B8: n, DR3: n ja DR4: n kanssa. Seerumissa havaitaan erilaisia ​​auto-vasta-aineita tyypillisimpien AMA: n, ANA: n ja SMA: n yhdistelmien kanssa. Joidenkin kirjoittajien mukaan AMA: n havaitsemisväli AIH-potilailla on 25%, mutta niiden tiitteri ei yleensä saavuta diagnostista arvoa. Lisäksi AMA: lla AIH: lla ei yleensä ole spesifisyyttä PBC: lle, vaikka 8 prosentilla tapauksista havaitaan tyypillisten vasta-aineiden kehittymistä mitokondriaalisen M2: n sisäkalvon antigeenille. On huomattava, että on mahdollista saada väärin positiivinen AMA-testi käyttämällä epäsuoraa immunofluoresenssimenetelmää johtuen samanlaisesta fluoresenssikuviosta anti-LKM-l: llä.

Vaikka AIH: n ja PBC: n yhdistelmä esiintyy pääasiassa aikuisilla potilailla, ristioireyhtymää (AIH / PSC) havaitaan pääasiassa lasten käytännössä, vaikka tautitapauksia on kuvattu myös aikuisilla. AIH / PSC: n puhkeaminen ilmenee yleensä AIH: n kliinisinä ja biokemiallisina oireina, joita seuraa PSC: n oireiden puhkeaminen. Seerumin auto-vasta-aineiden alue on melkein identtinen AIG-1: n kanssa. Laajennetussa vaiheessa, yhdessä AIH: n serologisten ja histologisten oireiden kanssa, havaitaan biokemiallinen kolestaasi-oireyhtymä ja sappikanavien kuitumaiset muutokset maksan biopsiassa. Tälle tilalle on ominaista yhteys tulehduksellisiin suolistosairauksiin, jotka havaitaan kuitenkin suhteellisen harvoin diagnoosin tekohetkellä. Kuten eristetyn PSC: n tapauksessa, tärkein diagnoosimenetelmä on hongiografia (endoskooppinen retrograde, transdermaalinen transdermaalinen tai magneettinen resonanssi), joka mahdollistaa monofokaalisten rengasmaisten strictures havaitsemisen intra- ja ekstrahepaattisen sappikanavien alueella. Samanaikaisesti normaalin cholangiografisen kuvan pitäisi olla, jos pienissä kanavissa on erillinen vaurio. Tässä tilanteessa kriittinen biopsia kuuluu maksan biopsiaan. Varhaisessa vaiheessa tapahtuvat muutokset pienissä intrahepaattisissa kanavissa edustavat proliferaatiota ja turvotusta joissain portaalirakoissa ja niiden häviämistä toisissa, usein yhdessä fibroivan, pericholangiitin kanssa. Yhdessä tämän kanssa paljastetaan kuva periportaalisesta hepatiitista, jossa on askel- tai siltanekroosi ja massiivinen imusolmukrofagaalinen tunkeutuminen portaaliin ja periportaalisiin alueisiin.

Diagnostiikkakriteerit ristisyndroosin AIH / PSC: hen sisältävät seuraavat:

  • liittyminen haavaiseen koliittiin harvemmin kuin PSC: hen;
  • yhteys Crohnin tautiin on hyvin harvinaista;
  • lisääntyminen alkalisessa fosfataasissa, alatissa, acatissa;
  • Alkalinen fosfataasi 50%: ssa normaaleissa rajoissa;
  • korkea IgG-konsentraatio;
  • ANA: n, SMA: n, pANCA: n havaitseminen seerumissa;
  • kolangiografinen kuva PSC: stä;
  • histologinen kuva PSC: stä, AIG: stä (harvemmin) tai oireiden yhdistelmästä.

Autoimmuunihepatiitin tapauksessa maksakudoksen histologinen tutkimus paljastaa yleensä kuvan kroonisesta hepatiitista, jolla on voimakas aktiivisuus. Parenyymin tyypillinen silmänekroosi, suuri määrä plasmasoluja tulehduksellisissa soluissa portaalirakoissa ja hepatosyyttinekroosin alueilla. Suodattimen lymfosyytit muodostavat usein imukudosrakkulat portaalirakoitteissa ja perifeeriset hepatosyytit luovat ns. Rauhasten (rauhasten) rakenteet. Massiivista imukudoksen tunkeutumista havaitaan myös lobules-keskuksissa, joissa on hepatosyyttien laaja nekroosi. Usein portaalirakenteiden pienissä sappikanavissa ja kolangiolissa on tulehduksia, kun säilytetään interlobulaariset ja väliseinän kanavat. Maksasolujen muutokset ilmenevät hydraalisesta tai rasvahajoamisesta.

Todellisessa ristioireyhtymässä vaiheittainen nekroosi detektoidaan histologisesti yhdessä periduktaaliportaalin suonien imeytymisen ja sappitiehyiden tuhoamisen kanssa. AIG / PBC synDroA etenee nopeammin kuin tyypillinen PBC, kun taas etenemisaste korreloi maksan parenkyyman tulehduksellisten nekroottisten muutosten vakavuuden kanssa.

Joskus AIH: n yhdistelmä autoimmuunisen kolangiitin kanssa, joka oli samanlainen kuin AIH / PBC-oireyhtymä, mutta seerumin AMA puuttuessa, erotetaan myös erillisenä ristisyndroomana..

Seerumin auto-vasta-aineiden havaitseminen heijastaa yleisintä autoimmunisaation ilmiötä HCV-tartunnassa ja sitä havaitaan 40-65%: lla potilaista. Autovasta-aineiden valikoima on melko laaja ja sisältää ANA: n (jopa 28%), SMA: n (jopa 11%), anti-LKM-l: n (jopa 7%), antifosfolipidin (jopa 25%), kilpirauhasen vajaatoiminnan (jopa 12,5%), pANCA: n (5). -12%), nivelreuma, AMA, asialoglykoproteiinireseptorin vasta-aineet (anti-ASGP-R) jne. Useimmiten näiden vasta-aineiden tiitterit eivät saavuta diagnostisia arvoja, jotka osoittavat yhtä tai toista autoimmuunista patologiaa. 89%: lla potilaista ANA: n ja SMA: n tiitterit eivät ylitä 1: 80. Seropositiivisuutta samanaikaisesti ANA: n ja SMA: n kanssa havaitaan vain 4%: ssa tapauksista. Lisäksi auto-vasta-aineet osoittautuvat usein polyklonaalisiksi HCV-infektiossa, kun taas autoimmuunisairauksissa ne reagoivat tiukasti määriteltyjen epitooppien kanssa.

HCV-vasta-aineiden tutkimus tulisi suorittaa käyttämällä ainakin toisen sukupolven entsyymisidottua immunosorbenttimääritystä (ELISA), jota seuraa mieluiten tulosten vahvistaminen rekombinantti-immunoblot-menetelmällä. 90-luvun alkupuolella, hepatiitti C -tutkimuksen alkaessa, kirjallisuudessa ilmeni, että jopa 40% AIH-1-potilaista ja jopa 80% AIH-2-potilaista oli positiivinen anti-HCV: n suhteen. Myöhemmin kuitenkin kävi ilmi, että ensimmäisen sukupolven ELISA: n käyttö useimmissa potilaissa antoi väärän positiivisen tuloksen, koska epäspesifinen reaktio aiheutti vaikeaa hypergamaglobulinemiaa koskevaa taustaa.

Kuitenkin 11%: lla potilaista, jotka täyttävät kansainvälisen AIH: n tutkimusryhmän kriteerit ja jotka eivät vastaa immunosuppressiiviseen terapiaan tai joilla kehittyy uusiutuminen kortikosteroidien käytön lopettamisen jälkeen, havaitaan positiivinen tulos polymeraasiketjureaktiosta HCV-RNA: han, mikä antaa syyn pitää niitä potilaina virushepatiitti C autoimmuunisairauksin.

Autoimmuunihepatiittihoito:

Autoimmuunihepatiitin hoidon ominaisuudet:

Absoluuttisia indeksejä autoimmuunisen hepatiitin hoitoon ovat:

  • kliiniset oireet;
  • patologisen prosessin eteneminen;
  • Alat> normit;
  • AsAT> 5 normia;
  • y-globuliinit> 2 normia;
  • siltoja tai multilobular nekroosia löydetään histologisesti maksakudoksessa.

Suhteelliset indikaatiot ovat:

  • taudin puuttuminen ja kohtalaiset oireet;
  • AsAT 3 - 9 normaaleja;
  • u-globuliinit Mihin lääkäreihin on otettava yhteyttä, jos sinulla on autoimmuuninen hepatiitti:

Autoimmuuni hepatiitti (lupoidinen hepatiitti)

Autoimmuuninen hepatiitti on etenevä krooninen maksatulehdus, joka ilmenee merkillä periportaalisista tai laajemmista leesioista ja esiintyy maksasolujen vasta-aineita. Kliinisiin ilmenemismuotoihin kuuluvat astenoiregetatiiviset häiriöt, keltaisuus, kivut oikeassa hypochondriumissa, ihottumat, hepatomegalia ja splenomegalia, amenorrhea naisilla, gynekomastia miehillä. Diagnoosi perustuu antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA), sileän lihaskudoksen vasta-aineiden (SMA), maksan ja munuaisten mikrosomien vasta-aineiden, jne. Serologiseen havaitsemiseen, hypergammaglobulinemiaan, IgG-tiitterin nousuun sekä maksan biopsiatietoihin. Hoidon perusta on immunosuppressiivinen glukokortikosteroidihoito.

ICD-10

Yleistä tietoa

Kroonisen hepatiitin rakenteessa nykyaikaisessa gastroenterologiassa autoimmuunisten maksavaurioiden osuus on 10-20% aikuisten ja 2% lasten tapauksista. Naiset saavat autoimmuunisen hepatiitin 8 kertaa useammin kuin miehet. Ensimmäinen ikään liittyvä huippuilmaantuvuus tapahtuu alle 30-vuotiailla ihmisillä ja toinen postmenopausaalisella ajanjaksolla. Autoimmuunisen hepatiitin kulku on luonteeltaan nopeasti etenevää, jolloin maksakirroosi, portaalihypertensio ja potilaiden kuolemaan johtava maksan vajaatoiminta kehittyvät melko varhain..

syyt

Autoimmuunisen hepatiitin etiologiaa ei tunneta hyvin. Uskotaan, että autoimmuunisen hepatiitin kehittyminen perustuu kiinnittymiseen tiettyjen tärkeimpien histoyhteensopivuuskompleksin (ihmisen HLA) - DR3- tai DR4-alleelien antigeeneihin, joita havaitaan 80-85%: lla potilaista. Epstein-Barr-virukset, hepatiitti (A, B, C), tuhkarokko, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samoin kuin jotkut lääkkeet (esimerkiksi interferoni) voivat toimia mahdollisina laukaisevina tekijöinä, jotka laukaisevat autoimmuunireaktiot geneettisesti alttiilla henkilöillä. ) Yli kolmanneksella autoimmuunista hepatiittia sairastavista potilaista on myös muita autoimmuunita oireyhtymiä - kilpirauhastulehdus, Gravesin tauti, synoviitti, haavainen koliitti, Sjogrenin tauti jne..

synnyssä

Autoimmuunisen hepatiitin patogeneesin perustana on immunoregulaation puute: T-suppressorien lymfosyyttien alapopulaation väheneminen, mikä johtaa IgG: n hallitsemattomaan synteesiin B-soluissa ja maksasolujen kalvojen - hepatosyyttien tuhoutumiseen, ominaisten seerumin vasta-aineiden (ANA, SMA, anti-LKM-l) ilmestymiseen..

Luokittelu

Autoimmuuni hepatiitti I (anti-ANA, anti-SMA-positiivinen), II (anti-LKM-l-positiivinen) ja III (anti-SLA-positiivinen) tyypit erotetaan muodostuneiden vasta-aineiden mukaan. Jokaiselle taudin erotetulle tyypille on ominaista omaperäinen serologinen profiili, kulun ominaisuudet, vaste immunosuppressiiviselle terapialle ja ennuste.

  • Kirjoitan. Se tapahtuu, kun muodostuu ja kiertää veressä olevia vasta-aineita (ANA) - 70–80%: lla potilaista; anti-sileän lihaksen vasta-aineet (SMA) 50-70%: lla potilaista; vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan (pANCA). Tyypin I autoimmuuni hepatiitti kehittyy usein 10 - 20 vuoden ikäisenä ja 50 vuoden jälkeen. Sille on ominaista hyvä vaste immunosuppressiiviselle terapialle, mahdollisuus saavuttaa vakaa remissio 20%: n tapauksista jopa kortikosteroidien käytön lopettamisen jälkeen. Hoitamatta, maksakirroosi muodostuu 3 vuoden kuluessa..
  • II tyyppi. 100%: n potilaiden veressä on vasta-aineita tyypin 1 maksa- ja munuaismikrosomeille (anti-LKM-l). Tämä sairauden muoto kehittyy 10 - 15%: lla autoimmuunista hepatiittitapauksista, pääasiassa lapsuudessa ja jolle on ominaista korkea biokemiallinen aktiivisuus. Tyypin II autoimmuuni hepatiitti on vastustuskykyisempi immunosuppressioon; kun lääkkeet lopetetaan, uusiutumista esiintyy usein; maksakirroosi kehittyy 2 kertaa useammin kuin tyypin I autoimmuunisen hepatiitin kanssa.
  • III tyyppi. Muodostetaan vasta-aineita liukoiselle maksa- ja haimahaiman antigeenille (anti-SLA ja anti-LP). Melko usein tämäntyyppisillä havaitaan ASMA, nivelreuma, antimitochondrial vasta-aineet (AMA), vasta-aineet maksan membraaniantigeeneille (antiLMA)..

Epätyypillisen autoimmuunihepatiitin muunnelmiin sisältyy ristiin oireyhtymiä, joihin sisältyy myös merkkejä primaarisesta sappisirroosista, primaarisesta sklerosoivasta kolangiitista, kroonisesta virushepatiitista.

Autoimmuunisen hepatiitin oireet

Useimmissa tapauksissa patologia ilmenee yhtäkkiä ja kliiniset oireet eivät eroa akuutista hepatiitista. Aluksi se etenee vakavan heikkouden, ruokahaluttomuuden, voimakkaan keltaisuuden ja tumman virtsan kanssa. Sitten, muutaman kuukauden sisällä, autoimmuuninen hepatiittiklinikka avautuu. Harvemmin taudin puhkeaminen on asteittaista; tällöin astenoiregeneratiiviset häiriöt, pahoinvointi, raskaus ja kipu oikeassa hypochondriumissa, lievä keltaisuus ovat vallitsevia. Joillakin potilailla autoimmuuni hepatiitti alkaa kuumetta ja ekstrahepaattisia oireita..

Autoimmuunihepatiitin kehittyneiden oireiden ajanjaksoon kuuluu vaikea heikkous, raskauden tunne ja kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, ihon kutina, lymfadenopatia. Autoimmuunille hepatiitille on ominaista epävakaa, lisääntyvä keltaisuuden pahenemisjakson aikana, maksa (hepatomegalia) ja perna (splenomegalia) nousu. Kolmanneksella autoimmuunista hepatiittia sairastavista naisista kehittyy amenorrea, hirsutismi; pojilla voi olla gynekomastia. Ihoreaktiot ovat tyypillisiä: kapillaari-, palmar- ja lupus punoitus, purppura, akne, telangiektaasia kasvojen, kaulan ja käsien iholla. Autoimmuunisen hepatiitin pahenemisjakson aikana voi ilmetä ohimeneviä vesivatsahaavoja..

Autoimmuunisen hepatiitin systeemisiin ilmenemismuotoihin kuuluu toistuva muuttomuotoinen polyartriitti, joka vaikuttaa suuriin niveliin, mutta ei johda niiden muodonmuutokseen. Melko usein autoimmuunista hepatiittia esiintyy yhdessä haavaisen koliitin, sydänlihastulehduksen, pleuriitin, perikardiitin, glomerulonefriitin, kilpirauhastulehduksen, vitiligon, insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen, iridosykliitin, Sjogrenin oireyhtymän, Cushingin oireyhtymän, fibroivan anemoliitin kanssa..

diagnostiikka

Autoimmuuni hepatiitti diagnosoidaan kuulemalla hematologia tai gastroenterologia. Patologian kriteerit ovat serologiset, biokemialliset ja histologiset markkerit. Kansainvälisten kriteerien mukaan voit puhua autoimmuunisesta hepatiitista, jos:

  • ei verensiirtoa, maksatoksisia lääkkeitä, alkoholin väärinkäyttöä;
  • veressä ei löydy aktiivisen virustartunnan markkereita (hepatiitti A, B, C jne.);
  • γ-globuliinien ja IgG: n taso ylittää normaaliarvot vähintään 1,5 kertaa;
  • merkittävästi lisääntynyt AcT: n, Alt: n aktiivisuus;
  • vasta-ainetiitterit (SMA, ANA ja LKM-1) aikuisille yli 1:80; yli 1: 20-vuotiaille lapsille.

Maksan biopsia kudosnäytteen morfologisella tutkimuksella paljastaa kuvan kroonisesta hepatiitista, jolla on merkkejä voimakkaasta aktiivisuudesta. Autoimmuunisen hepatiitin histologiset merkit ovat parenkyyman silta- tai astekroosi, imukudoksen tunkeutuminen runsaasti plasmasoluja. Instrumentaalisilla tutkimuksilla (maksan ultraääni, maksan MRI jne.) Autoimmuunihepatiitilla ei ole itsenäistä diagnoosiarvoa.

Autoimmuunihepatiittihoito

Taudin patogeneettinen terapia koostuu immunosuppressiivisesta terapiasta glukokortikosteroideilla. Tämä lähestymistapa antaa meille mahdollisuuden vähentää patologisten prosessien aktiivisuutta maksassa: lisätä T-suppressorien aktiivisuutta, vähentää maksasolujen tuhoavien autoimmuunireaktioiden voimakkuutta.

Tyypillisesti autoimmuunisen hepatiitin immunosuppressiivinen terapia suoritetaan prednisonilla tai metyyliprednisolonilla päiväannoksella 60 mg (1 viikko), 40 mg (2 viikko), 30 mg (3–4 viikkoa) laskien 20 mg: ksi ylläpitämisessä. annoksia. Päivittäisen annoksen pienentäminen tapahtuu hitaasti, ottaen huomioon kliinisen kurssin aktiivisuus ja seerumin merkkiaineiden taso. Potilaan tulee ottaa ylläpitoannos, kunnes kliiniset, laboratorio- ja histologiset parametrit ovat täysin normalisoituneet. Autoimmuunihepatiitin hoito voi kestää 6 kuukaudesta 2 vuoteen, ja joskus koko elämän ajan.

Jos monoterapia ei ole tehokasta, on mahdollista lisätä atsatiopriini, kloorikiini, syklosporiini autoimmuunisen hepatiitin hoitojärjestelmään. Jos autoimmuunihepatiitin hoito on tehoton immunosuppressiivisena 4 vuoden ajan, useita uusiutumisia, hoidon sivuvaikutuksia, kysymys otetaan esiin ja maksansiirto.

Ennuste ja ehkäisy

Jos autoimmuunista hepatiittia ei hoideta, sairaus etenee tasaisesti; spontaania remissioita ei tapahdu. Autoimmuunisen hepatiitin seurauksena on maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta; Viiden vuoden eloonjääminen on enintään 50%. Oikea-aikaisen ja selkeästi suoritetun hoidon avulla on mahdollista saavuttaa remissio useimmilla potilailla; kun taas eloonjäämisaste 20 vuodessa on yli 80%. Maksasiirto tuottaa tuloksia, jotka ovat verrattavissa lääkeaineiden saavuttamaan remissioon; viiden vuoden ennuste on suotuisa 90%: lla potilaista.

Autoimmuunihepatiitin tapauksessa vain sekundaarinen ehkäisy on mahdollista, mukaan lukien gastroenterologin (hepatologin) säännöllinen seuranta, maksaentsyymien aktiivisuuden, γ-globuliinien pitoisuuden ja auto-vasta-aineiden seuranta hoidon tehostamiseksi tai jatkamiseksi ajoissa. Autoimmuunista hepatiittia sairastaville potilaille suositellaan säästävää hoitoa, joka rajoittaa tunne- ja fyysistä stressiä, laihduttamista, ennalta ehkäisevän rokotuksen hylkäämistä, lääkityksen rajoittamista.

Maksa ja terveys

Hepatiitti C vaikuttaa maksaan. Lisäksi kilpirauhanen ja luuydin ovat vaarassa. Muiden patologioiden tavoin hepatiitti C: llä on koodi kansainvälisen sairaanluokituksen (ICD) mukaisesti. Asiakirjasta on tehty 10 versiota. Jälkimmäinen on pätevä. Hepatiitti C ICD-10 -muistiinpanot koodeilla, alkaen B15 ja päättyen B19. Kooperit auttavat mistä tahansa maasta tulevia lääkäreitä tulkitsemaan diagnoosin oikein.

ICD-10: n nimittäminen ja historia

Sairauksien luokittelun historia juontaa juurensa vuoteen 1893. Ensimmäinen, joka virtaviivaisti erilaisia ​​sairauksia, oli Kansainvälinen tilastolaitos. Hänen kehittämäänsä luokitusta kutsuttiin kansainväliseksi kuolinsyyluetteloksi..

Vuonna 1948 perustettiin Maailman terveysjärjestö, jonka loppusumma vastaanottaa kansainvälisen sairaanluokituksen. Huolellisen analyysin ja tiedonkeruun jälkeen jäsenet luovat ja julkaisevat ICD-6: n.

  1. Kuoleman syyt on otettu huomioon aiemmissa luokituksissa.
  2. Eri sairauksien nimet, jotka poikkesivat radikaalisti edeltäjistään.

Lääketieteellistä tietämystä parannettiin, myös kansainvälinen sairauksien luokittelu muuttui ja sopeutettiin. Toukokuussa 1990 julkaistiin viimeisin versio, ICD-10. Yli 100 sadan maan lääketieteen ammattilaiset noudattavat sitä.

ICD-10: n ytimessä on erityinen koodi, joka koostuu englannin aakkosten kirjaimista ja numeroista. Tämä on osoitettu jokaiselle patologialle. Ne on jaettu luokkiin. Niitä on 21. Niitä ovat kaikki tunnetut sairaudet..

ICD-10-koodit alkavat A00: lla ja päättyvät Z99: llä. Yhteisten piirteiden ja indikaattorien mukaiset sairaudet yhdistetään erityislohkoihin, joita on 258. Ne puolestaan ​​jaetaan rubrikoihin. Niitä on ICD-10 2600: ssa.

Kansainvälisellä sairauksien luokittelulla on seuraavat vaikutukset lääketieteeseen:

  1. Koodien avulla voit analysoida sairauksien kehittymistä sekä kuolleisuutta eri maissa ja alueilla. Lääkärit seuraavat dynamiikan indikaattoreita ja tekevät asianmukaisia ​​johtopäätöksiä, ennusteita.
  2. Luokittelua sovelletaan jokaisessa lääketieteellisessä tai ennalta ehkäisevässä lääketieteellisessä laitoksessa. Tämä auttaa terveyspalveluita seuraamaan sairauden kehittymistä..
  3. Tiedemiehet, jotka ottavat tietoja ICD-10: stä, voivat tehdä oikein ja täydellisesti erilaisia ​​tutkimuksia, tehdä johtopäätöksiä väestön terveydentilasta.
  4. Luokittelu yhdistää diagnoosin ja hoidon metodologiset lähestymistavat eri maiden lääkäreille.

Yllä oleva osoittaa ICD-10: n merkityksen.

Luokitusten ansiosta lääketieteen henkilökunta voi ymmärtää toisiaan tuntematta erilaisia ​​vieraita kieliä.

Aseta hepatiitti C -luokitukseen

Minkä tahansa tyyppisen hepatiitin kehittyminen vaikuttaa ensisijaisesti maksaan. ICD-10: n mukaan on olemassa useita koodeja, jotka kuvaavat elinten tulehduksia. Usein se johtuu infektioista. Jokaisella patogeenillä on oma koodi alueella B15 - B19. Hepatologit hoitavat sairauksia.

Hepatiitin etiologia jakaa taudin kahteen ryhmään:

  • sairaudet, jotka ovat luonteeltaan ei-virusperäisiä;
  • patologiat, joiden kehitys provosoi virusta.

Ei-virushepatiitti voi olla monentyyppinen.

Nämä sisältävät:

  1. Autoimmuunisairaudet. Maksan toiminta vaikeutuu kehon puolustuskyvyn häiriöiden seurauksena. Immuniteetti ei suojaa, vaan tuhoaa terveet kudokset, käsittäen ne vieraana.
  2. Säde. Tällainen hepatiitti kehittyy pitkän tai vakavan altistuksen jälkeen..
  3. Myrkyllistä. ICD-10: n mukaan sillä on koodi K71 ja se johtuu myrkytyksistä. Maksanekroosi alkaa edistyä, jos sapen oikeaa ulosvirtausta ja verenkiertoa rikotaan.
  4. Määrittelemätön. Yleensä ei ilmene noin kuudessa kuukaudessa. Tämän takia maksakirroosin kehittymisen riski on korkea.
  5. Reaktiivinen. Hänelle on annettu koodi K75.2. Tulehdus on komplikaatio useista tarttuvista luontaisista sairauksista ja maha-suolikanavan patologioista.
  6. Lääke- tai alkoholijuomat. Tällaisen hepatiitin koodi on K70.1. Taudin kehittymiseen liittyy erilaisten huumeiden tai alkoholin väärinkäyttö..
  7. Kryptogeeninen. Lääkärit eivät pysty tunnistamaan tämän sairauden syytä, koska tulehdus etenee nopeasti..
  8. Bakteeri. Se kehittyy syfilis- tai leptospiroositartunnan jälkeen. Nämä sairaudet sellaisenaan laukaisevat tulehduksen, aiheuttaen hepatiittia.

Hepatiitti voi kehittyä myös viruksen kulkeutuessa kehossa. Taudin aiheuttajat vaikuttavat haitallisesti maksasoluihin, mikä johtaa sen tuhoutumiseen.

Tunnistettiin ja tutkittiin 7 virushepatiitin tyyppiä. Jokaiselle heistä on osoitettu aakkosjärjestyksessä oleva kirjain: A, B, C, D, E, F, G. Äskettäin avattiin toinen muoto, jota kutsuttiin TTV: ksi..

Jokaisella lajilla on omat piirteensä, jotka erottavat sen muista hepatiitista.

Tauti saapuu kehossa jonkun verran, joka on jo sen kantaja. Parhaillaan tehdään tutkimuksia, jotka pystyvät kertomaan tutkijoille tarkkaan kaikista hepatiitti-infektiotavoista. Useimpien sen patogeenien inkubaatioaika on noin 4 viikkoa..

Vähiten vaaraa ihmisten elämälle ja terveydelle on hepatiitti A ja E. He saapuvat kehoon ruoan ja erilaisten juomien kanssa. Likaisia ​​käsiä pidetään pääasiallisena tartunnan lähteenä. Oikealla ja oikea-aikaisella hoidolla 1-1,5 kuukauden kuluttua taudista ei jää jälkeäkään.

ICD-10: n mukaiset hepatiitti C ja B ovat suurin vaara ihmisten elämälle ja terveydelle. Virukset siirtyvät ihmiseltä toiselle seksuaalisen kontaktin tai veren kautta. Jos et aloita hoitoa ajoissa, tulehduksesta tulee krooninen.

ICD-10: n mukainen hepatiitti B on merkitty koodilla B18.1. ICD 10: n mukaisella kroonisella hepatiitti C -koodilla on B18,2. Jos ensimmäinen sairaus ilmenee selvästi, niin viimeinen on ollut kehossa noin 15 vuotta antamatta signaaleja.

ICD 10: n mukaisella virushepatiitti C -koodilla voi olla B17.2. Tämä on akuutin sairauden salaus. Krooninen on sen seuraus, sille on ominaista epäselvä kliininen kuva. Jopa kroonikolle, remissiokausien vuorottelu pahenemisilla on tyypillistä. Siksi ICD-10: n mukaisilla hepatiitti C -koodeilla on erilaisia.

Uusimpien tilastojen mukaan maailmassa on yli 170 miljoonaa ihmistä, joilla on C-hepatiitti.

Taudin lajikoodit

Maksassa on hepatosyyttejä. Ne muodostavat 80% elinsoluista. Maksan perustoiminnot suorittavat maksasolut, jotka neutraloivat toksiineja ja tuottavat sappia. Kehon työhevoset eivät kuitenkaan voi vastustaa virusta. Maksasolut ottavat ensimmäisenä taudin aiheuttaman iskun.

Tässä tapauksessa maksassa tapahtuu 2 tyyppistä tuhoamista:

Ensin mainitut estävät maksan työtoimintojen suorittamista. Anatomiset häiriöt muuttavat elimen ulkonäköä, etenkin, se lisääntyy. Mikä tahansa hepatiitti ensin.

Sairauksien kansainvälisen luokituksen mukaan taudin tämän muodon määrittelemiseen on useita koodeja:

  • akuutti hepatiitti A - B15;
  • tyypin B - B16 akuutti tulehdus;
  • akuutti hepatiitti C - B17.1;
  • akuutti patologia tyyppi E - B17.2.

Luettelossa mainitut virushepatiitin tyypit määritetään verikokeella, ja siinä on maksaentsyymejä. Jos heidän taso on korkea, tämä osoittaa taudin kehittymistä.

Ulkoisesti akuutit hepatiittityypit ilmenevät ihon ja silmäproteiinien kellastumisena. Tämä on merkki vakavasta päihteestä..

Akuutilla muodolla on 2 lopputulosvaihtoehtoa:

  1. Potilaan täydellinen toipuminen.
  2. Taudin siirtyminen krooniseen vaiheeseen.

Akuutin hepatiitin lisäoireita ovat:

  1. Sisäelimet, kuten maksa ja perna, alkavat laajentua..
  2. Alukset alkavat vuotaa homeostaasin rikkomisen seurauksena.
  3. Ruoansulatusjärjestelmän moitteettomassa toiminnassa on toimintahäiriö.
  4. Ulosteet muuttuvat harmahtavanvalkoisiksi, ja virtsa päinvastoin muuttuu tummaksi.
  5. Henkilöstä tulee emotionaalisesti epävakaa, erittäin väsynyt.

Taudin krooniseen muotoon on koodeja. Edellisessä luvussa mainittu C-hepatiitti-koodi.

  • B: n krooninen tulehdus delta-aineella, ts. viruksen pienimmällä mahdollisella komponentilla, B18.0;
  • krooninen hepatiitti B ilman delta-aihetta - B18.1;
  • muu krooninen virustulehdus - B18,8;
  • määrittelemätön krooninen virushepatiitti - B18,9.

Kroonisen tulehduksen kliininen kuva ei ole yhtä ilmeinen kuin akuutissa. Samanaikaisesti maksan muutosten vakavuus on suurempi. Se on krooninen tulehdus, joka johtaa kirroosiin, elinten vajaatoimintaan ja onkologian kehitykseen.

Muiden kuin virusinfektioiden salaukset puhuttiin aiemmissa luvuissa. Ulkoisten tai sisäisten syiden aiheuttamat viat ovat harvinaisia. Useimmilla hepatiittipotilailla on virus, ja joskus useita. Esimerkiksi tyypin D tulehdus liittyy patologiaan B. Hepatiitti A voi esiintyä yhdessä E-tyypin kanssa. Monimutkaiset sairaudet ovat vakavampia, joilla on selkeä kliininen kuva, jopa kroonisessa vaiheessa.

Virushepatiitti johtaa useammin kuin toisiin vakavien komplikaatioiden, kuten maksakirroosin tai syövän, kehittymiseen. Jos hoitoa ei tehdä ajallaan, seurauksena voi olla kuolema..

Kun hepatiitti on kirjoitettu lääketieteelliseen muotoon koodina?

Sairauslomalla ja muissa lääketieteellisissä muodoissa diagnoosia koskevat tiedot ovat aina salattuja:

  1. Potilaan henkilötiedot täytetään sanoin.
  2. Sairauden sijasta asetetaan koodi.

Tiedot koodausten käyttöä koskevista säännöistä ovat liittovaltion määräyksessä nro 624. Erityisesti se säätelee sairausloman täyttämistä koskevia normeja. Niitä ei hyväksytä osoittamaan tiettyä diagnoosia. Työnantaja vain saa selville, että työntekijä on karanteenissa. Tätä varten käytetään koodia 03. On selvää, että työntekijä on saanut tartunnan, mutta mikä tarkalleen pysyy lääketieteellisenä salaisuutena.

Korttiin ja muihin lääketieteellisiin muotoihin taudin koodi sijoitetaan suoraan. Tämä tehdään niin, että asiakirjojen parissa työskentelevät lääkärit rakentavat potilaiden kanssa vuorovaikutussuunnitelman. Tartunnan saaneen hepatiitin hoidossa tarvitaan tiettyjä varotoimenpiteitä. Tauti on vaara ympäröiville ihmisille..

Mikä on krooninen autoimmuuninen hepatiitti: oireet, diagnoosi, hoito

Autoimmuunihepatiitti on harvinainen erityinen patologia. Tauti koskee pääasiassa nuoria naisia, joilla on kohonneet gammaglobuliinipitoisuudet. Ennen kuin he saivat selville yhteyden autoimmuuniprosesseihin, taudilla oli monia nimiä: aggressiivinen krooninen hepatiitti, plasmasyytit, lupoidi.

Hoitamattomana patologia etenee nopeasti ja päättyy fibroottisiin muutoksiin ja kirroosiin, joten monet ovat huolissaan kysymyksestä - millainen sairaus tämä on - autoimmuuninen hepatiitti - ja voidaanko sitä parantaa.

Mikä on krooninen autoimmuuninen hepatiitti?

Hepatologit väittävät, että autoimmuuni hepatiitti on maksatulehdus, jonka etiologiaa ei tunneta. Patologian piirre on erityiset autoimmuuniprosessit, joissa kehossa havaitaan korkeat tiitterit kiertävän kudoksen auto-vasta-aineet.

Huolimatta nykyaikaisista seulontatekniikoista varhaista diagnoosia varten, kolmasosa potilaista kääntyy lääkäreiden puoleen jo maksakirroosin vaiheessa.

Vuodesta 1970 lähtien taudin suhde alleeleihin, jotka osallistuvat immuniteetin säätelyyn, on vahvistettu. Patologiaa ei kuitenkaan diagnosoida kaikilla muuttuneiden alleelien kantajilla. Autoimmuunisen hepatiitin patogeneesissä provosoivat tekijät ovat tärkeitä:

  • virukset;
  • huumeiden vaikutus;
  • toksiinit.

oireet

Autoimmuunisen hepatiitin ensimmäiset oireet voivat esiintyä nuoruudessa. Naisilla patologian kehityksen huippu on mahdollista vaihdevuodet. Taudin alkaessa esiintyy yleisiä merkkejä maksa- ja sappihäiriöistä:

  • väsymys, uneliaisuus;
  • uneliaisuus;
  • ihon keltaisuus;
  • nivel- ja päänsärky.

Joskus potilaat valittavat ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, kuumeesta. Harvinaisissa tapauksissa hepatiitti esiintyy voimakkaasti ja nopea kehitys ja siinä ilmenee maksan vajaatoiminta. Tauti voidaan peittää muilla patologioilla: nivelreuma, lupus erythematosus, vaskuliitti.

Etenemisvaiheessa potilailla tapahtuu:

  • vaikea astenia;
  • keltaisuus;
  • nivelkipu;
  • ihottumat ja hämähäkkilaskimot iholla;
  • striat vatsassa;
  • kipu kylkiluiden alla oikealla;
  • kuukautisten puute naisilla;
  • laajentunut maksa ja perna;
  • askites.

Kuinka diagnoosi on??

Autoimmuunihepatiitin diagnoosi alkaa fyysisellä tutkimuksella. Potilailla on usein Cushingoid-rasvan jakautumista (vatsa, rinta, niska, kasvot), muutoksia iholla, maksa ja perna. Pakollisiin kokeisiin sisältyy:

  • Vatsan ultraääni;
  • maksan biopsia;
  • CT, MRI;
  • FGDS;
  • gammakuvaus.

Muiden sairauksien poissulkemiseksi ota yhteyttä gynekologiin, hematologiin, endokrinologiin, nefrologiin ja optometriaan. Laboratoriotestit auttavat diagnoosin määrittämisessä..

Autoimmuunisen hepatiitin etiologia

analyysit

Täydellinen verenkuva osoittaa merkittävän ESR-arvon nousun, valkosolujen, punasolujen ja verihiutaleiden määrän vähenemisen. Autoimmuunihepatiitin biokemiallisissa verikokeissa paljastuu:

  • korkeat tasot seerumin aminotransferaaseissa;
  • kokonaisproteiinin väheneminen;
  • hyperegammaglobulinemia;
  • korkea bilirubiiniaktiivisuus;
  • alkalisen fosfataasin lisäys;
  • C-reaktiivinen proteiini lisääntyi.

Serologiset ja histologiset markkerit

Autoimmuunista hepatiittia sairastaville potilaille orgaanisten ja ei-organospesifisten auto-vasta-aineiden kierto on ominaista. Lääkäri määrää erityiset tekniikat vasta-aineiden havaitsemiseksi:

  1. Valittu N-RIF-testi vasta-aineiden määrittämiseksi: ANA, SMA, LKM, LC-1.
  2. Entsyymi-immunomääritys (ELISA) - SLA / LP.
  3. Määritelmä γ-globuliinit (IgG) - lisääntyvät.

Tärkeä diagnoosiedellytys on autoimmuunisen hepatiitin histologiset merkit biopsian jälkeen. Potilaat löytävät:

  • periportaalinen nekroosi;
  • maksasolujen ruusukkeen muodostuminen;
  • portaalikenttien laajentaminen tunkeutuneilla;
  • monet plasmasolut;
  • lobulaarisen rakenteen rikkominen;
  • askelnekroosi;
  • emperipolets (solunsisäinen leukosyyttimuutos).

Suoritettuaan kaikki tarvittavat tutkimukset, lääkäri laskee diagnoosipistejärjestelmän avulla potilaan autoimmuunisen hepatiitin esiintymisen todennäköisyyden.

Diagnoosi kaikkien tutkimusten jälkeen

ICD-koodi 10

ICD 10 -luokituksen mukainen autoimmuuninen hepatiitti viittaa maksasairauksiin (koodi K70 - K77). Tauti koodataan nimellä ”muut tulehdukselliset maksasairaudet” (K75), “autoimmuuninen hepatiitti” (K75.4)..

Syyt ja tyypit

Autoimmuunihepatiitin tarkkoja syitä ei ole selvitetty. Ilmenee usein samanaikaisena patologiana muissa autoimmuunisairauksissa:

  • keliakia;
  • Terävä oireyhtymä;
  • nivelreuma;
  • multippeliskleroosi;
  • psoriaasi;
  • vitiligo
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • trombosytopenia.

Autoimmuunihepatiitin luokituksen mukaan on olemassa:

  1. Tyypin 1 autoimmuunisairaus. Vasta-aineet havaitaan: ANA, anti-SMA-anti-aktiini, anti-SLA / LP. Se ilmestyy missä tahansa iässä. Sairaiden naisten ja miesten suhde on 3: 1. Vaihtelee kliinisen fenotyypin mukaan. Patomorfologiset merkit: heikosta aktiivisuudesta maksakirroosin ilmenemiseen. Hoidettavissa, mutta relapsit ovat mahdollisia.
  2. Autoimmuuni tyypin 2 hepatiitti. Veren vasta-aineet: LKM-1, LC-1. Vaikuttaa usein lapsiin ja nuoriin. Sairaiden naisten ja miesten suhde on 10: 1. Se etenee yleensä vaikeassa muodossa. Se on erittäin aktiivinen, maksakirroosin monimutkainen. Se on vaikea hoitaa, toistuu usein. Potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa.

Lasten patogeneesin piirteet

Autoimmuunihepatiitilla on joitain erityisiä ilmenemismuotoja lapsilla. Ensimmäinen tyyppi koskee yli 10-vuotiaita lapsia, useammin kuin tyttöjä, usein naamioituu muihin ei-maksasairauksiin: reumatismi, sydänlihastulehdus, tyrotoksikoosi, ihosairaudet.

Lapset, joilla on toisen tyyppinen sairaus, ovat paljon nuorempia. Pojat ja tytöt vaikuttavat yhtä lailla. Taudilla on taipumus hepatiittityypin kehittymiseen fulminanttisesti.

Patologia kehittyy joskus antibiootin ottamisen jälkeen tetrasykliinien, monosykliinien tai interferonien ryhmästä.

Provosoivia tekijöitä voivat olla:

  • tuhkarokko;
  • virushepatiitti;
  • interferonien käyttö.

Autoimmuunista hepatiittia sairastavilla lapsilla useimmissa tapauksissa ilmenee immuunipuutos, joka ilmenee kandidoosina. Useat autoendokriiniset patologiat voivat seurata tautia (kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisen vajaatoiminta).

Raskauden aikana

Raskaus ja synnytys autoimmuunisen hepatiitin kanssa pahentavat taudin kulkua. Patologian eteneminen voi aiheuttaa sikiön sikiön kuoleman tai spontaanin abortin. Lääkärit suosittelevat sellaisen patologian omaavia naisia ​​suunnittelemaan raskautta vasta vakaan remission saavuttamisen jälkeen. Raskaana oleva nainen saa kortikosteroideja, joilla ei ole haitallisia vaikutuksia sikiöön.

hoito

Autoimmuunihepatiitin hoito alkaa immunosuppressiivisella terapialla kortikosteroideilla. Ehdottomiin indikaatioihin hoitoon sisältyy korostunut sytolyysi, γ-globuliinien määrän nousu, voimakas tautiaktiivisuus (fibroosi).

Suhteelliset indikaatiot ovat:

  • kohtalainen kliininen kuva;
  • transaminaasien ja gamma-globuliinien keskimääräinen aktiivisuus;
  • periportaalinen hepatiitti;
  • rajan verihiutaleiden ja valkosolujen määrä.

Hoitoa ei ole määrätty normaaleille biokemiallisille parametreille, vakaville komplikaatioille (murtumat, psykoosit, hypertensio), maksakirroosille, vaikealle sytopenialle.

Onko mahdollista parantaa?

Suuret annokset glukokortikosteroideja johtavat nopeampaan remissioon. Hyvällä hoitovasteella lääkkeiden annostusta pienennetään. Transaminaasien ja IgG: n aktiivisuuden tason normalisoitumisen jälkeen hoitoa jatketaan vielä 2 vuotta. Lisäksi potilaita tarkkaillaan lääkärillä.

Jos hoito on puutteellinen, jatkuva remissio ei tapahdu lievästä paranemisesta huolimatta. Korkea uusiutumisriski. Lääkkeen tehoton ollessa potilaan tila huononee, kunnes askiitti kehittyy, maksa-enkefalopatia.

Tarvitaanko laihduttamista??

Autoimmuunihepatiitin ruokavalio on tärkeä komponentti hoidossa. Potilaille määrätään ruokavalio nro 5. Ei sisällä ruokaa, joka ärsyttää limakalvoja:

  • savustetut lihat;
  • mausteet;
  • elintarvikkeet, joissa on paljon eteerisiä öljyjä;
  • rasvaiset ja paistetut ruuat;
  • alkoholi.

Ruokavalion tulisi sisältää runsaasti proteiineja ja vitamiineja. Eläinrasvojen kulutus vähenee, mukaan lukien kasviöljyt. Jalostettu höyrytetty tai keitetty. Jakeellinen ruokavalio. Älä suosittele kylmää ja kuumaa ruokaa.

Autoimmuunisen hepatiitin yhteydessä et voi syödä väriaineilla ja haitallisilla lisäaineilla varustettuja ruokia. Sulje pois eläimenosat, happea, hapokas hedelmät ja marjat, vahvat liemet.

Tarttuvaa tai ei?

Koska tauti on erittäin vaikea, monet ovat kiinnostuneita siitä, onko autoimmuuni hepatiitti tarttuvaa. Toisin kuin virus etiologian maksapatologiat, autoimmuuninen hepatiitti esiintyy, kun immuniteetti ei toimi kunnolla. Seurauksena on, että immuunijärjestelmän solut hyökkäävät maksasoluihin..

Kysymykseen, onko se tarttuva vai ei, ei voida vielä vastata, eli onko tämä geeni peritty. Siemenalttiutta tähän tautiin ei ole vielä tunnistettu..

Selviytymisennuste

Ennuste riippuu oireista ja oikea-aikaisesta hoidosta. Kuoleman riski on taudin aktiivisella ajanjaksolla. Niillä potilailla, jotka selvisivät kriisistä, on parempi eloonjäämisennuste. Patologian kulku pahentaa jatkuvaa kolestaasia, maksan vajaatoimintaa enkefalopatian kanssa ja nekroottisia prosesseja parenkyymassa. Ihmiset, joita ei ole hoidettu, elävät keskimäärin 5 vuotta. Riittävä hoito pidentää potilaiden elämää jopa 15 vuoteen tai enemmän.

Katsaus sairaiden ihmisten arvosteluihin

Autoimmuunista hepatiittia sairastavien ihmisten arvioiden mukaan patologia kehittyi kaikissa eri tavalla. Potilas, jolla on diagnosoitu ensimmäisen tyyppinen autoimmuuni hepatiitti, kirjoittaa, että ensimmäistä kertaa oireet ilmaantuivat sen jälkeen, kun lääke oli käytetty Reduxine-valmisteen laihtumiseen. Lääkärit eivät voineet heti tehdä oikeita diagnooseja ja määräsivät hepatoprotektoreita hoidon jälkeen. Tauti sai toisen kerran tuntea hermoston jälkeen. Vasta-aineet havaittiin täydellisen tutkimuksen aikana jo fibroosin vaiheessa. Prednisonilla ja atsatiopriinilla hoidon jälkeen remissio saavutettiin..

Useammin potilaat oppivat diagnoosista vahingossa, kun kärsivät muista autoimmuunisairauksista (haavainen koliitti, vahingollinen anemia). Lähes jokaisella on merkkejä ihon ja skleran kellastumisesta, bilirubiinin ja transaminaasien korkeasta määrästä. Monet ilmoittavat parannuksesta hoidon jälkeen.