Autoimmuuni hepatiitti: mikä tämä sairaus on ja miten sitä hoidetaan

Autoimmuunihepatiitti (AIH) on krooninen tulehduksellinen sairaus, jota hoidetaan immunosuppressiivisella terapialla. Tämä sairaus on harvinainen, vaikka sen esiintymismekanismia ei ole täysin selvitetty..

Tämän taudin kanssa kehon immuunijärjestelmä alkaa hyökätä maksa-soluihin, käsittäen ne vieraina esineinä. Autoimmuunisen hepatiitin todennäköisimmäksi syiksi pidetään perinnöllisyyttä ja ympäristön kielteisiä vaikutuksia..

Autoimmuunisen hepatiitin keskeiset piirteet

Ensin sinun on ymmärrettävä, että tämä on autoimmuuninen hepatiitti. Tautilla on toinen nimi, lupushepatiitti, ja se on erittäin harvinainen. Keskimäärin sairaus ilmenee 16-18 henkilöllä / 100 000, jos puhutaan esiintyvyydestä Euroopassa.

WHO: n asiantuntijoiden mukaan ympäristöongelmat lisäävät tapausten määrää, ja tämä on jo vahvistettu käytännön tutkimuksissa. Alueilla, joilla ympäristön pilaantuminen on vaikeaa, autoimmuunista hepatiittia esiintyy useammin - keskimäärin 20-25 henkilöä / 100 000.

Tauti kärsii useimmiten naisia ​​- vuoden 2015 tietojen mukaan naisten ja miesten suhde sairaiden joukossa on 3: 1. Aikaisemmin kerättyjen tietojen mukaan kahta pääryhmää kärsivät eniten tästä taudista - nämä ovat 20-30-vuotiaita ja 50-70-vuotiaita..

Äskettäin AIH on alkanut vaikuttaa myös muiden ikäluokkien edustajiin. Tauti alkoi ilmetä suhteellisen vauras alueilla, joilla sitä ei ollut aikaisemmin ollut käytännössä vahvistettu..

Useimmissa tapauksissa AIH esiintyy kroonisena sairautena, mutta noin 25%: n tapauksista se kaikki alkaa akuutista hyökkäyksestä. Samanlaisessa tilanteessa tauti voi provosoida akuutin maksan vajaatoiminnan. Autoimmuuni hepatiitti on lapsille vaarallisin - heillä se etenee kiihtyneessä tahdissa ja maksakirroosi kehittyy nopeasti.

Taudin diagnoosi ja oireet

AIH: ta ei ole helppo diagnosoida. Ymmärtää, että tämä on autoimmuuninen hepatiitti, on mahdollista vain kaikilla tarvittavilla testeillä. Itsediagnostiikkaan ei ehdottomasti suositella: autoimmuuninen hepatiitti on mahdollista parantaa, jos otat yhteyttä lääkäriin ajoissa. Mutta immunosuppressiivisten lääkkeiden ottaminen voi aiheuttaa huomattavaa haittaa keholle, jos se tehdään ilman asiantuntijan neuvoja.

Ensimmäinen asia, johon sinun on kiinnitettävä huomiota, on muiden autoimmuunisairauksien esiintyminen. Usein AIH kehittyy Sjögrenin taudin, nivelreuman, Crohnin taudin jne. Taustalla. Sitten suoritetaan diagnoosi kaikkien mahdollisten hepatiitin syiden tarkistamiseksi:

  • ALT (alaniini-aminotransferaasi) ja AST (aspartaatin aminotransferaasi) entsyymien pitoisuus veressä. Terveellä ihmisellä näiden entsyymien määrä veressä on sama. Mutta kun tietyt elimet vaurioituvat, yhden entsyymien lukumäärä kasvaa, kun ne tulevat vereen tuhoutuneista soluista. Maksan vaurioissa ALAT-entsyymien lukumäärä kasvaa.
  • Tarkistetaan, että potilaalla on virus- tai toksinen hepatiitti, samoin kuin useita muita sairauksia (hemokromatoosi, Wilsonin tauti jne.).
  • IgG-vasta-aineiden taso potilaan veressä on määritelty. AIH: n tapauksessa tämä taso on 1,5 kertaa normaalia korkeampi.
  • Autovasta-aineiden esiintyminen veressä tarkistetaan. Autoimmuunihepatiitissa se on anti-LC1, ASMA ja LKM-1.
  • Maksan biopsia suoritettu.

AIH: n ulkoiset oireet eivät yleensä mahdollista tämän taudin määrittämistä. Varhaisvaiheissa tälle sairaudelle on yleensä ominaista lisääntynyt väsymys, heikkous, huimaus ja nivelkipu..

Vakavammat oireet ovat seuraavat: keltaisuus, voimakkaan verisuonien esiintyminen vatsassa, verenvuoto suoliston sisäseinämillä (veren esiintyminen ulosteessa). AIH: lla ne tarkoittavat, että maksavaurio etenee ja menee maksakirroosiin.

Jos epäillään autoimmuunista hepatiittia, asiantuntijoiden suositukset ovat aina samat: suorita täydellinen diagnoosi mahdollisimman pian. Tämä koskee erityisesti lapsia ja heikon terveydenhuollon henkilöitä. Autoimmuuninen hepatiitti voidaan parantaa vain oikea-aikaisella hoidolla, muuten maksa on erittäin vaikea toipua.

Autoimmuunihepatiittihoito

Asiantuntijat ovat jo kauan kehittäneet suosituksia, kuinka parantaa autoimmuunista hepatiittia. Kaikissa tapauksissa immunosuppressiivinen terapia suoritetaan käyttämällä glukokorsteroideja. Samanaikaisesti on suositeltavaa noudattaa sopivaa ruokavaliota maksakuormituksen vähentämiseksi ja kehon palautumisen nopeuttamiseksi.

Hoitoprosessi on seuraava:

  • Lääkäri valitsee steroidilääkkeet (tai lääkkeen) potilaan ominaisuuksien perusteella.
  • Joissakin tapauksissa käytetään lisäksi atsatiopriiniä - sytostaattia, joka lisää hoidon tehokkuutta. Voit kirjoittaa sen pois, jos vasta-aiheita ei ole.
  • Hoito suoritetaan pitkään. Hoito lopetetaan vain erikoislääkärin päätöksellä, yleensä remissiolla vähintään viiden vuoden ajan. Maksan biopsiaa suositellaan hoidon tehokkuuden varmistamiseksi..

On tärkeää ymmärtää paitsi kuinka parantaa autoimmuunista hepatiittia. On olemassa joukko toimenpiteitä, jotka parantavat hoidon tehokkuutta ja nopeuttavat potilaan toipumista. Ensimmäinen asia on luopua tupakasta ja alkoholista, jotka aiheuttavat suuria haittoja maksalle.

Jos autoimmuuni hepatiitti on todettu, lääkärin suosituksiin sisältyy yleensä oikea ruokavalio. On välttämätöntä kieltäytyä rasvaisista ja mausteisista ruuista, älä syö paistettuja ruokia. Annosten tulisi olla pieniä parempaan imeytymiseen..

Joissakin tapauksissa lääkärit määräävät hoidon jälkeen lääkkeitä maksakudoksen palautumisen nopeuttamiseksi (hepatoprotektorit). Mutta niiden ottaminen ilman asiantuntijan suositusta ei ole toivottavaa.

Autoimmuunisen hepatiitin oireet ja hoito

Autoimmuunihepatiitin (AIH) oireet puuttuvat useimmilla potilailla, kunnes sairaus etenee nopeasti ja komplikaatioita syntyy.

Tämän tyyppisen hepatiitin erityispiirre on, että oman immuniteetin tuottamista aggressiivisista vasta-aineista tulee syy maksa-solujen tuhoutumiseen. Tauti johtaa nopeasti kirroosiin, akuuttiin maksan vajaatoimintaan ja jopa kuolemaan..

Oikea-aikaisella diagnoosilla ja asianmukaisesti järjestetyllä hoitohoidolla hepatiitti voidaan parantaa kokonaan..

AIH: n oireet ja merkit

Tämä tauti on herkein naisille. Lisäksi se voi kehittyä missä tahansa iässä ensimmäisestä elämävuodesta alkaen. Lääketieteelliset tilastot osoittavat, että esiintymistiheyden huippu laskee keskimäärin 30–40 vuotta.

Useimmiten AIH on oireeton, kunnes tapahtuu jonkin samanaikaisen sairauden uusiutuminen. Vain tapaus auttaa tunnistamaan ja diagnosoimaan taudin varhaisessa vaiheessa..

Joissakin tilanteissa tämäntyyppinen hepatiitti kehittyy niin nopeasti, että lääkärit hoitavat kaikki virus- tai toksisen hepatiitin ilmenemismuodot. On myös huomattava, että melkein puolella uhreista on muita immuuniluonteisia kroonisia sairauksia (diabetes mellitus, vitiligo, haavainen koliitti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, synoviitti, parenhyymin tulehdus ja muut).

Tämän taudin etiologiaa ei tunneta täysin, ja sen syyt ovat täysin tuntemattomat. Vaikka tiettyjä serologisia markkereita on tunnistettu, jotka luonnehtivat tätä erityistä hepatiittityyppiä.

Vasta kun tauti on kroonisessa muodossa, tälle taudille ominaiset oireet alkavat ilmetä:

  • Ikon, silmäkalvon, virtsan, syljen jäänvarjo;
  • Jatkuvasti kohonnut kehon lämpötila;
  • Suurentunut maksa tilavuuksina;
  • Raajojen kipu ja turvotus;
  • Koliikkia vatsan oikealla puolella;
  • Liiallinen painonnousu ja järkyttynyt ruuansulatus.

AIG voi kehittyä kahteen suuntaan. Toisen vaihtoehdon kulku on usein syy virheelliseen diagnoosiin. Ensimmäisessä tapauksessa kaikki autoimmuunisen hepatiitin merkit ilmenevät täsmälleen samalla tavalla kuin taudin akuutissa virusmuodossa.

Muutaman kuukauden kuluttua siihen lisätään kuitenkin muita taudin immuunityypille ominaisia ​​merkkejä ja merkkejä..

Toinen vaihtoehto ehdottaa sellaisten elävien oireiden esiintymistä, joilla ei ole mitään tekemistä maksan vajaatoiminnan kanssa (reuma, lupus erythematosus, vaskuliitti, sepsis jne.).

Siihen liittyy myös korkea kuume. Myöhemmin niihin liittyy tunnusmerkkejä maksakirroosin kehittymisestä, joka kehittyi pitkään oireettomasti..

Immunoserologiset markkerit ja päätyypit

Koska autoimmuunisen hepatiitin diagnosointi on erittäin vaikeaa, tämän taudin kehityksen pääindikaattorit ovat erityiset immunoserologiset markkerit:

  • SMA - ydinvapaat auto-vasta-aineet;
  • ANA - sileän lihaksen anti-vasta-aineet;
  • Anti-SLA - liukoiset maksan antigeenit;
  • Anti-LP - maksan haiman antigeenit.

Yli puolella potilaista kaksi ensimmäistä vasta-ainetyyppiä havaitaan samanaikaisesti. Noin 22%: lla on vain SMA: t ja 14%: lla ANA: t. On huomattava, että vasta-ainetasot voivat vaihdella suuresti..

Jos kortikosteroidihormonikäsittely suoritettiin ennen kliinisen verikokeen ajankohtaa, niin molemmat vasta-aineet voivat kadota kokonaan.

Seerumin tiitterien taso> 1:40 tunnustetaan normi. Tämän indikaattorin nostaminen tasolle 1:80 mahdollistaa positiivisen diagnoosin..

On myös toinen tärkeä merkki, jota ilman AIG: n diagnosointi on mahdotonta - tämä on hypergammaglobulemia tai kohonnut immunoglobuliinisolujen määrä veressä.

Riippuen siitä, mitä vasta-aineita on potilaan seerumissa, määritetään vastaava AIH-tyyppi:

  • 1 - on vasta-aineita, jotka tuhoavat sileälihakuituja (SMA) ja ei-ydinvasta-aineita (ANA);
  • 2 - munuaisten ja maksasolujen vasta-aineet (anti-LP) havaitaan;
  • 3 - määritetään liukoiset maksan vasta-aineet (anti-SLA).

Hepatiitti 1 on yksi yleisimmistä maksasairaustyypeistä Euroopassa ja Yhdysvalloissa. On huomattava, että autoimmuuni hepatiitti lapsilla (2–14-vuotiailla) on vain toisen tyyppinen. Tässä tapauksessa havaitaan samanaikaisia ​​immuuniluonteisia sairauksia ja elinspesifisiä vasta-aineita..

Jokaisella tyyppisellä autoimmuunisella hepatiitilla on omat ominaispiirteensä, ja se vaatii erityisen hoitotaktiikan..

Diagnostiset menetelmät

Ennen diagnoosin määrittämistä yhdelle autoimmuunihepatiitin tyypille on välttämätöntä sulkea kokonaan pois muut maksasairaudet, joille on ominaista samanlaiset oireet. Diagnoosin etuna tässä tapauksessa on se, että diagnoosin ei tarvitse odottaa kuutta kuukautta.

Autoimmuunihepatiitin kattava diagnoosi koostuu seuraavista vaiheista:

  • Hoitava lääkäri kerää anamneesin, joka sisältää potilaan valitukset ja elämäntavat, muut krooniset sairaudet, huonot tottumukset jne..
  • Fyysinen tarkastus suoritetaan maksan palpaatiolla;
  • Kliininen ja biokemiallinen verikoe määrätään määrittämällä vastaavat markkerit, samoin kuin viruskantojen esiintyminen;
  • Leikkauksen hyytymisaste määritetään (koagulogrammi);
  • Immunologinen verikoe, jossa on yksityiskohtainen tulkinta kaikista indikaattoreista, on pakollinen. Erityisen tärkeätä on immunoglobuliinitaso.

Lisäksi määrätään pienen lantion ja vatsaontelon maksan ja muiden elinten ultraäänitutkimus. Gastroenterologi tutkii vatsan, ruokatorven ja suoliston pinnan huolellisesti endoskoopin avulla sisältä. Menetelmä auttaa tunnistamaan patologisesti muuttuneet maha-suolikudoksen kudokset.

Maksa tutkitaan huolellisesti tietokoneella suoritetun tomografian avulla. CT auttaa tunnistamaan sen kudoksille ominaisia ​​solmuja ja kasvaimia sekä muita vaurioita, joita on vaikea havaita muilla diagnostisilla menetelmillä..

Biopsia tehdään puhkaisulla. Saadut näytteet tutkitaan mikroskoopilla, jonka avulla voit määrittää AIH: n lopullisen diagnoosin ja sulkea pois mahdollisuuden onkologiseen prosessiin.

Lopuksi maksa tutkitaan elastografiamenetelmää käyttämällä kuitukudoksen kasvutason määrittämiseksi. Usein tämä toimenpide korvaa maksakudoksen biopsian..

Autoimmuunihepatiitin arvioimiseksi on olemassa diagnostisia kriteerejä, jotka määritetään pistemäärällä. Näitä perusteita säätelee kansainvälinen lääketieteellinen sopimus. Joka vuosi sopimus päivitetään jatkuvien kliinisten tutkimusten tulosten perusteella..

Kuinka hoito

Autoimmuunihepatiitin hoito on aina monimutkaista ja sisältää erityisruokavalion ja konservatiivisen hoidon lääkkeillä. Joissakin tapauksissa kirurginen interventio on välttämätöntä..

Ruokavalioon sisältyy ruokavalio, kuten taulukko nro 5 - tämä on tasapainoinen ruokavalio, jonka aikana potilas saa kaikki tarvittavat ravintoaineet, vitamiinit ja mineraalit. Ruoka syödään välttämättä pieninä annoksina vähintään 5 kertaa päivässä. Paistettuja ruokia, purkitettuja ruokia, rasvaisia ​​ja savustettuja ruokia ei suljeta pois. Voimakkaan kahvin ja kaakaon juominen on kielletty.

Konservatiivinen hoito koostuu lääkkeiden ottamisesta, jotka potilaan on vaadittava tietyn ajanjakson aikana. Seuraavat lääkkeet on määrätty AIH-potilaille:

  • Hormonaaliset lääkkeet glukokortikoidit. Ne on suunniteltu estämään vasta-aineiden liiallinen muodostuminen veriseerumissa, etenkin niiden, jotka tuhoavat maksasoluja..
  • Immunosuppressantteja käytetään keinotekoisesti estämään kehon suojaavia ominaisuuksia ja myös vasta-aineiden tuotantoa.
  • UDCA: n (ursodeoksikolihappo) tarkoituksena on suojata maksasoluja kuolemalta. Se on valmistettu ihmisen sapesta..

Hoidon tehokkuus määritetään parantamalla sairauden kliinistä ja histologista kuvaa, monien oireiden häviämistä ja verikokeen biokemiallisten parametrien muutosta.

Jos konservatiivinen hoito ei ole tuottanut positiivisia tuloksia ja potilaan tila huononee edelleen, hoitava lääkäri päättää maksansiirrosta. Usein potilaan lähisukulainen toimii osan maksaan luovuttajana.

Autoimmuunihepatiitin ongelma on täysin ratkaistavissa, varsinkin jos diagnoosiin ja hoitoon liittyvä lähestymistapa toteutetaan ammattimaisesti ja oikea-aikaisesti. Moskovassa on joukko nykyaikaisilla laitteilla varustettuja klinikoita, ja pätevät lääkärit auttavat kaikkia potilaita riippumatta taudin tyypistä ja sen vakavuudesta.

Autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuuni hepatiitti on krooninen tulehduksellinen, immuunista riippuvainen etenevä maksasairaus, jolle on ominaista spesifisten auto-vasta-aineiden esiintyminen, kohonneet gamma-globuliinitasot ja voimakas positiivinen vaste meneillään olevalle immunosuppressiiviselle terapialle..

J. Waldenstrom kuvasi ensimmäistä kertaa nopeasti etenevää hepatiittia, jonka tuloksena oli maksakirroosi (nuorilla naisilla). Tautiin liittyi keltaisuus, seerumin gamma-globuliinitasojen nousu, kuukautisten toimintahäiriöt ja reagoi hyvin adrenokortikotrooppiseen hormonihoitoon. Perustuen lupus erythematosukseen (lupus) ominaisten potilaiden verestä löytyneisiin antinukleaarisiin vasta-aineisiin (ANA), tautia kutsuttiin vuonna 1956 nimellä “lupoidinen hepatiitti”; termi “autoimmuuni hepatiitti” otettiin käyttöön melkein 10 vuotta myöhemmin, vuonna 1965.

Koska ensimmäisellä vuosikymmenellä sen jälkeen, kun autoimmuuninen hepatiitti on kuvattu ensimmäistä kertaa, se diagnosoitiin useammin nuorenaisilla naisilla, on edelleen olemassa virheellinen mielipide, että tämä on nuorten sairaus. Itse asiassa potilaiden keski-ikä on 40–45 vuotta, mikä johtuu kahdesta esiintymistiheydestä: 10–30-vuotiaita ja 50–70-vuotiaita. On tyypillistä, että 50 vuoden jälkeen autoimmuunihepatiitti debytoi kahdesti niin usein kuin ennen 30 vuotta..

Sairauden esiintymistiheys on erittäin pieni (silti se on yksi tutkituimmista autoimmuunisairauksien rakenteessa) ja vaihtelee huomattavasti eri maissa: Euroopan väestössä autoimmuunisen hepatiitin esiintyvyys on 0,1-1,9 tapausta 100 000: sta, ja esimerkiksi Japanissa - vain 0,01–0,08 / 100 000 asukasta vuodessa. Eri sukupuolten edustajien esiintyvyys vaihtelee myös suuresti: sairaiden naisten ja miesten suhde Euroopassa on 4: 1, Etelä-Amerikassa - 4,7: 1, Japanissa - 10: 1..

Noin 10%: lla potilaista tauti on oireeton ja se on satunnainen havainto tutkittaessa toisesta syystä. 30%: lla maksavaurion vakavuus ei vastaa subjektiivisia tuntemuksia..

Syyt ja riskitekijät

Tärkein substraatti progressiivisten tulehduksekroottisten muutosten kehittymiselle maksakudoksessa on immuunien autoagression reaktio omiin soluihin. Autoimmuunista hepatiittia sairastavien potilaiden verestä löytyy monentyyppisiä vasta-aineita, mutta tärkeimmät patologisten muutosten kehittymiselle ovat sileän lihaksen auto-vasta-aineet tai anti-sileän lihaksen vasta-aineet (SMA) ja antinukleaariset vasta-aineet (ANA)..

SMA-vasta-aineiden vaikutus on suunnattu proteiinia vastaan ​​sileimpien lihassolujen pienimmissä rakenteissa, antinukleaariset vasta-aineet toimivat ydin-DNA: ta ja solun ytimien proteiineja vastaan.

Syy-autoimmuuniketjun laukaisevia tekijöitä ei tunneta luotettavasti.

Useita viruksia, joilla on hepatotrooppisia vaikutuksia, joitain bakteereja, myrkyllisten ja lääkeaineiden aktiivisia metaboliitteja ja geneettistä taipumusta pidetään mahdollisina provokattoreina siitä, että immuunijärjestelmä menettää kykynsä erottaa omat ja toiset.

  • hepatiitti A-, B-, C-, D-virukset;
  • Epstein-virukset - Barr, tuhkarokko, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex-virus (yksinkertainen);
  • interferonit;
  • salmonella Vi -antigeeni;
  • hiivasienet;
  • HLA DR B1 * 0301: n tai HLA DR B1 * 0401: n alleelien (geenien rakennevariantit) kuljettaminen;
  • ottaen metyylipapaa, oksifenisatiinia, nitrofurantoiinia, minosykliiniä, diklofenaakkia, propyylitiourasiilia, isoniatsidia ja muita lääkkeitä.

Taudin muodot

Autoimmuunista hepatiittia on 3 tyyppiä:

  1. Sitä esiintyy noin 80%: ssa tapauksista, useammin naisilla. Sille on ominaista klassinen kliininen kuva (lupoidinen hepatiitti), ANA- ja SMA-vasta-aineiden esiintyminen, samanaikainen immuunipatologia muissa elimissä (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, haavainen koliitti, diabetes mellitus jne.), Hidas kurssi ilman väkivaltaisia ​​kliinisiä oireita.
  2. Sillä on pahanlaatuinen kulku, epäsuotuisa ennuste (diagnoosiajankohtana maksakirroosi on todettu jo 40–70%: lla potilaista), se kehittyy myös useammin naisilla. Karakterisoituu sytokromi P450 -vasta-aineiden LKM-1 vasta-aineiden läsnäolon kanssa veressä, LC-1-vasta-aineiden. Extrahepatiset immuunijärjestelmän ilmenemismuodot ovat voimakkaampia kuin tyypin I kanssa.
  3. Kliiniset ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin tyypin I hepatiitilla, tärkein erottuva piirre on SLA / LP-vasta-aineiden havaitseminen liukoiselle maksaantigeenille..

Tällä hetkellä kyseenalaistetaan tyypin III autoimmuunihepatiitti; Sitä ei ehdoteta pitävän itsenäisenä muotona, vaan tyypin I sairauden erityistapauksena.

Autoimmuunihepatiittipotilaat tarvitsevat elinikäistä terapiaa, koska useimmissa tapauksissa tauti uusiutuu.

Autoimmuunihepatiitin jakautumisella tyyppeihin ei ole merkittävää kliinistä arvoa, mikä edustaa enemmän tieteellistä mielenkiintoa, koska se ei sisällä muutoksia diagnostisten toimenpiteiden ja hoitotaktisten suhteen.

oireet

Taudin oireet ovat epäspesifisiä: Yhdelläkään merkillä ei voida yksiselitteisesti luokitella sitä autoimmuunisen hepatiitin oireeksi..

Autoimmuuni hepatiitti alkaa pääsääntöisesti vähitellen sellaisilla yleisillä oireilla (äkillinen debyytti tapahtuu 25-30%: lla tapauksista):

  • huono yleinen terveys;
  • tavanomaisen fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen;
  • uneliaisuus;
  • nopea kyllästyvyys;
  • raskaus ja kylläisyyden tunne oikeassa hypochondriumissa;
  • ihon ja skleran ohimenevä tai pysyvä icteric värjäytyminen;
  • virtsan tumma värjäys (oluen väri);
  • ruumiinlämpötilan nousun jaksot;
  • vähentynyt tai täydellinen ruokahaluttomuus;
  • lihas- ja nivelkipu;
  • kuukautiset epäsäännöllisyydet naisilla (kuukautisten loppumiseen asti);
  • spontaanin takykardian hyökkäykset;
  • kutiava iho;
  • kämmenten punoitus;
  • paikalla olevat verenvuodot, hämähäkkilaskimot iholla.

Autoimmuuninen hepatiitti on systeeminen sairaus, joka vaikuttaa useisiin sisäelimiin. Hepatiittiin liittyvät ekstrahepaattiset immuunijärjestelmät havaitaan noin puolella potilaista, ja niitä edustavat useimmiten seuraavat sairaudet ja tilat:

  • nivelreuma;
  • autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • hemolyyttinen anemia;
  • autoimmuuninen trombosytopenia;
  • reumaattinen vaskuliitti;
  • fibroiva alveoliitti;
  • Raynaud'n oireyhtymä;
  • vitiligo
  • hiustenlähtö;
  • punajäkälä;
  • keuhkoastma;
  • fokaalinen skleroderma;
  • CREST-oireyhtymä;
  • päällekkäisyysoireyhtymä;
  • polymyosiitti;
  • insuliiniriippuvainen diabetes mellitus.

Noin 10%: lla potilaista tauti on oireeton ja se on satunnainen havainto tutkittaessa toisesta syystä. 30%: lla maksavaurion vakavuus ei vastaa subjektiivisia tuntemuksia..

diagnostiikka

Potilaan kattava tutkimus suoritetaan "autoimmuunisen hepatiitin" diagnoosin vahvistamiseksi.

Taudin oireet ovat epäspesifisiä: Yhdelläkään merkillä ei voida yksiselitteisesti luokitella sitä autoimmuunisen hepatiitin oireeksi..

Ensinnäkin on vahvistettava verensiirtojen puuttuminen ja alkoholin väärinkäytön historia ja suljettava pois muut maksan, sappirakon ja sappikanavien (maksa- ja sappialueet) sairaudet, kuten:

  • virushepatiitti (pääasiassa B ja C);
  • Wilsonin tauti;
  • alfa-1-antitrypsiinin puutos;
  • hemochromatosis;
  • lääkeaine (toksinen) hepatiitti;
  • primaarinen sklerosoiva kolangiitti;
  • primaarinen sappirirroosi.

Laboratoriodiagnostiikkamenetelmät:

  • seerumin gamma-globuliinin tai immunoglobuliini G: n (IgG) tason määrittäminen (nousee vähintään 1,5 kertaa);
  • seerumin antinukleaaristen vasta-aineiden (ANA), sileälihaisten vasta-aineiden (SMA), maksa-munuaisten mikrosomaalisten vasta-aineiden (LKM-1), liukoisen maksaantigeenin vasta-aineiden (SLA / LP), asialoglykoproteiinireseptorien (ASGPR), anti-aktiinien vasta-aineiden (AAA) havaitseminen ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (tiitteri aikuisilla ≥ 1:88, lapsilla ≥ 1:40);
  • transaminaasien ALAT- ja ASAT-veren pitoisuuden määrittäminen (nousu).
  • Vatsaontelon ultraääni;
  • laskettu ja magneettikuvaus;
  • lävistysbiopsia, jota seuraa biopsianäytteiden histologinen tutkimus.

hoito

Tärkein autoimmuunihepatiitin hoitomenetelmä on immunosuppressiivinen terapia glukokortikosteroideilla tai niiden yhdistelmällä sytostaattisten lääkkeiden kanssa. Jos hoitovaste on positiivinen, lääkkeet voidaan peruuttaa aikaisintaan 1–2 vuoden kuluttua. On pidettävä mielessä, että lääkityksen lopettamisen jälkeen 80–90% potilaista osoittaa sairausoireiden uudelleenaktivoitumisen.

Huolimatta siitä, että useimmilla potilailla terapian taustalla on positiivinen dynamiikka, noin 20% on immuuni immunosuppressanteille. Noin 10% potilaista pakottaa keskeyttämään hoidon komplikaatioiden (mahalaukun ja pohjukaissuoli limakalvon eroosio ja haavauma, sekundaariset infektiokomplikaatiot, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, liikalihavuus, osteoporoosi, valtimoverenpaine, veren muodostumisen tukahduttaminen jne.) Vuoksi..

Monimutkaisella hoidolla 20 vuoden eloonjääminen ylittää 80%, prosessin dekompensaatiolla se laskee 10%: iin.

Farmakoterapian lisäksi suoritetaan kehon ulkopuolinen hemokorrektio (tilavuudeltaan plasmafereesi, kryoafreesi), joka mahdollistaa hoitotulosten parantamisen: kliinisten oireiden regressi, seerumin gamma-globuliinipitoisuus ja vasta-ainetiitteri vähenevät.

Jos lääkehoidolla ja verenkorjauksella ei ole vaikutusta 4 vuoden ajan, maksansiirto on aiheellista.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Autoimmuunihepatiitin komplikaatiot voivat olla:

  • hoidon sivuvaikutusten kehittyminen, kun riski-hyöty-suhteen muutos tekee jatkohoidosta epäkäytännöllistä;
  • hepaattinen enkefalopatia;
  • askitesta;
  • verenvuoto ruokatorven suonikohjuista;
  • maksakirroosi;
  • maksasolujen vajaatoiminta.

Ennuste

Hoitamattomassa autoimmuunishepatiitissa 5 vuoden eloonjääminen on 50%, 10 vuoden - 10%.

Kolmen vuoden aktiivisen hoidon jälkeen laboratorio- ja instrumenttisesti vahvistettu remissio saavutetaan 87%: lla potilaista. Suurin ongelma on autoimmuuniprosessien uudelleenaktivoituminen, jota havaitaan 50 prosentilla potilaista kuuden kuukauden kuluessa ja 70 prosentilla 3 vuoden kuluttua hoidon päättymisestä. Remission saavuttamisen jälkeen ilman tukevaa hoitoa on mahdollista ylläpitää sitä vain 17%: lla potilaista.

Monimutkaisella hoidolla 20 vuoden eloonjääminen ylittää 80%, prosessin dekompensaatiolla se laskee 10%: iin.

Nämä tiedot todistavat elinikäisen hoidon tarpeen. Jos potilas vaatii hoidon keskeyttämistä, seuranta on tarpeen kolmen kuukauden välein.

Autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuunisen hepatiitin ensimmäiset oireet, diagnoosi ja hoito-ohjelma

Autoimmuuni hepatiitti on epävarma etiologinen maksatulehduksellinen sairaus, jolla on krooninen kulku, johon liittyy mahdollinen fibroosin tai kirroosin kehittyminen. Tälle leesiolle on ominaista tietyt histologiset ja immunologiset oireet..

Ensimmäinen maininta tällaisesta maksavauriosta ilmestyi tieteellisessä kirjallisuudessa 1900-luvun puolivälissä. Sitten käytettiin termiä "lupoidinen hepatiitti". Vuonna 1993 kansainvälinen sairauksien tutkimusryhmä ehdotti patologian nykyistä nimeä..

Mikä se on?

Autoimmuuninen hepatiitti on epäselvän etiologian (syiden) aiheuttama maksa parencheeman tulehduksellinen sairaus, johon liittyy suuren määrän immuunisolujen (gamma-globuliinit, auto-vasta-aineet, makrofagit, lymfosyytit jne.) Esiintyminen kehossa.

Syitä kehitykseen

Uskotaan, että naiset kärsivät todennäköisemmin autoimmuunisesta hepatiitista; huippu esiintyvyys tapahtuu 15-25-vuotiaana tai vaihdevuodet.

Autoimmuunihepatiitin patogeneesin perustana on auto-vasta-aineiden tuottaminen, joiden kohteena ovat maksasolut - maksasolut. Syitä kehitykseen ei tunneta; taudin esiintymistä selittävät teoriat perustuvat oletukseen geneettisen taipumuksen vaikutuksesta ja laukaisevista tekijöistä:

  • tartunta hepatiittiviruksilla, herpes;
  • maksakudoksen muutos (vaurio) bakteeritoksiinien kanssa;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka indusoivat immuunivasteen tai muutoksen.

Taudin alku voi johtua sekä yhdestä tekijästä että niiden yhdistelmästä, mutta liipaisimien yhdistelmä pahentaa kulkua, myötävaikuttaa prosessin nopeaan etenemiseen.

Taudin muodot

Autoimmuunista hepatiittia on 3 tyyppiä:

  1. Sitä esiintyy noin 80%: ssa tapauksista, useammin naisilla. Sille on ominaista klassinen kliininen kuva (lupoidinen hepatiitti), ANA- ja SMA-vasta-aineiden esiintyminen, samanaikainen immuunipatologia muissa elimissä (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, haavainen koliitti, diabetes mellitus jne.), Hidas kurssi ilman väkivaltaisia ​​kliinisiä oireita.
  2. Kliiniset ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin tyypin I hepatiitilla, tärkein erottuva piirre on SLA / LP-vasta-aineiden havaitseminen liukoiselle maksaantigeenille..
  3. Sillä on pahanlaatuinen kulku, epäsuotuisa ennuste (diagnoosiajankohtana maksakirroosi on todettu jo 40–70%: lla potilaista), se kehittyy myös useammin naisilla. Karakterisoituu sytokromi P450 -vasta-aineiden LKM-1 vasta-aineiden läsnäolon kanssa veressä, LC-1-vasta-aineiden. Extrahepatiset immuunijärjestelmän ilmenemismuodot ovat voimakkaampia kuin tyypin I kanssa.

Tällä hetkellä kyseenalaistetaan tyypin III autoimmuunihepatiitti; Sitä ei ehdoteta pitävän itsenäisenä muotona, vaan tyypin I sairauden erityistapauksena.

Autoimmuunihepatiitin jakautumisella tyyppeihin ei ole merkittävää kliinistä arvoa, mikä edustaa enemmän tieteellistä mielenkiintoa, koska se ei sisällä muutoksia diagnostisten toimenpiteiden ja hoitotaktisten suhteen.

Autoimmuunisen hepatiitin oireet

Ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä: ei ole yhtään merkkiä, jonka avulla voimme yksiselitteisesti luokitella sen autoimmuunisen hepatiitin tarkkaksi oireeksi. Tauti alkaa pääsääntöisesti vähitellen sellaisilla yleisillä oireilla (äkillinen puhkeaminen tapahtuu 25-30%: lla tapauksista):

  • päänsärky;
  • lievä kehon lämpötilan nousu;
  • ihon kellastuminen;
  • turvotus;
  • nopea kyllästyvyys;
  • yleinen heikkous;
  • ruokahalun puute;
  • huimaus;
  • raskaus vatsassa;
  • kipu oikeassa ja vasemmassa hypochondriumissa;
  • laajentunut maksa ja perna.

Taudin etenemisen myöhemmissä vaiheissa:

  • ihon vaaleus;
  • alentaa verenpainetta;
  • kipu sydämessä;
  • kämmenten punoitus;
  • telangiectasias (hämähäkkilaskimoiden) esiintyminen iholla;
  • kohonnut syke;
  • maksan enkefalopatia (dementia);
  • maksakooma.

Kliinistä kuvaa täydentävät samanaikaisten patologioiden oireet; useimmiten nämä ovat muuttolihaskipuja lihaksissa, nivelissä, ruumiinlämpötilan äkillinen nousu, ihon makulopapulaarinen ihottuma. Naisilla voi olla valituksia kuukautisten epäsäännöllisyydestä.

diagnostiikka

Autoimmuunihepatiitin diagnostiikkakriteerit ovat serologisia, biokemiallisia ja histologisia markkereita. Kansainvälisten kriteerien mukaan voit puhua autoimmuunisesta hepatiitista, jos:

  • γ-globuliinien ja IgG: n taso ylittää normaaliarvot vähintään 1,5 kertaa;
  • merkittävästi lisääntynyt AcT: n, Alt: n aktiivisuus;
  • ei verensiirtoa, maksatoksisia lääkkeitä, alkoholin väärinkäyttöä;
  • veressä ei löydy aktiivisen virustartunnan markkereita (hepatiitti A, B, C jne.);
  • vasta-ainetiitterit (SMA, ANA ja LKM-1) aikuisille yli 1:80; yli 1: 20-vuotiaille lapsille.

Maksan biopsia kudosnäytteen morfologisella tutkimuksella paljastaa kuvan kroonisesta hepatiitista, jolla on merkkejä voimakkaasta aktiivisuudesta. Autoimmuunisen hepatiitin histologiset merkit ovat silta- tai askeleen parenhyyminekroosi, imukudoksen tunkeutuminen runsaasti plasmasoluja.

Autoimmuunihepatiittihoito

Hoidon perusta on glukokortikosteroidien - immunosuppressiivisten (immuniteettia tukahduttavien) lääkkeiden käyttö. Tämä vähentää maksa-soluja tuhoavien autoimmuunireaktioiden aktiivisuutta..

Autoimmuunita hepatiittia varten on tällä hetkellä kaksi hoito-ohjelmaa: yhdistelmähoito (prednisoni + atsatiopriini) ja monoterapia (suuret prednisoniannokset). Niiden tehokkuus on suunnilleen sama, molemmat järjestelmät mahdollistavat remission saavuttamisen ja lisäävät eloonjäämisastetta. Yhdistelmähoidolle on kuitenkin ominaista alempi sivuvaikutusten esiintyvyys, joka on 10%, kun taas indikaattorin ollessa pelkästään prednisolonia hoidettaessa tämä indikaattori saavuttaa 45%. Siksi, hyvä sietokyky atsatiopriiniin nähden, ensimmäinen vaihtoehto on parempi. Erityisesti yhdistelmähoito on tarkoitettu ikääntyneille naisille ja potilaille, joilla on diabetes, osteoporoosi, liikalihavuus, lisääntynyt hermostuneisuus.

Monoterapiaa määrätään raskaana oleville naisille, potilaille, joilla on erilaisia ​​kasvaimia ja joilla on vaikeita sytopenian muotoja (tietyntyyppisten verisolujen puute). Jos hoitojakso on enintään 18 kuukautta, voimakkaita sivuvaikutuksia ei havaita. Hoidon aikana prednisonin annosta pienennetään vähitellen. Autoimmuunihepatiitin hoidon kesto on 6 kuukaudesta 2 vuoteen. Joissakin tapauksissa hoito suoritetaan koko elämän ajan.

Leikkaus

Tämä sairaus voidaan parantaa vain leikkauksella, joka koostuu maksan siirrosta (siirrosta). Leikkaus on melko vakava, ja potilaiden on vaikea sietää sitä. Elinsiirtoista on myös useita melko vaarallisia komplikaatioita ja haittoja:

  • maksa ei välttämättä juurtu ja elimistö hylkää sen, vaikka immuunijärjestelmää tukahduttavat jatkuvat lääkkeet;
  • kehon on vaikea sietää immunosuppressanttien jatkuvaa käyttöä, koska tänä aikana voit saada minkä tahansa infektion, jopa yleisimmän ARVI: n, mikä voi johtaa tukahdutetun immuniteetin kehittymiseen aivokalvontulehduksen (aivokalvon tulehduksen), keuhkokuumeen tai sepsiksen kehittymiseen;
  • siirretty maksa ei ehkä täytä tehtäväänsä, ja sitten akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy ja kuolema tapahtuu.

Toinen ongelma on sopivan luovuttajan löytäminen, se voi viedä jopa useita vuosia ja se maksaa paljon rahaa (noin 100 000 dollaria).

Autoimmuuni hepatiittivamma

Jos sairauden kehittyminen johti maksakirroosiin, potilaalla on oikeus ottaa yhteyttä ITU-toimistoon (organisaatio, joka suorittaa lääketieteellistä ja sosiaalista asiantuntemusta) varmistaakseen muutosten esiintymisen tässä elimessä ja saadakseen apua valtiolta..

Jos potilas pakotetaan vaihtamaan työpaikkaansa terveydentilansa takia, mutta hän voi toimia toisessa tehtävässä pienemmällä palkalla, hänellä on oikeus kolmanteen vammaisuusryhmään.

  1. Kun sairaus kulkee ajoittain toistuvan kulun, potilaalla on: kohtalainen ja vaikea maksan toimintahäiriö, rajoitettu kyky itsehoitoon, työ on mahdollista vain erityisissä luotuissa työolosuhteissa, avustamalla teknisiä apuvälineitä, silloin toisen vammaisuusryhmän katsotaan olevan henkilö.
  2. Ensimmäinen ryhmä voidaan saada, jos sairauden eteneminen etenee nopeasti ja potilaalla on vaikea maksan vajaatoiminta. Potilaan työkyky ja omahuoltokyky heikentyvät niin paljon, että lääkärit kirjoittavat potilaan lääketieteellisissä asiakirjoissa täydellisestä työkyvyttömyydestä.

On mahdollista työskennellä, elää ja hoitaa tätä tautia, mutta sitä pidetään edelleen erittäin vaarallisena, koska sen esiintymisen syitä ei ole vielä tutkittu täysin.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Autoimmuunihepatiitin yhteydessä on mahdollista vain sekundaarinen ehkäisy, joka koostuu seuraavien toimintojen suorittamisesta:

  • säännölliset vierailut gastroenterologiin tai hepatologiin;
  • maksaentsyymien, immunoglobuliinien ja vasta-aineiden aktiivisuuden tason jatkuva seuranta;
  • erityisen ruokavalion noudattaminen ja lempeä hoito;
  • tunne- ja fyysisen stressin rajoittaminen, ottamalla käyttöön erilaisia ​​lääkkeitä.

Oikea-aikainen diagnoosi, oikein määrätyt lääkkeet, rohdosvalmisteet kansanlääkkeillä, ennalta ehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen ja lääkärin määräykset tarjoavat potilaalle, jolla on diagnoosi "autoimmuuninen hepatiitti", tehokkaasti selviytyä tästä terveydelle ja elämälle vaarallisesta sairaudesta.

Ennuste

Hoitamatta sitä, tauti etenee tasaisesti; spontaania remissioita ei tapahdu. Autoimmuunisen hepatiitin seurauksena on maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta; 5 vuoden eloonjääminen ei ylitä 50%.

Oikea-aikaisen ja selkeästi suoritetun hoidon avulla on mahdollista saavuttaa remissio useimmilla potilailla; kun taas eloonjäämisaste 20 vuodessa on yli 80%. Maksasiirto tuottaa tuloksia, jotka ovat verrattavissa lääkeaineiden saavuttamaan remissioon: 5 vuoden ennuste on suotuisa 90%: lla potilaista.

Autoimmuuni hepatiitti: syyt ja hoitovaihtoehdot

Autoimmuuninen hepatiitti (AIH) on krooninen sairaus, joka ilmenee maksan tulehduksessa ja raskaiden auto-vasta-aineiden muodostumisessa, ja jolle on ominaista hypergammaglobulinemia.

Ominaispiirteitä ovat maksakirroosin tai maksan vajaatoiminnan riski, kun ennenaikaisella hoidolla potilaan kuoleman todennäköisyys on suuri.

Kuvaus autoimmuunisesta hepatiitista

Autoimmuunille hepatiitille on tunnusomaista seuraavat piirteet, jotka erottavat sen muista tulehduksellisista maksasairauksista:

suurin osa tapauksista on alle 30-vuotiaita nuoria;

tauti havaitaan vanhuudessa, mutta jo pienemmässä prosenttisuhteessa;

Naisten AIH on useita kertoja korkeampi kuin tämän taudin miesten keskuudessa.

Autoimmuuninen hepatiitti esiintyy usein ilman ilmeisiä oireita. Usein se diagnosoidaan melkein vahingossa, kun suoritetaan muiden sairauksien tutkimuksia.

AIH: n komplikaatioista erotetaan hedelmättömyys. Raskauden uskotaan myös olevan toivottavaa, jos se tapahtui tämän taudin havaitsemisen aikana..

Autoimmuunisella hepatiitilla on jatkuvasti etenevä luonne, eikä sillä ole spontaania remissio. Potilaiden hyvinvointi paranee vain lyhyen ajan, eikä se tarkoita biokemiallisten prosessien normalisoitumista.

Autoimmuunisen hepatiitin syyt

Taudin puhkeamisen syitä ei vieläkään täysin ymmärretä..

Todistetuista syistä voidaan kutsua vain perinnöllisyyttä. Vaikka henkilöllä on geneettinen taipumus AIH: hon, tämä ei tarkoita, että hän sairastuu väistämättä.

Yleisimmät AIH: n syyt:

hepatiitti tyypit A, B, C;

tiettyjen huumeiden käyttö;

AIH: n ja systeemisen lupus erythematosuksen välillä on myös tietty samankaltaisuus.

Autoimmuunisen hepatiitin oireet

Lääketiede jakaa oireet erityisiin oireisiin, joissa on virushepatiitti, ja epäspesifisiin - systeemisiin häiriöihin, kuumeeseen.

Erityisiä oireita ovat:

heikkous ja hajoaminen;

laajentunut maksa ja perna;

tulehdus ja imusolmukkeiden koon kasvu;

kipu raajoissa ja nivelissä;

ihon akne, joka muistuttaa verenvuotovaurioita;

lihasmassan lasku;

AIG: lle on ominaista gastriitin samanaikainen kehitys, pernan nousu.

Suolen, sydämen, kilpirauhanen toiminnassa on myös ongelmia.

Autoimmuuninen hepatiitti voi esiintyä ilman oireita ja vaikeassa muodossa fulminantin hepatiitin kehittymiseen asti.

Tauti voi ilmaantua ensin kivun muodossa oikeassa yläosan neljännes, pieni keltaisuus.

Taudin akuutin alkaessa oireet muistuttavat akuuttia virushepatiittia.

Keltaisuus autoimmuunisen hepatiitin kanssa ilmenee ajoittain ja pääasiassa pitkälle edenneissä tai myöhäisissä vaiheissa.

Autoimmuunihepatiitin havaitsemismenetelmät

Autoimmuunihepatiitti on melko vaikea erottaa. Sen oireet ovat hyvin samanlaisia ​​kuin muut maksasairaudet ja hepatiittilajit (lääke, alkoholi, krooninen virus jne.)

Diagnoosin tekemiseksi lääkärin on:

biokemialliset ja immunologiset verianalyysit;

koagulogrammi ja koprogrammi;

Vatsan ultraääni;

Vatsan CT-skannaus;

maksakudoksen biopsia;

Alkuvaiheessa anamneesin keräämiseksi lääkäri tutkii myös lähisukulaisten sairaushistoriaa.

Autoimmuunihepatiittihoito

AIH: n pääasiallinen hoito on erityisruokavalio sekä ruuan ja alkoholin rajoitukset..

Voimakkaiden oireiden takia hormonihoitoa voidaan tarvita..

Jos tämä konservatiivinen hoito ei anna positiivista tulosta, leikkaus ja maksansiirto voidaan tarvita..

Riittävän hoidon puute johtaa viime kädessä moniin vaarallisiin komplikaatioihin:

paksusuolen haavaumat;

nesteen kertyminen keuhkoihin;

useita niveltulehduksia;

Ennuste autoimmuunisesta hepatiitista

Hoidon onnistuminen riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja oikeasta hoidosta. Jos hoitoa ei ole määrätty tai potilas ei noudattanut lääkärin määräyksiä, ennuste on heikko: viiden vuoden kuluessa sairauden kuolleisuus on 50%. Riittävällä nykyaikaisella hoidolla tämä indikaattori laskee 20%: iin.

Autoimmuuni hepatiitin ehkäisy

Koska taudin syitä ei ole vielä selvitetty, sen estämistä ei ole olemassa. Jos epäillään AIH: ta, on tärkeää tehdä oikea diagnoosi mahdollisimman pian ja aloittaa hoito..

Autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuunihepatiitti on immuunijärjestelmän puutteellisen toiminnan aiheuttama krooninen maksatulehdus, joka vie maksakudoksen vieraaseen ja alkaa tuottaa vasta-aineita heille. Tämä on melko harvinainen sairaus: tällä hetkellä koko Venäjällä on noin 20 tuhatta potilasta 1. Naiset sairastuvat 12 kertaa useammin kuin miehet 2. Tauti voi esiintyä missä tahansa iässä, mutta yleensä esiintyy kahta ikään liittyvää huippunopeutta: 15–24 ja 45–55 vuotta.

Autoimmuunihepatiitin luokittelu

Autoimmuuni hepatiitti luokitellaan sen perusteella, millaisia ​​auto-vasta-aineita (vasta-aineita omille kudoksilleen) kiertää veressä:

  • Kirjoitan. Ydinvoiman vastaiset vasta-aineet (suunnatut solun ytimien proteiineja vastaan) ja / tai vasta-aineet sileiden lihassolujen proteiineja vastaan ​​löytyvät verestä. Ilman hoitoa tämäntyyppinen autoimmuuninen hepatiitti johtaa melkein puolessa tapauksista maksakirroosiin kolmen vuoden kuluessa. Toisaalta se reagoi hyvin nopeasti terapiaan ja noin viidenneksellä potilaista remissio jatkuu myös lääkityksen lopettamisen jälkeen.
  • II tyyppi. Vasta-aineet maksan ja munuaisten mikrosomeille (solunsisäisten rakenteiden kalvojen fragmentit) kiertävät veressä. Tämä on suhteellisen harvinainen tyyppi autoimmuunista hepatiittia, jota esiintyy korkeintaan 15%: lla potilaista. Se johtaa maksakirroosiin keskimäärin kaksi kertaa niin nopeasti kuin tyyppi I, joka on resistentti immunosuppressanteille.
  • III tyyppi. Vasta-aineet maksan liukoiselle antigeenille (maksasolujen sisältämä proteiini) kiertävät veressä. Tämän tyyppistä kliinistä kulkua ei ole tutkittu riittävästi, ja monet tutkijat pitävät sitä tyypin I autoimmuunita hepatiittina.

Autoimmuunisen hepatiitin syyt

Taudin tarkkaa syytä ei ole vielä selvitetty. Lääkärit keskustelevat useista riskitekijöistä:

  • Geneettinen taipumus. Ihmisillä, joilla on tiettyjä immuunivasteita estäviä proteiineja koodaavien geenien ominaisuuksia (DR3-alleelille homotsygoottinen HLA-histoyhteensopivuuskompleksi), autoimmuunisen hepatiitin todennäköisyys kasvaa noin 15%, ja sairaus itsessään on aggressiivisempi. Se tosiasia, että autoimmuuninen hepatiitti yhdistetään usein muihin autoimmuunisairauksiin: diabetes, haavainen paksusuolitulehdus, glomerulonefriitti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, osoittaa myös alkuperäisen taipumuksen puutteelliseen immuunivasteeseen..
  • Virusinfektiot. Herpes simplex -virukset, sytomegalovirus ja tuhkarokkovirus voivat aktivoida riittämättömän immuunivasteen.
  • Tiettyjen lääkkeiden (metyylidopa, diklofenaakki jne.) Aktiivisten metaboliittien vaikutus.

Uskotaan, että autoimmuunisen hepatiitin esiintyminen vaatii geneettisen taipumuksen ja ulkoisten tekijöiden yhdistelmän. Tämän yhdistelmän vaikutuksesta T-suppressorien lukumäärä vähenee: lymfosyytit, jotka estävät immuunivastetta, joka laukaisee autoimmuuniprosesseja. Vasta-aineet vahingoittavat kudoksia, mikä tukee jatkuvaa tulehdusta, jonka vaikutuksesta maksan kuitumainen (luukappaleiden) degeneraatio kehittyy suhteellisen nopeasti, jos sitä ei hoideta..

Autoimmuunisen hepatiitin oireet

Tauti kehittyy pitkään oireettomasti. Ensimmäisistä ilmenemismuodoista voi kehittyä kaksi täysin erilaista oirekompleksia.

  1. Äkillinen puhkeaminen, joka jäljittelee akuuttia hepatiittia: vaikea heikkous, ruokahaluttomuus, keltaisuus, kipu oikeassa hypochondriumissa, tumma virtsa, kohonneet bilirubiini- ja transaminaasitasot veressä;
  2. Asteittaisten, ekstrahepaattisten oireiden kehittyminen ilman maksavaurion oireita: nivelkipu (nivelkipu), suurentuneet imusolmukkeet, kuukautisten puute naisilla, miesten gynekomastia, kuiva iho ja limakalvot (Sjogrenin oireyhtymä), pleuriitti ja perikardiitti. Usein näillä potilailla diagnosoidaan erehdyksessä systeeminen lupus erythematosus, reuma, sepsis.

Tauti kehittyy sarjana pahenemisia ja remissioita. Potilas valittaa jatkuvasta kivultavasta kipusta ja raskaudesta oikeassa hypochondriumissa. Maksa kasvaa ja muuttuu mukulaiseksi (palpetoitaessa). Perna kasvaa. Maksaentsyymien (ALAT, AST, LDH) verenpito nousee. Keltaisuuden vuoksi potilas valittaa ihon kutinaa. Maksan vieroitustoiminnon rikkominen johtaa heikkouteen, jatkuvaan uneliaisuuteen. Veren hyytymisjärjestelmän heikentyneen proteiinisynteesin vuoksi esiintyy jatkuvasti mustelmia, ihonalaisia ​​verenvuotoja, verenvuoto on mahdollista.

Kun fibroottiset muutokset kehittyvät maksassa, ilmenee merkkejä kirroosista: telangiectasias (hämähäkkilaskimo), laajentuneet suonet vatsassa, kämmenten punoitus, ”lakkikieli”, askiitti.

Autoimmuunihepatiitin diagnoosi

Sairaalahistorian (potilastutkimus) mukaan mahdolliset virus- tai toksisen hepatiitin riskitekijät hylätään: tyypillinen autoimmuunista hepatiittia sairastava potilas ei siedä verensiirtoa, ei väärinkäyttä huumeita tai alkoholia, ei ota lääkkeitä, joilla on hepatotoksisia ominaisuuksia. Hepatiitti B- ja C-virukset testataan myös tämän maksakudostulehduksen syyn poistamiseksi..

Diagnoosi tehdään yleensä veren ominaismuutosten perusteella:

  • biokemiallisessa analyysissä - korkea proteiinitaso, lisääntyneet ASAT-, ALAT-, alkalifosfataasi-, LDH-tasot;
  • immunoglobuliini G (IgG) -taso on puolitoista tai enemmän kertaa normaalia korkeampi;
  • analysoitaessa autoimmuunisen hepatiitin spesifisiä markkereita, antinukleaariset vasta-aineet (ANA) havaitaan, joko maksan ja munuaisten mikrosomien vasta-aineet (anti-LKM-l) tai vasta-aineet liukoiselle maksan antigeenille (anti-LKM-l).

Lisäksi autoimmuunihepatiitin diagnoosi on vahvistettava histologisesti: tätä varten maksakudoksen hiukkaset otetaan erityisellä neulalla ultraäänen valvonnassa ja tutkitaan mikroskoopilla. Tämän avulla voit nähdä ominaismuutokset solurakenteissa..

Maksan kuvantamisen instrumenttimenetelmiä (ultraääni, CT, MRI) käytetään lisäksi mahdollisten pahanlaatuisten kasvainten poissulkemiseen.

Autoimmuunihepatiittihoito

Tulehdusprosessin aktiivisuuden vähentämiseksi sinun on vähennettävä autoimmuunireaktiota. Tästä syystä autoimmuunista hepatiittia hoidetaan immuniteettia supistavilla lääkkeillä: glukokortikosteroideilla (prednisoni, budesonidi) ja sytostaateilla (atsatiopriini, 6-merkaptopuriini). Yleisin käytetty prednisonin ja atsatiopriinin yhdistelmä.

Koska autoimmuuni tulehdus on krooninen, sitä estävät lääkkeet otetaan pitkään, ja joskus koko elämän. Aloita suhteellisen suurilla annoksilla ja pienennä niitä vähitellen. Ensimmäinen hoitojakso kestää vähintään kaksi vuotta, minkä jälkeen tehdään verrokkibiopsia maksasta. Jos kudoksissa ei ole tulehduksellisia muutoksia, hoito lopetetaan.

Ylläpitohoitona suositellaan ursodeoksikolihappoon (Ursosan) perustuvia hepatoprotektoreita, vitamiinikomplekseja.

Maksakirroosin kehittyessä maksansiirto on mahdollista.

Autoimmuunihepatiitin ennustaminen ja ehkäisy

Hoitamatta kymmenen vuoden eloonjääminen on enintään 5%, kun taas immunosuppressantteja käytettäessä potilas, jonka todennäköisyys on 80%, voi elää vähintään 20 vuotta.

Autoimmuunista hepatiittia ei ole.

[1] Kliiniset ohjeet autoimmuunihepatiitin diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Venäjän gastroenterologinen yhdistys. M. 2013.

[2] V.V. Skvortsov, A.N. Gorbach. Autoimmuuni hepatiitti: diagnoosi ja hoito. Tehokas lääkehoito, 2018.

maksatulehdus

Yleistä tietoa

Maksan päätehtävä on vieroitus (neutralointi). Maksa muuntaa kaikki toksiinit vaarattomiksi aineiksi, jotka sitten pääsevät verenkiertoon. Tämän maksasairauksista kärsivän toiminnon menetys on merkittävä keholle. Maksan vauriot ovat laajalle levinneitä, ja niillä on johtava paikka maha-suolikanavan sairauksien joukossa. Tämä johtuu maksaan kohdistuvien toksisten, virusten, lääkkeiden ja autoimmuunien lisääntymisestä, joiden yhteydessä erilaiset hepatiitin muodot erotetaan toisistaan. Wikipedia määrittelee hepatiitin tulehdukselliseksi maksasairaudeksi, jolla on useimmiten virusperäinen alkuperä.

Epäilemättä tartunta-aineet ovat tärkein syy tämän elimen vaurioitumiseen aikuisilla ja lapsilla. Sergei Petrovich Botkin ehdotti ensimmäistä kertaa taudin tarttuvaa luonnetta, jota tuolloin kutsuttiin "katarraaliseksi keltaisuudeksi", ja uskoi, että saastuneet ruokatuotteet olivat tartunnan lähde. Hänen kuvauksensa taudista on vuodelta 1865, ja samana vuonna hän ehdotti epidemiologisen yhteiskunnan perustamista tartuntatautien leviämisen estämiseksi. Vuosisataa myöhemmin O. B. Blumberg eristi vuonna 1963 ”Australian antigeenin”, joka osoitti hepatiitin virusluonteen. Vuonna 1970 D. Dane löysi hepatiitti B: n virusluonteen - hän havaitsi viruksen veressä ja maksasoluissa. Hepatiitti A: n virusluonne todistettiin vasta vuonna 1973, hepatiitti delta vuonna 1977 ja hepatiitti E vuonna 1983..

Jos monta vuosikymmentä sitten lääkäreillä oli vain hepatiitti A (Botkinin tauti), viime aikoina virus hepatiitti C, B, D, E, G. Virushepatiitin salaperäisyys on se, että potilaalla ei ehkä ole valituksia (70% hepatiitti B -tapaukset ovat oireettomia) ja tauti diagnosoidaan sattumanvaraisesti muutettaessa maksatestiä tai havaittaessa maksan lisäystä ja jos jo tapahtuu fibroottisia muutoksia. Kroonisuusaste tässä hepatiitissa on 10-20%, ja kohdunsisäinen infektio saavuttaa 90%. Jopa yleiset rokotusohjelmat eivät estä merkittävästi hepatiitti B -tapauksia korkean riskin ryhmissä. Kroonisen taudin vaara on maksakirroosin ja maksasolukarsinooman kehittymisessä, joiden kuolleisuus on kasvussa. C-hepatiitti, jolla on pitkä inkubaatioaika eikä ilmene itseään, ilmenee usein ja se havaitaan kirroosivaiheessa. Hepatiitti E on vaarallinen raskaana oleville naisille, aiheuttaen kuoleman 25%: lla tapauksista.

Hepatiitti C ja B on kiireellisin lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, koska se etenee salaisesti ja sillä on korkea kroonisuus. Tässä suhteessa on lupaavaa parantaa epidemiologista seurantajärjestelmää ja ottaa käyttöön seurantajärjestelmä tämän patologian potilaille Venäjän federaatiossa. Tietojen saamiseksi tartunnan yleisyydestä maassa laaditaan "virushepatiittipotilaiden rekisteri".

Virusmaksavaurion lisäksi hepatiitti kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden (liikalihavuus, insuliiniresistenssi ja diabetes mellitus), alkoholin kulutuksen ja lääkkeiden taustalla. Huumeita käytettäessä on aina komplikaatioiden riski.

synnyssä

Hepatiitti C: n elinvaurioiden päämekanismina pidetään immunovälitteisiä vaurioita. Tämän tyyppisessä hepatiitissa maksa on pääelin, jossa virus replikoituu, ja lisäksi sen lisääntyminen tapahtuu haimassa, imusolmukkeissa ja paljon pienemmässä määrin pernassa, lisämunuaisissa ja luuytimessä. Hepatiitti C -viruksella on heikko immunogeenisyys, siksi havaitaan viivästynyt humoraalinen ja T-soluvaste infektiolle - se karkaa "immunologisesta seurannasta". 2-10 viikon kuluttua taudin alkamisesta määritetään vasta-aineet antigeeneille M ja G, mutta niillä on heikko virusta neutraloiva vaikutus. Heikot immuunivasteet ja viruksen nopea variaatio aiheuttavat suuren kroonisen prosessin riskin.

Hepatiitti B-virus, jolla on veri, kulkee maksaan, missä tapahtuu replikaatio. Viruksella itsessään ei ole sytotoksista vaikutusta, mutta se jättää antigeeninsä hepatosyytin pinnalle. Nämä maksasolut ovat aggression alaisia, koska T-solut tunnustavat ne vieraiksi. Toisin sanoen maksasolujen vauriot, kuten edellisessä tapauksessa, immunoidaan. Kroonisessa taudissa osallistuvat T-suppressorit, mikä luo olosuhteet autoimmuunireaktioille, jotka kohdistuvat heidän omiin antigeeneihinsa. Näiden prosessien seurauksena on nekroosi ja maksan parenyyman tulehdus.

GE-virus vaikuttaa suoraan maksasoluihin - se vahingoittaa niitä myöhemmin nekroosin kehittyessä. Vakavissa muodoissa on tyypillistä maksasolujen massiivinen nekroosi, jolla kehittyy maksavajaus. Tämän tyyppisen hepatiitin erityispiirteenä on vaikea kulku raskaana olevilla naisilla III raskauskolmanneksella, ja sen seurauksena on maksa-munuaisten vajaatoiminnasta johtuva kuolettava seuraus..

Autoimmuunisen hepatiitin kehittymiselle on kaksi teoriaa. Ensimmäisen mukaan solupohjaiset sytotoksiset reaktiot ovat perustana, ja toisen mukaan vasta-aineesta riippuvat reaktiot. Näiden teorioiden yleinen asema on potilaan lisääntynyt immunoreaktiivisuus, joka määritetään geneettisesti. Patogeneettisen reaktion laukaisevana tekijänä ovat infektiot, lääkkeet ja haitalliset ympäristötekijät. Kohde-autoantigeenejä, joilla on merkitystä autoimmuuniprosessin kehittymisessä, ei tunneta. Todennäköisesti nämä ovat mikrosomaalisia entsyymejä, jotka metaboloivat lääkkeitä.

Lääkkeiden vaikutustapa ei ole sama - toisilla on suora vaikutus maksasoluihin, kun taas toisilla on välillinen vaikutus. Fosforilla, kloroformilla, parasetamolilla, hiilitetrakloridilla on suora vaikutus maksasoluihin muodostaen kovalenttisia sidoksia molekyylien kanssa. Myrkyllisten vaurioiden patogeneesissä tapahtuu useimmiten aineen suora vaikutus maksan mikrosomaaliseen järjestelmään. Aineenvaihdunnan seurauksena muodostuu vapaita radikaaleja, jotka aktivoivat lipidien peroksidaation, mikä aiheuttaa merkittäviä muutoksia hepatosyyteihin (toiminnalliset ja rakenteelliset). Tuotanto-olosuhteissa, jos myrkylliset aineet altistuvat pieninä annoksina, solujen hajoaminen ja nekroosi ei kehitty..

Luokittelu

Seuraavat hepatiitit ja niiden tyypit erotetaan syystä riippuen:

  • Tarttuva (hepatiitti A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteerinen (syfilis ja leptospiroosi).
  • Loislääketiede (skistosomioosin, amoebiasin, fascioliasis, toksoplasmosis, opisthorchiasis) kanssa.
  • Myrkyllinen (alkoholipitoinen, lääkkeellinen, jos myrkytetään teollisuusmyrkkyillä, sienillä ja kasvimyrkyillä).

Kroonista tapahtuu myös:

  • virus-.
  • lääke-.
  • Autoimmuunisairaudet.
  • kryptogeeninen.
  • steatohepatiittia.

Virushepatiitti

Virushepatiitti on tartuntatauti, joka aiheuttaa erityyppisiä viruksia. Viruksilla on erilaiset ominaisuudet, leviämisreitit, ne aiheuttavat hepatiittia, jotka eroavat toisistaan ​​kliinisissä oireissa, vakavuudessa, lopputuloksissa ja mahdollisuudessa siirtyä krooniseen muotoon. ICD-koodi 10 virushepatiitti B15-B19.

Yhdistäminen kaikille on:

  • Vakava maksavaurio ja sen solujen tuhoutuminen.
  • Tartunta henkilöltä toiselle ulosteen suun kautta (hepatiitti A ja E, niitä kutsutaan suolistosta hepatiitiksi) tai veren kautta (parenteraalinen hepatiitti B, D, C).
  • Samanlaiset hoitoperiaatteet.

Virushepatiitin luokittelu

Ilmiöiden vakavuuden mukaan:

  • Oireeton (subkliininen muoto esiintyy minkä tahansa hepatiitin yhteydessä, ja virusten kantajat useimmiten hepatiitin B, C, D kanssa).
  • Ilmeiset muodot (icteric ja anicteric).

Prosessin kesto erottaa:

  • Akuutti (kesto enintään 3 kuukautta - A, E).
  • Pitkä (kesto enintään 6 kuukautta - B, C).
  • Krooninen (kestää yli 6 kuukautta - B, C, D).

Krooninen hepatiitti

Kroonista virushepatiittia aiheuttavat virukset B, C ja D, joten nämä kolme tyyppiä mainitaan luokituksessa. Näillä kolmella viruksella on samat tartuntareitit: veri ja sen tuotteet, perhekontakti ja seksuaalinen kontakti. Pitkä oleskelu kehossa on myös ominaista, toisin kuin virukset A ja E, jotka eivät mene krooniseen muotoon.

Krooninen hepatiitti B on infektio, joka kestää yli 6 kuukautta. Sitä voidaan hallita suoraan vaikuttavilla viruslääkkeillä, mutta virus ei poista kokonaan. Kuolemaan johtava komplikaatio virus etiologisen kroonisen hepatiitin etenemisessä on maksasolukarsinooma (HCC). HCC: n lisääntynyt riski hepatiitti B: ssä liittyy tekijöihin: nuorempiin ikäihin tartunnan aikana, miehen sukupuoleen, alkoholin kulutukseen, korkeaan viruskuormaan, samanaikaiseen HIV-infektioon, hepatiitti D-virukseen (se usein osistuu), samoin kuin infektioon genotyypeillä A ja C, joissa vakava maksan histologinen vaurio. Genotyyppi D liittyy akuuttiin kulkuun.

Vanhoissa histologisissa luokituksissa aktiivisuusasteen mukaan erotettiin krooninen pysyvä hepatiitti, joka kestää yli 6 kuukautta eikä aiheuta tällä hetkellä aktiivisia vaurioita maksakudoksessa, mutta voi siirtyä aktiiviseen vaiheeseen. Sekä krooninen aktiivinen hepatiitti, joka kestää yli 6 kuukautta ja aiheuttaa aktiivisia vaurioita maksakudokselle. Nykyaikaisessa luokituksessa ensimmäistä muotoa kutsutaan CG: ksi ilman periportaalista nekroosia ja toiseksi vastaavasti CG: tä, jolla on periportaalinen nekroosi.

Vuoden 1994 luokituksen mukaan krooninen kryptogeeninen hepatiitti on sairaus, jonka etiologiaa ei voida vahvistaa, mutta kroonisesta hepatiitista on merkkejä (laboratorio-, kliininen ja instrumentti). Tämä diagnoosi vahvistetaan, jos taudin virus-, autoimmuuni-, alkoholi- ja lääke etiologia suljetaan pois. Tässä tapauksessa potilas voi hämärtää alkoholin käytön ja maksatoksisia lääkkeitä tai toksisia vaikutuksia maksaan ei tunneta. Siksi kryptogeeninen hepatiitti on ”poikkeus” diagnoosi. Kuten mikään muu, se voi mennä maksakirroosiin ja aiheuttaa vakavan maksan vajaatoiminnan, mikä on osoitus elinsiirroista.

Rasvainen maksahepatiitti

Hyvin hyväksyttävä termi on steatohepatiitti, joka on seuraava vaihe rasvamaksataudin (synonyymi rasva-hepatoosille tai maksan steatoosille) kehityksessä. Tämä sairaus liittyy liikalihavuuteen ja metaboliseen oireyhtymään, johon vatsalihavuuden lisäksi sisältyy myös heikentynyttä hiilihydraattimetaboliaa (insuliiniresistenssi) ja heikentynyttä lipidien metaboliaa (kohonneet kolesterolin ja triglyseridien tasot). Rasvaisen maksan steatoosin yhteydessä rasva kertyy maksasoluihin, mutta tulehduksellista prosessia ei ole. Rasvaisen hepatiitin (steatohepatiitti) vaiheessa maksatulehdus liittyy.

Autoimmuuni hepatiitti (AIH)

Tämä on suhteellisen harvinainen sairaus, jota esiintyy imeväisillä ja 80-vuotiailla. Se on krooninen sairaus, joka vaikuttaa naisiin useammin. Tärkeimmät laboratorio-oireet ovat hypergammaglobulinemia (kohonneet gamma-globuliinitasot veressä), verenkierrossa olevien auto-vasta-aineiden (IgA, IgM, IgG) ja elinspesifisten vasta-aineiden (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1) läsnäolo. IgG: n lisäys vain normaalilla IgA: lla ja IgM: llä on ominaista AIG: lle. IgG: n tai γ-globuliinin normi ei sulje pois diagnoosia. Tärkeä kliininen ominaisuus on hyvä vaste immunosuppressiiviselle terapialle (prednisoni ja sen analogit, atsatiopriini). Ilman hoitoa maksakirroosi ja maksavajaus kehittyvät..

Autoimmuunisella hepatiitilla voi olla huomaamaton (subkliininen) kulku ja akuutti maksavajauksen välittömässä kehityksessä. Useimmiten sillä on krooninen tauti, jolla on remissiojaksoja, joita seuraavat terävät pahenemisvaiheet. Tämä sairaus voi liittyä muihin maksasairauksiin: primaariseen sappisirroosiin, sklerosoivaan kolangiittiin, huumeiden ja alkoholin maksavaurioihin, steatohepatiittiin ja virushepatiittiin.

Reaktiivinen hepatiitti

Maksan tappio on tässä tapauksessa toissijainen, ts. Se tapahtuu useiden sairauksien kanssa. Voimme sanoa, että tämä on maksakudoksen reaktio useisiin ekstrahepaattisiin sairauksiin. Se voi olla sekä maha-suolikanavan sairauksia (peptinen haavauma, sappikivitauti) että hengityselinsairauksia, mukaan lukien tartuntataudit (tuberkuloosi). Esimerkiksi reaktiivista hepatiittia esiintyy potilailla, joilla on keuhkotuberkuloosi, ja sitä pidetään usein lääkkeinä. Monet tuberkuloosin hoitoon tarkoitetut lääkkeet ovat todellakin maksatoksisia, mutta tämä hepatiitti kehittyy ennen kuin potilas alkaa saada anti-TB-hoitoa.

Lasten reaktiivinen hepatiitti on myös maksasella toissijainen tulehduksellinen prosessi, mutta sen syyt tässä ikäluokassa voivat olla erilaisia. Ruoansulatuskanavan sairauksien lisäksi sitä provosoivat anemia, helmintiaasit, keuhkoastma, endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöt, glomerulonefriitti, niveltulehdus, allergiset reaktiot. Tämä lasten tauti on helppo. Ilmenee lapsen väsymyksestä ja uneliaisuudesta, toistuvista päänsärkyistä, katkeruudesta suussa, tummasta virtsaa ja ihon värjäytymistä. Hoito koostuu syyn poistamisesta, ruokavalion määräämisestä ja sorbenttien ja hepatoprotektorien käytöstä.

Maksan lääkevauriot (LPP)

Maksa on lääkeaineenvaihdunnan tärkein elin, etenkin kun se otetaan suun kautta. Syynä akuutin lääkeleesion kehittymiseen on yli 1200 lääkettä, joista 200 on alun perin maksatoksisia. Lääkehepatiitilla tarkoitetaan toksista hepatiittia. ICD 10 -myrkyllisen hepatiitin koodi K71.2. Useimmiten se kehittyy käytettäessä ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, antibiootteja, epilepsialääkkeitä.

Lääkehepatiitti aiheuttaa 13 - 25% tapauksista maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan. Lääkkeiden maksatoksinen vaikutus voi olla erilainen: vaihtelee subkliinisistä oireista fulminanttiin hepatiittiin.

Täydellinen hepatiitti on maksasolujen akuutti nekroosi, jolla on merkkejä maksan enkefalopatiasta. Se on kohtalokasta 13-25%: n tapauksista ja vaatii maksansiirtoa. Parasetamoli, jonka toksisuus on annoksesta riippuvainen, on yksi myrkyllisimmistä maksa-lääkkeille. Jos se on turvallista terapeuttisilla annoksilla, niin kun annosta nostetaan 4 grammaan, myrkyllinen maksavaurio kehittyy usein lääkeainemetaboliittien vaikutuksesta, ja 50 prosentilla tapauksista se aiheuttaa täydellisen vajaatoiminnan..

5%: lla potilaista, jotka käyttävät säännöllisesti tulehduskipulääkkeitä, transaminaasien kasvu on 2–5-kertainen. Tutkimusten mukaan mikä tahansa tämän ryhmän lääke, mukaan lukien uusi luokka (syklo-oksigenaasi-2-estäjät), voi aiheuttaa maksavaurioita. NSAID-hepatopatia ilmenee kolestasis-oireyhtymänä (ihon kutina, joskus keltaisuus), joka kehittyy usein ottaessaan sulindakkia, nimesulidia, diklofenaakkia ja ibuprofeenia, harvemmin meloksikaamia ja selekoksibia. Diklofenaakkinatrium, pitkäaikainen käyttö aiheuttaa eniten hepatotoksisia reaktioita - sytolyyttistä-kolestaattista hepatiittia. Tätä lääkettä käyttävien on tässä yhteydessä tarkistettava maksaentsyymit 2–3 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta. Estrogeeni, sytostaatit, anti-TB-lääkkeet, anaboliset steroidit, syöpälääkkeet, makrolidit (klaritromysiini, atsitromysiini) aiheuttavat myös maksavaurioita..

Naisilla on 2 - 3 kertaa enemmän alttius huumehepatiitille johtuen suuresta taipumuksesta autoimmuunisairauksiin. Allergiset tai immunoallergiset reaktiot ovat riippumattomia lääkkeen annoksesta ja kestosta, eikä niitä voida ennustaa. Sellaisia ​​maksavaurioita kehittyy harvoissa, joilla on herkkyys tälle lääkkeelle. Lääkkeen toistuva antaminen aiheuttaa kudosten tulehduksellisten reaktioiden kehittymisen autoanttivastusten ilmetessä, ja maksa toimii tässä tapauksessa kohteena. Tauti etenee ihottuman, kuumeen, lisääntyneiden eosinofiilien määrän kanssa ja granulomatoosisia vaurioita löytyy maksasta tutkittaessa biopsiamateriaalia.

Allerginen kolestaattinen hepatiitti kehittyy usein klooripromatsiinin ottamisen jälkeen. Reaktio on annoksesta riippumaton ja voi tapahtua yhden tabletin ottamisen jälkeen, mutta tapahtuu useimmiten 10. päivänä ja siihen liittyy allergiaoireita. Potilaalle kehittyy kutiava iho, joka on edellä vaihtelevan voimakkuuden keltaisuutta. Jälkimmäinen kestää viikosta kuukauteen. Joskus maksa suurenee. Veressä liittyvä bilirubiini nousee, alkalisen fosfataasin taso, aminotransferaasien taso nousee vähemmän kuin minkään virushepatiitin kanssa.

Myrkyllistä ja allergista hepatiittia havaitaan lääketieteen työntekijöillä, jotka ovat kosketuksissa hengitysanestesian ja antibioottien kanssa. Totta, useita inhalaatioanestesian lääkkeitä ei tällä hetkellä enää käytetä. Halottaania (fluorotaania) käyttävien terveydenhuollon työntekijöiden pitkä työkokemus ja lääkkeen krooninen vaikutus johtavat maksa parenkyymin hajavaurioihin ja heikentyneeseen bilirubiinin aineenvaihduntaan. Maksan vauriot kehittyvät 15 - 20 vuoden työkokemuksella.

Myrkyllistä hepatiittia aiheuttavat myös kemikaalit, joita henkilö kohtaa työssä ja kotona: kotitalouskemikaalit, torjunta-aineet, sienitautien torjunta-aineet, hyönteismyrkyt, haitalliset teolliset aineet. Näiden aineiden pääsyreitit: pääasiassa hengittäminen tai nieleminen huolimattomuuden vuoksi. Maksukudoksessa tapahtuu kuitenkin muutoksia tulokohdasta riippumatta.

Ulkoisilla ksenobiotiikoilla on tärkeä paikka - nämä ovat vieraita kemiallisia toksiineja. Ammatillinen altistuminen lisää rasvamaksasairauden esiintyvyyttä, jolla on tietyissä olosuhteissa taipumus steatohepatiittiin. Hepatotoksisiin ksenobiotiikoihin kuuluvat trikloorietyleeni, difenyyli, bentseeni, metallit (rauta), mangaani, lyijy, hydratsiinimonomeerit, joita käytetään polymeerimateriaalien, dioksiinin ja radionuklidien saamiseen. Trikloorietyleeni (käytetään teollisena liuottimena) on parhaiten tutkittu eksotoksiini, joka aiheuttaa kroonisen toksisen hepatiitin..

Ksenobiotiikoissa erityinen merkitys on annettu sinilevien toksiinille. Ne pääsevät kehoon juomalla vettä säiliöistä vihreällä vedellä ja uimalla niitä vahingossa vettä juoden. Mangaani voi sisältyä lisäaineena bensiiniin, minkä seurauksena tämä elementti pilaa ilmaa ja tien pintaa, ja se pääsee veteen. Mangaani on hepatotoksiini, jonka vaikutuksesta vapaita radikaaleja muodostuu maksasolujen mitokondrioissa, myötävaikuttaa fibroosiin ja maksakirroosiin.

Tutkittuaan lyhyesti hepatiitin tyypit, voidaan vastata kysymykseen, mikä on pahin hepatiitti?

On ehdottoman vaikea vastata tähän kysymykseen, koska parenteraalisella hepatiitilla on taipumus kroonisuuteen ja siirtymiseen (ennemmin tai myöhemmin) maksakirroosiin. Viiden vuoden ajan 20 prosentilla potilaista hepatiitti siirtyy maksakirroosiin. Ehkä vaarallisin, jota on paljon helpompi saada seksuaalisen kontaktin aikana kuin AIDS, on hepatiitti B. Tämä on, jos et ota huomioon parenteraalista leviämistapaa. Sen tarttuvuus on sata kertaa suurempi, joten se on johtava paikka tarttuvassa sairastuvuudessa. Aids + hepatiitin yhdistelmää on vaikea hoitaa tai se ei ole parantunut kokonaan.

Noin 250 miljoonaa ihmistä on kroonisia HBsAg-kantajia, ja koska huumeiden väärinkäyttö on lisääntynyt, viruksen leviämisriski on vastaavasti erittäin korkea. Toisaalta hepatiitti B ilmenee usein akuuteissa muodoissa (vaikkakin niitä ei ole myöskään icterisiä ja subkliinisiä muotoja), joten se havaitaan ja hoito alkaa. Toinen kysymys on, mikä potilaan kurssi ja vaikeusaste on ja miten hän reagoi hoitoon. Lisäksi on mahdollista suojella itseäsi rokottamalla tällaiselta hepatiitilta. Hepatiitti C: n vaarana on, että 80 prosentilla tapauksista se etenee ilman oireita, siirtyen krooniseen vaiheeseen ja päättyen maksakirroosiin tai maksasyöpään. Maksakirroosivaiheen diagnoosin ja havaitsemisen myöhässä takia hepatiitti C -virusta on kutsuttu ”helläksi” tappajaksi. Tällä hetkellä ei ole rokotetta..

Muiden kuin virus etiologisten hepatiitien joukosta jotkut kirjoittajat pitävät huumeiden hepatiittia pahimpana. Tämä selittyy potilaiden tilanteen toivottomuudella, jotka sairauksiensa (systeemiset sairaudet, sydän- ja verisuonitaudit, tuberkuloosi, epilepsia) tarvitsevat jatkuvaa lääkitystä.

Hepatiitin syyt

Jos tarkastellaan tarttuvan hepatiitin tyyppejä, niiden syyt ovat:

  • Krooninen päihtyminen työssä ja kotona.
  • Huumeiden myrkylliset vaikutukset.
  • Krooninen alkoholin väärinkäyttö, jossa asetaldehydi (etyylialkoholin hapettumisen välituote) aiheuttaa kalvojen yhden tärkeimmän rakennekomponentin - fosfolipidien - toimintahäiriöt.
  • Lihavuus ja ateroskleroosi, joihin liittyy hyperlipidemia ja myötävaikuttaa rasvamaksaan. Viimeksi mainittu siirtyy ajan myötä steatohepatiittiin.

Jos tarkastellaan tarttuvaa hepatiittia, silloin sen etiologia (syy) liittyy useisiin viruksiin, jotka aiheuttavat hepatiitti A-, B-, C-, D-, E-, G. He ovat riippumattomia tartuntatauteja, mutta niiden valikoiva maksavaurio yhdistyy. Ihmisten tarttuva hepatiitti eroaa tartunnan mekanismista, kliinisistä oireista, vakavuudesta ja lopputuloksista, kroonisuusmahdollisuuksista ja erilaisesta ennaltaehkäisyohjelmasta. Koirien tarttuva hepatiitti johtuu täysin erilaisesta viruksesta - Mastadenoviras-suvun adenovirusten perheestä, eikä se ole vaarallinen ihmisille. Samaan aikaan GOE-virus eristetään eläimistä (rotat, villisiat, siat). Eläimillä on oireeton kulku ja ne ylläpitävät viruksen leviämistä. Hepatiitti E: n merkitys eläimillä akuutin hepatiitin kehittymisessä ihmisillä on osoitettu. Siksi tämä on eläinlääketieteellinen infektio..

epidemiologia

Virushepatiitti A

Ainoa tartuntalähde on sairas ihminen, jolla on muukalainen ja jäänmuotoinen muoto, joka erittää viruksen suolistosta ulosteella. Jos henkilökohtaista hygieniaa ei noudateta (käsien pesu), henkilö jättää viruksen taloustavaroihin. Potilaan ulosteessa virus ilmenee 2 viikkoa tartunnan jälkeen. Sen erittymisen huippu ulosteella havaitaan 7-10 päivää ennen kliinisiä oireita. Viruksen vapautuminen jääkauden alussa vähenee. Lapset erittävät viruksen useita kuukausia taudin puhkeamisen jälkeen.

Hepatiitti A -infektion pääreitit (yleinen nimi on Botkinin tauti): ruuansulatuselimet (viruksia sisältävät elintarvikkeet, merenelävät, jäädytetyt vihannekset ja hedelmät, joita ei ole lämpökäsitelty), vesi ja kosketuksiin joutuvat kotitaloustuotteet. Veden ja ruoan kautta tapahtuvat tartunnat ovat pääasiallisia. Vettä syöttävien vesimuodostumien ulosteen saastuminen tai vesihuoltoverkkoon kulkeva jätevesi aiheuttaa suuria puhkeamista.

Infektio tapahtuu myös sellaisten taloustavaroiden kautta, joiden kanssa potilas on joutunut kosketukseen ja jättänyt jälkiä virussaastunnasta. Tauti esiintyy satunnaisesti, huippu laskee syksy-talvi-aikaan. Casuistisena siirtoreittinä se on parenteraalinen. Tämä on mahdollista vain potilailla, jotka käyttävät laskimonsisäistä lääkitystä pitkittyneellä viremialla (5 viikkoa).

Virushepatiitti E

Infektiolähteet ovat ihmisiä ja eläimiä - tämä on eläinlääketieteellinen infektio. Taudinaiheuttaja välittyy vain ulosteen suun kautta - tämä on tyypillinen suolitulehdus. Eläimillä tauti on oireeton, mutta ne erittävät viruksen ympäristöön ylläpitäen sen leviämistä. Potilaan ulosteessa virus ilmenee viikkoa ennen kliinisiä oireita ja taudin ensimmäistä viikkoa.

Akuutti hepatiitti E esiintyy pääasiassa nuorilla ja nuorilla 15 - 40-vuotiailla, lapset ja vanhukset ovat erittäin harvinaisia. E-hepatiitilla on inkubaatioaika pidempi kuin hepatiitilla A - 2 - 9 viikkoa. Virus alkaa havaita verestä, saposta ja ulosteesta inkubaatiojakson lopussa samalla tavalla kuin hepatiitti A: lla..

Kuinka hepatiitti E tarttuu? Tartunta tapahtuu syömällä saastunutta ruokaa ja vettä. Epideemiset puhkeamiset tapahtuvat pääasiassa vedessä. Lisäksi kontaktivälitys (henkilöstä toiseen) on paljon harvempaa - se on tyypillisempi hepatiitti A: lle. Virus voi tarttua raskaana olevalta sikiöltä kolmannella kolmanneksella. Eläinlääketieteellisesti tarttuvan tartunnan vuoksi tartunnan riskiryhmät ovat karjankasvattajat, ruhojen ensisijaisessa jalostuksessa mukana olevat teurastetut työntekijät sekä lihan leikkaamiseen osallistuvat.

Virushepatiitti b

Taudinaiheuttaja on erittäin kestävä ulkoisille vaikutuksille. Huoneenlämpötilassa se säilyttää virulenssin jopa 3 kuukautta, jäädytetyssä muodossa - 20 vuotta ja 25 vuotta kuivatussa plasmassa. Sen tarttuvuus häviää autoklaavissa 30 minuutin ajan. Tämä on parenteraalinen infektio (verenkosketus) - viruksen leviäminen tapahtuu potilaan veren kautta. Suurimmat sairaustapaukset liittyvät instrumenttiinfektioon - riittämättömästi käsiteltyihin ruiskuihin, hammaslääketieteellisiin instrumentteihin, neuloihin, lävistys- ja manikyyrilaitteisiin, joihin verta varastoidaan. Sylkyssä ja siittiöissä viruksen pitoisuus on paljon alhaisempi kuin veressä, joten voit saada sen seksuaalisen kontaktin ja syljen kautta suudella ja äidin ja lapsen läheisessä kosketuksessa.

Seksuaalinen kontakti on toiseksi tärkein tartuntatapa. Tietyt sosiaaliset ryhmät (homoseksuaalit, huumeiden väärinkäyttäjät ja prostituoidut) ovat vaarassa..

Kolmas tapa - kotitalous - on harvinainen, koska viruksen pitoisuudet ovat pienet virtsassa, ulosteessa, hiki. Hemodialyysipotilailla on suuri riski. Lisääntynyt tartuntariski on veren kanssa kosketuksessa olevaa lääketieteellistä henkilöstöä. Äitien vauva-tartunnan riski synnytyksen aikana on 70-90%, joten tällaisia ​​vauvoja rokotetaan heti syntymän jälkeen tai he saavat immunoglobuliinia virusta vastaan. Transplacental-infektio on harvinainen.

Virushepatiitti C

Se on myös parenteraalinen infektio. Infektio tapahtuu verensiirtoilla, plasmatuotteiden tuomalla sisään ja hemodialyysillä, lääketieteen työntekijöille injektoimalla tartunnan saaneita neuloja, huumeiden väärinkäyttäjille laskimonsisäisesti. Seksuaalinen ja perinataalinen reitti (lapsen infektio synnytyksen aikana), jolla on läheinen perhekontakti ja joka on ominaista hepatiitille B, on vähemmän todennäköistä. Krooninen kulku, joka on vaarallinen kirroosin kehittymisen kannalta, tapahtuu 70–80%: lla potilaista. Hepatiitti C: n yhdistelmä muiden hepatiitin muotojen kanssa pahentaa merkitsevästi tautia..

Virushepatiitti D

Viruksen leviäminen tapahtuu verensiirtojen kautta, tartunnan saaneiden neulojen kautta ja kosketuksella (sukupuolielinten kanssa, ihovaurioilla). Yli 5%: lla B-tartunnan kantajista on hepatiitti D (hepatiitti-delta-synonyymi), joka kehittyy vain hepatiitti B: n kanssa. Heidän esiintyvyytensä on sama. Epäily HD: llä syntyy, kun kyseessä on vaikea kurssi tai kroonisen hepatiitti B: n oireiden lisääntyminen. Hepatiitti B: n ja D-virusten yhdistelmä johtaa akuuttiin fulminanttiin - vakavaan leesioon, johon liittyy enkefalopatia ja koagulopatia. Hepatiitti D ei ole endeeminen, yksittäiset puhkeamiset ovat ominaisia. Perinataalinen siirtyminen (äidistä vauvaan synnytyksen aikana) ei ole suuri rooli.

Hepatiitti G-virus

Koskee myös parenteraalisia infektioita. Virus löytyy seerumista ja ääreisverestä. Infektio tapahtuu verensiirron, laskimonsisäisen lääkkeen antamisen, äidin ja lapsen välityksellä synnytyksen aikana sekä seksuaalisen kontaktin kautta. Oireiden suhteen hepatiitti G muistuttaa hepatiittiä C. Akuutti prosessi on helppo ja oireeton. Akuutin prosessin tulokset: toipuminen, pitkittynyt viruksen kuljettaminen tai kroonisen prosessin muodostuminen. Tämä infektio esiintyy yhdessä kroonisen hepatiitti C: n ja B: n kanssa, mikä vaikeuttaa kulkua ja johtaa usein maksakirroosiin..

Tutustuttuaan virushepatiitin epidemiologiaan, voit vastata kysymykseen - mikä on ero hepatiitti A, B, C. Ensinnäkin näiden tautien leviäminen eroaa toisistaan. Hepatiitti A on suolistossa esiintyvä infektio, jossa virus leviää saastuneiden elintarvikkeiden ja veden tai sellaisten taloustavaroiden kautta, jotka sisältävät viruksen, jonka potilas on jättänyt, jos hän ei noudata hygienian perussääntöjä - pese kätensä wc: n jälkeen. Muilla vertailla lajeilla on parenteraalinen leviämisreitti: ne siirtyvät verensiirtoon liittyvien manipulaatioiden aikana, työskentelevät veren kanssa saastuneiden ruiskujen tai tartunnan saaneen luovuttajan elinsiirtojen avulla.

Verenkosketusinfektioiden vaarassa ovat lääketieteen työntekijät ja injektiokäyttäjät. Hepatiitti B: llä ja C: llä on myös seksuaalisen tartunnan mahdollisuus (paljon harvemmin), mutta hepatiitti A: lla tämä ei ole mahdollista. Suurin ero on, että hepatiitti A: ta ei esiinny kroonisessa muodossa, kun taas muille lajeille tämä on ominaista.

Onko henkilö, jolla on hepatiitti B tai C, tarttuvaa?

Hepatiitti B: tä ja C: tä ei leviä kosketuksella, ellei iho ja limakalvot ole vaurioituneet. Niitä ei voi tartuttaa ilmassa olevilla pisaroilla keskustelun aikana. Tällaiset ihmiset eivät ole vaarallisia heidän ympärillään oleville eikä he ole sosiaalisessa eristyksessä. Arkielämässä voit saada tartunnan tavallisilla partakoneilla, manikyyrilaitteilla tai hammasharjalla, jos niissä on potilaan verihiukkasia ja terveellinen henkilö loukkaantui ajettaessa tai kun haava on suun limakalvossa. Toisin sanoen perheenjäsenten tartunta voi tapahtua vain joutuessaan kosketuksiin potilaan veren kanssa ja terveellä ihmisellä ihovaurioita. Infektiota ei tapahdu ilman ihovaurioita.

Hepatiitti B-virus leviää syljen kautta suudeltaessa ja edellyttäen, että suun limakalvo on vaurioitunut. Hepatiitti C: tä on mahdotonta saada kotitalouksien kontaktista ja suudelmista, koska virusta ei löydy sylkestä. Hepatiitti C-virukseen tartunnan saaneiden äitien, joilla on nännihalkeamia ja heistä verenvuoto, on kuitenkin kiellettävä imetys. B-hepatiitti B: tä ja C: tä sairastavilla potilailla, joilla on oireeton kurssi ja joilla ei ole tietoa sairaudestaan, voidaan tartuttaa seksikumppanit. Mutta jos hepatiitti B-virus tarttuu helposti suojaamattoman yhdynnän kautta, niin hepatiitti C-virusinfektio esiintyy vain 3%: lla tapauksista. Riski kasvaa, jos siellä on haavoja, eroosioita tai sukupuolielinten haavaumia..

Sytomegaloviruksen maksavaurioiden epidemiologiset näkökohdat, jotka ovat tärkeitä akuutin ja kroonisen hepatiitin kehittymisessä, ovat tällä hetkellä huonosti tutkittuja. Sytomegaloviruksella on hepatotropiinivaikutus ja se aiheuttaa joissain tapauksissa hepatiitti lapsille. Sytomegalovirushepatiitti muodostuu synnynnäisissä ja hankituissa infektioissa, sillä on akuutti ja krooninen kulku, mutta tällä hetkellä ei ole yhtä ainoaa lähestymistapaa tämän hepatiitin luokitteluun ja tietoja tämän taudin esiintymistiheydestä.

Hepatiitin oireet ja merkit

Kaikista tarttuvista hepatiitista ilmeisin on akuutti hepatiitti A jäämuodossa (tämä on tyypillinen muoto). Kuitenkin voi olla epätyypillisiä muotoja (anterisiä ja subkliinisiä), joissa potilas ei ota heti yhteyttä lääkäriin. Ensimmäisiä merkkejä hepatiitista preikäärisellä ajanjaksolla ovat heikkous, kuume, ruokahalun heikkeneminen, säännöllinen pahoinvointi, röyhtäily ja lihaskipu. Potilas yhdistää tilansa myrkytykseen tai hengitystiesairauden puhkeamiseen. Lasten oireet voivat puuttua tai ripulia ilmaantuu. Preikterisen ajanjakson lopussa ilmestyy seuraava: ihon kutina, virtsan väri muuttuu (se muuttuu tummanruskeaksi) ja uloste muuttuu värin.

Icteric vaiheessa ilmenee ihon, skleran ja suun limakalvon icteric värjäytymistä. Ensin värjätään sklera ja limakalvot ja myöhemmin iho. Keltaisuuden voimakkuus vastaa sairauden vakavuutta ja lisääntyy 2–3 päivässä. Maksa suurenee ja epämukavuus ilmenee maksa-alueella sen maksan venytyksen, raskauden tunteen vuoksi epigastriumissa syömisen jälkeen. Voimakasta kipua voi esiintyä kolangiohepatiitin tai perihepatiitin takia. Naisilla ilmenee unihäiriöitä ja ärtyneisyyttä. 7-10 päivän kuluttua keltaisuuden ja päihteiden vakavuus vähenee, terveys paranee. Joidenkin potilaiden maksa-arvon nousu ja sen toiminnan rikkominen transaminaasien aktiivisuuden lisääntymisen muodossa jatkuvat kuitenkin pitkään, jopa 3–4 kuukauteen..

80 prosentilla hepatiitti C: n potilaista tauti ei ilmene useiden vuosien ajan, ja epäily syntyy, kun maksafibroosi havaitaan ja tarkempi laboratoriotutkimus suoritetaan. Virushepatiitin C oireita akuutin infektion aikana ovat: heikkous, kuume, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, vatsakipu, tumma virtsa, ulosteiden värimuutokset ja ihon kellastuminen. Mutta useimmiten akuutti infektio on oireeton, mikä on tämän tyyppisen hepatiitin vaara.

Kuinka hepatiitti B ilmenee? Taudin akuutin kulun oireet ovat samanlaisia ​​kuin muut virushepatiitit. Ainoastaan ​​verikoe selvittää viruksen esiintymisen. Sairauden alkujaksoon sisältyy heikkous, heikkous, ruokahaluttomuus, kipu oikeassa hypochondriumissa, lihasten ja nivelten kipu. Ruuhka-ajanjaksolle on ominaista ihon värjääminen, kutina, virtsan ja ulosteen värimuutokset - nämä merkit ilmestyvät preicteric-ajanjakson lopussa.

Jäämäkausi kestää kaikilla eri tavoin - 2 viikosta 1,5 kuukauteen tai enemmän. Päänsärky, heikkous, ärtyneisyys, huono uni ja ruokahalu sekä pahoinvointi pysyvät voimakkaina. Tilan ja euforian petollinen paraneminen voi tapahtua, mikä on enkefalopatian esiintyjä. Taudin vakava muoto esiintyy vakavalla päihteellä (astenia, päänsärky, heikko ruokahalu, heikentynyt tietoisuus ja uni). Samaan aikaan keltaisuus on äänekäs, ja sen taustaa vasten esiintyy pistevuotoja (verenvuototauti).

Keltaisuuden sukupuuttoon sukupuutto tapahtuu kauemmin kuin sen kasvu. Vähitellen yleinen kunto paranee ja maksan testit palautetaan. Joillakin potilailla esiintyy kuitenkin pahenemisvaiheita, mutta ne etenevät helpommin. Toipuminen (toipuminen) on 2 - 12 kuukautta. Tällä hetkellä potilailla on edelleen vatsakipuja (enemmän oikealla) ja astenoveretatiivinen oireyhtymä. Yhdessä kolmannessa tapauksista esiintyy anicteric- ja poistettuja muotoja, jotka diagnosoidaan vain immunobiokemiallisilla tutkimuksilla. Anicteric muoto muistuttaa preicteric ajanjaksoa.

Suhteellisen lievästä kurssista huolimatta tämä muoto on pitkittynyt ja päättyy usein krooniseen prosessiin.

Krooninen hepatiitti B kehittyy 5 prosentilla tartunnan saaneista. Ehkä passiivinen kuljetus, jossa tauti on oireeton ja virus havaitaan veressä. Mitä pienempi potilaan ikä on akuutin infektion aikana, sitä suurempi on mahdollisuus kroonisen infektion kehittymiseen. Joten kroonista hepatiitti B: tä esiintyy 80 prosentilla lapsista, jotka ovat saaneet tartunnan lapsenkengissä. Tauti on luonteeltaan jatkuva, toisin sanoen tapahtuu ajoittaisia ​​akuutteja prosesseja muistuttavia pahenemisvaiheita: tila huononee, entsyymien aktiivisuus lisääntyy ja ekstrahepaattisia leesioita löytyy usein: polyartriitti, nodia periarteritis, glomerulonefriitti tai dermatologiset sairaudet (akrodermatiitti)..

Viruksen replikaatio kroonisessa C-hepatiitissa kasvaa ajan myötä. Suurempi viruskuormitus liittyy vakaviin vahinkoihin fibroosin ja kirroosin muodossa. Potilaille kehittyy heikkous, välinpitämättömyys, ripuli, verenvuoto (nenästä ja ikenistä), päänsärky, pahoinvointi, vähentynyt ruokahalu ja raskaus oikeassa hypochondriumissa. Hepatiitti C liittyy usein kolangiittiin ja ekstrahepaattiset oireet ovat ominaisia. Potilaille kehittyy ihon verisuonitulehdus, nivel- ja lihaskipuja, kipu hermoja, glomerulonefriitti, Sjogrenin oireyhtymä (silmien kuiva sidekalvo, vähentynyt syljeneritys, kuiva iho, limakalvot, yskä).

Krooninen hepatiitti 1/3 potilaista etenee vaikeassa masennuksessa. Terminaalisessa vaiheessa esiintyy jatkuvaa keltaisuutta, vesivatsaa, turvotusta jaloissa, verenvuotoa ruokatorven laajentuneista suoneista. Siten parenteraalisen hepatiitin krooninen kulku on johtava syy kirroosiin ja syöpään. Maksakirroosin riskiä lisäävät tekijät:

  • vanhusten ikä;
  • taudin pitkäaikainen kulku;
  • HBV-genotyyppi C;
  • korkea viruskuormitus;
  • samanaikainen infektio muun hepatiitin ja HIV: n viruksilla;
  • alkoholin kulutus.

Myrkyllisen hepatiitin oireet eroavat hepatosellulaaristen ja kolestaattisten leesioiden tyypeistä. Maksasolutyyppiset vauriot etenevät suhteellisen suotuisasti, leesioiden kolestaattinen muoto, jolla on pitkittynyt kulku, on epäsuotuisampi ja toipuminen viivästyy useita kuukausia. Maksa- ja sappioireyhtymässä potilailla on suun kuivuus ja katkeruus, tylsä ​​vatsakipu oikealla, ruokahalun heikkeneminen, kalvon keltaisuus, väsymys, yleinen heikkous. Sappitaudin aiheuttama kipu.

Koletaasin johtava oire on ihon kutina. Kutina on pitkään ollut ainoa oire. Se voimistuu yöllä, tulee tuskalliseksi ja selvemmäksi talvikaudella. Kutiseva iho liittyy kolemiaan ja pruritogeenien (histamiini, sappihapot) liialliseen pitoisuuteen veressä. Keltaisuus on myöhemmin kolestaasin oire, eikä näin ole aina. Joissakin tapauksissa se johtuu maksasolujen metabolisesta toimintahäiriöstä. Koletaasilla esiintyvä sappivaje aiheuttaa ruoansulatuksen ja rasvan imeytymisen. Tältä osin ilmaantuu ilmavaivat, rasvaisten ruokien heikko sietokyky, ruokahalun heikkeneminen, pahoinvointi ja ulosteiden värimuutokset..

Maksan tulehdus lääkityksen aikana alkaa joko akuutti tai vähitellen ja etenee myös muukalais- ja jäämuodossa. Tässä tapauksessa on mahdollista sekä itsenäinen käänteinen kehitys että eteneminen fibroosiksi ja maksakirroosiksi. Lääkehepatiittia esiintyy useimmiten dyspeptisissä häiriöissä (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, kipu, ripuli) ja allergioissa. Maksan tunnustelu paljastaa sen arkuuden, melkein aina ilmaantuu icteric sclera. Subkliinisessä hoitomuodossa (anicteric-variantti) potilaalla ei ole valituksia, ja maksaentsyymien taso nousee ja se havaitaan sattumanvaraisesti.

Teollisen myrkyllisen hepatiitin kesto ja vakavuus riippuvat potilaan palvelun kestosta ja myrkyllisten aineiden pitoisuuksista, joiden kanssa hän on joutunut kosketukseen työalueella. HTG: n alkuperäisten muotojen diagnosointi on vaikeaa. Asteittainen kehitys on ominaista: pahoinvointi, huono ruokahalu, kipu, lievä maksan laajentuminen. Jos hepatiitti yhdistetään sappiteiden toimintahäiriöihin (kolestaasi), se etenee pitkään. Toissijainen infektio on myös mahdollista, jos koleystiitti kehittyy.

Autoimmuunihepatiitilla on myös erilainen kulku. Yhdessä kolmasosassa potilaista se on piilotettu ja kirroosi on todettu jo diagnoosin tekohetkellä. Joillekin se poistetaan, kun on epäspesifisiä oireita: väsymys, pahoinvointi, yleinen huono terveys, huono ruokahalu, uneliaisuus, nivelkipu. Joillekin potilaille kehittyy ajoittain keltaisuutta ja kipua oikeassa hypochondriumissa, mikä saa meidät ajattelemaan maksasairautta. Potilaat huomauttavat, että samanlaisia ​​oireita oli useita vuosia sitten, mutta ne katosivat yksinään. Laboratoriovahvistus on joskus vaikeaa - IgG-tasot voivat olla normaaleja, ja nukleaariset vasta-aineet (ANA ja SMA) (voivat puuttua).

Testit ja diagnostiikka

Kaikkien hepatiittityyppien diagnoosiksi määritetään:

  • AlAT (alaniini-aminotransferaasi).
  • AsAT (aspartaatt aminotransferaasi).
  • GGTP (gamma-glutamyylitranspeptidaasi).
  • Bilirubiinin kokonaismäärä ja sen jakeet (suorat ja epäsuorat)
  • Alkalinen fosfataasi.
  • Alaniinitransaminaasin ja alkalisen fosfataasin suhde (indeksi R).

AlAT- ja AsAT-entsyymit ovat sytolyysin (maksasolujen tuhoamisen) markkereita. Entsyymien AlAT ja AsAT lisääntyminen osoittaa hepatosyyttinekroosin ja määrää myös prosessin aktiivisuusasteen. Jos AlAT: n arvo nousee> 5 kertaa normista, tämä osoittaa hepatosellulaarisen vaurion. Liian korkea taso heijastaa selvää immunologista vastetta ja maksa-solujen laajoja vaurioita. Vakavasti kohonneet AlAT-tasot - tekijä maksakirroosin kehittymisessä.

Hepatiitti A: n päämarkerit, jotka ovat lisääntyneet merkittävästi, ovat bilirubiini ja maksaentsyymit, mikä osoittaa maksasolujen tuhoutumisen. AlAT- ja AsAT-tasot ovat 8-10 kertaa normaalia korkeammat. Entsyymien konsentraatiota käytetään arvioimaan maksakudoksen vaurioiden astetta. Hoidon aikana AlAt ja AsAt määritetään dynamiikassa useita kertoja..

Alkalisen fosfataasin määrän nousu viittaa kolestaasin kehittymiseen. Alaniinitransaminaasin ja alkalisen fosfataasin suhde - R-indeksi on myös arvokas indikaattori. Jos AlAT-arvoa nostetaan viisi kertaa ja indeksi R ≥ 5 - tämä osoittaa hepatosellulaarisen vaurion. Jos alaniinitransaminaasitaso nousee 2 kertaa, ja indeksi R ≤2 - kolestaattinen vaurio. Jos AlAT ja alkalinen fosfataasi nousivat 2 kertaa, ja R-indeksi alueella 2 - 5 on sekoitettu elinvaurio. Ikerisellä muodolla bilirubiinin kokonaismäärä nousee sitoutuneen bilirubiinin takia.

Virushepatiitin havaitsemiseksi suoritetaan lisäksi immunologiset ja serologiset testit..
Hepatiitissa A tehdään vasta-ainetesti - immunoglobuliinit IgM ja hepatiitti A: ta vastaan ​​IgG. Tämä on serologinen diagnoosi. Alkuperäisen tartunnan aikana, 2–3 viikon kuluttua, IgM tuotetaan kehossa, joka kestää 2–6–12 kuukautta. Niiden esiintyminen osoittaa tartuntaa ja hepatiitin kehittymistä. Myöhemmin IgG ilmestyy ja kestää koko elämän. Niiden läsnäolo ja jatkuva kasvu osoittavat toipumista. Pitkittyneen kurssin aikana IgG: tä tuotetaan riittämättömästi, ts. Potilaalla ei ole vakaata immuunisuutta.

Hepatiitti B -testi sisältää tietyn infektion spesifisen pinta-spesifisen HBs-antigeenin (Australian antigeeni) määrittämisen, joka havaitaan varhaisessa vaiheessa veressä - inkubaatiojakson loppuun mennessä. Pintaantigeeni on proteiini, joka on läsnä viruksen pinnalla. Tämä antigeeni kiertää 4 - 7 viikkoa. Sen katoamista (itsenäistä tai hoidon alaista) pidetään myönteisenä ennusteena. Jos antigeeni määritetään yli 6 kuukaudeksi, tämä osoittaa taudin siirtymisen krooniseen muotoon. Syvemmälle ja perusteellisempaan tutkimukseen sisältyy monia markkereita, jotka osoittavat viruksen aktiivisen lisääntymisen hepatiitin akuutissa ajanjaksossa, siirtymisen krooniseen kulkuun, aikaisempaan sairauteen, akuutin prosessin loppuunsaattamiseen tai toipumiseen. Ilman epäonnistumista HBV määrittää kokonaisvasta-aineet hepatiitti D -virukselle, joka liittyy hepatiitti B: hen.

Myös hepatiitti C -infektioiden markkerit ovat erilaisia. Diagnoosia varten diagnoosia varten annetaan analyysi nimeltään ”kokonaisvasta-aineet hepatiitti C-virukselle (anti-HCV)” ja “hepatiitti C -viruksen RNA: n (RNA-HCV) määritys”. Vasta-aineiden määritys on serologinen menetelmä ja se on ensisijainen seulonnassa, ja RNA: n määrittäminen on molekyylibiologista (PCR)..

Vasta-aineet - spesifiset immunoglobuliinit IgM ja IgG, ilmestyvät 6-8 viikon kuluttua. Niiden ulkonäkö osoittaa tartunnan tai aiemman tartunnan. Mutta luotettava kriteeri viruksen esiintymiselle on virus-RNA: n määrittäminen, joka määritetään taudin ensimmäisellä viikolla. Virus-RNA: n määrittäminen on tärkeää henkilöille, joille vasta-aineita ei ole havaittu. Viruksen RNA: n havaitsemista pidetään standardina hepatiitti C: n diagnosoinnissa ja se osoittaa viruksen esiintymisen ja leviämisen. HCV-RNA: lle on laadullisia ja kvantitatiivisia testejä.

Viruskuorma (kvantitatiivinen analyysi) määritetään kaikentyyppisille hepatiitille. Näyttää viruksen pitoisuuden veressä. Mitä suurempi viruskuormitus on, sitä aktiivisempi virusten replikaatio on. Viruskuorma arvioi myös hoidon tehokkuuden. Jos viruskopioiden määrä ei vähene 3 kuukaudessa, hoitoa tulee tarkistaa.

HCV-genotyypin määrittäminen. Tämä on tarpeen hoidon valitsemiseksi ja hoidon ennusteen määrittämiseksi. Genotyyppejä on 6: ensimmäistä voidaan hoitaa huonommin kuin genotyyppejä 2 ja 3. On tärkeää suorittaa maksan biopsia genotyypillä 1. Venäjällä vallitsee genotyyppi 1b, sitten alenevassa järjestyksessä 3, 1a, 2..

Vastaamme yleisimpiin kysymyksiin analyysien toimittamisesta ja niiden tuotannon ajoituksesta

Kuinka luovuttaa verta?

Monet ovat kiinnostuneita ottamaan sen tyhjään vatsaan vai ei. Kaikki biokemialliset analyysit (maksan toimintakokeet tai maksan testit, mukaan lukien AlAT, AsAT, bilirubiini, alkalifosfataasi) tulee ottaa tyhjään vatsaan. Kuten serologisissa testeissä ja molekyylibiologisissa (PCR), testit tehdään myös tyhjään vatsaan, mutta toimitus on mahdollista viisi tuntia syömisen jälkeen. Päivää ennen testiä rasvaiset ruuat ja alkoholi poistetaan ruokavaliosta ja fyysinen aktiivisuus vähenee. Älä tupakoi kaksi tuntia ennen analyysiä varten otettavaa verinäytettä.

Mikä bilirubiini tulisi määrittää, jos epäillään hepatiittia?

Kokonaisbilirubiinitasot ovat suoraa ja epäsuoraa bilirubiinitasoa. Suoran bilirubiinipitoisuuden nousu osoittaa maksasairauden.

Mistä veri tulee??

Verinäyte otetaan laskimosta.

Kuinka paljon biokemiallista analyysiä tehdään?

Vastauksen voi saada seuraavana päivänä..

Kuinka monta päivää kestää immunologisen vasteen saaminen?

Testien suorittaminen vie keskimäärin 3–4 päivää. Aidsin ja hepatiitin varalta saat ilmaisen pikatestauksen vain hiv-ennaltaehkäisykeskuksissa, aidsin ehkäisy- ja valvontakeskuksissa, jotka ovat saatavilla missä tahansa kaupungissa.

Hepatiittihoito

Hepatiitti E on akuutti virusinfektio. Hoito suoritetaan kuten hepatiitti A: lla:

  • vieroitushoito (laskimonsisäinen Ringerin liuos, Hlosol, glukoosiliuos, Disol);
  • antispasmodisten;
  • laskimonsisäiset hepatoprotektorit: heptori tai heptraali (vaikuttava aine ademetioniini), Essential H siirtymällä suun kautta antamiseen;
  • enterosorbenttit $
  • vaikeaa kolestaattista oireyhtymää (vaikea kutina), suositellaan valmisteita ursodeoksikolihaposta (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), A- ja E-vitamiineista.

Vaikeassa E-hepatiitissa potilas tarvitsee intensiivistä hoitoa enkefalopatian ja verenvuototaudin oireiden estämiseksi. Ribaviriinia, happiterapiaa, kehon ulkopuolisia menetelmiä (plasmafereesi, hemosorptio) määrätään. Jos potilas ylläpitää viruksen replikaatiota 3 kuukautta (havaita HGE RNA), EASL suosittelee hoitoa ribaviriinilla 12 viikon ajan.

Jos veressä havaitaan HEV-RNA: ta 12 viikon hoidon jälkeen, ribaviriinia määrätään vielä 3 kuukaudeksi (yhteensä 6 kuukaudeksi). Suunnitellun hoitojakson lopussa HEV RNA: ta tulisi arvioida veriseerumissa ja ulosteessa; Jos HEV-RNA: ta ei havaita, EASL suosittelee ribaviriinin lopettamista.

Kroonisen virushepatiitin hoidon päätavoite on vähentää kirroosin, karsinooman ja maksan vajaatoiminnan riskiä. Viruksen aktiivinen lisääntyminen on tärkein mekanismi, joka johtaa vaurioihin ja taudin etenemiseen. Viruksen jatkuva tukahduttaminen on avain taudin etenemisen pysäyttämiseen. Viruksen aktiivisuuden tukahduttamisaste on tärkein indikaattori hoidon tehokkuudelle, joten kroonisen hepatiitin yhteydessä suoritetaan pitkäaikaista tukahduttavaa terapiaa, jonka ansiosta potilaat voittavat elämänvuodet.

Virushepatiitti C hoidettiin pitkään käyttämällä toisen ja kolmannen genotyypin interferoneja ja ensimmäisenä interferonien ja semipreviirin yhdistelmää. Vuoden 2016 maksukongressin tutkimusyhdistys EASL päätti olla käyttämättä enää interferoneja, ja interferonihoidon aikakausi EU: ssa on ohitse. On olemassa interferonittomia järjestelmiä, jotka ovat edullisia tehokkaan virologisen vasteen vuoksi ja ovat hyvin siedettyjä..

EASL 2016 -suosituksen mukaan kroonisen hepatiitti C: n hoitoon sisältyy erilaisten hoito-ohjelmien käyttö viruksen genotyypistä riippuen. Eurooppalaiset asiantuntijat suosittelevat ribaviriinin käyttöä potilaille, jotka ovat aiemmin saaneet hoitoa peginterferoneilla. Kaikkien genotyyppien hoitoon suositellaan 400 mg sofosbuviirin + 100 mg velpatasviirin (Epcluse-lääke) yhdistelmää - 1 tabletti päivässä 3 kuukauden ajan. Vuonna 2019 tämä lääke rekisteröitiin Venäjällä.

Sofosbuviiri + daklatasviiri (yhdessä ribaveriinin kanssa tai ilman) on myös yleinen järjestelmä kaikille genotyypeille. 1, 4, 5 ja 6 genotyypin hoidossa suositellaan sofosbuviirin ja ledipasviirin yhdistelmää. Paritapreviirijärjestelmää voidaan käyttää vain ensimmäisessä genotyypissä ritonaviirin + ombitasviirin + dasabuviirin kanssa, ja neljättä genotyyppiä suositellaan paritapreviirijärjestelmälle ritonaviirin + ombitasviirin + ribaveriinin kanssa. Ensimmäistä ja neljättä - elbasviiri / gratsopreviiri (Zepatir-lääke). Vuodelle 2020 on tarkoitus ostaa daklatasviiri, grazopreviiri + elbasviiri, glekapreviiri + prirentasviiri ja sofosbuviiri erilaisille kursseille Venäjän federaatiossa. Venäjällä rekisteröitiin lääke Maviret (glacapreviiri 100 mg / pibrentasviiri 40 m). Maviretia otetaan kerran päivässä kolmella tabletilla..

Hepatiitti B -hoidolla pyritään myös torjumaan viruksen replikaatio pitkään. Ihannetapauksessa viruksen jatkuvaan eliminointiin. Yli 2000 IU / ml: n viruskuorma on osoitus hoidon tarpeesta fibroosin asteesta riippumatta. Kirroosipotilaat ja kaikenlainen viruskuormitus tarvitsevat myös hoitoa. Suuren viruskuorman vuoksi raskaana oleville naisille määrätään hoito myös viruksen leviämisen estämiseksi lapselle. Viruslääkityshoitoa tulisi jatkaa, kunnes HBsAg on eliminoitu kokonaan (”toiminnallinen parannus”)..

Pitkäaikaisessa hoidossa lääkkeitä määrätään: Lamivudiini, Gepsera, Entekaviiri, Telbivudiini, Tenofoviiri. EASL 2017: n uusimpien suositusten mukaan telbivudiinin, lamivudiinin ja adefoviirin käyttöä ei suositella. Etusija annetaan lääkkeille, joilla virusresistenssi ei kehitty: entekaviiri, tenofoviiridisoproksiilifumaraatti (Tenokar) ja tenofoviirin alafenamidifumaraatti (Vemlidi), joita käytetään monoterapiana. Nämä lääkkeet johtavat viruskuorman huomattavaan laskuun, lisäksi niitä pidetään turvallisina. Niitä määrätään myös potilaille, joilla on dekompensoitu maksan tila ja ekstrahepaattiset komplikaatiot. Niitä käytetään akuutin B-hepatiitin ja kroonisen vaikean kurssin pahenemiseen. Viruksen tukahduttamisen taso on korkea. HBsAg: n eliminointi kasvaa hitaasti ajan myötä.

Hoitoa pegyloidulla (liitettynä polyetyleeniglykoliin) interferoni-a: lla voidaan käyttää lievästä tai kohtalaisesta vakavuudesta. Lääke annetaan ihon alle, kurssi on 12 kuukautta. Hyvin harvoin psyykestä, hermostosta ja endokriinisistä sivuvaikutuksista. Vasta-aiheita on paljon - samanaikaiset sairaudet ja hepatiitti dekompensaation vaiheessa. Viruksen maltillinen tukahduttaminen.

Jos tarkastellaan kroonisen D-hepatiitin hoitoa, silloin pegIFN-alfa (pegasis) on tämän hepatiitin tärkein lääke, koska sen tehokkuus on osoitettu. Se antaa virologisen vasteen vuoden hoidon jälkeen vain 25%: lla tapauksista, joten jokaiselle on määrätty hoito vähintään vuodeksi. Hallitse kuormaa 12 ja 24 viikon kuluttua. Viruksen kuormitus vähenee vasta 24. viikolla. Hoitoa nukleotidianalogeilla (Entecavir, Tenocar ja Vemlidi) suositellaan niille potilaille, joilla virushepatiitti B on vallitseva ja HBV-DNA on jatkuvasti yli 2000 IU / ml. Pegasis-hoidon tehokkuus yksimoodissa ja yhdessä näiden lääkkeiden kanssa on melko heikko, joten uusiutumisia esiintyy usein hoidon jälkeen. Tässä yhteydessä on kiireellisesti kehitettävä uuden tyyppisiä hepatiitti D -hoitomuotoja. Kaudelle 2019 kliinisissä tutkimuksissa käyvät lääkkeet ovat Mircludex B, Lonafarnib ja REP 2139..

Muiden kuin virus etiologisten hepatiitien kanssa toksisen hepatiitin, alkoholittoman steatohepatiitin, lääkkeiden, kolestaattisten ja alkoholipitoisten lääkkeiden hoito koostuu hepatoprotektorien pitkäaikaisesta käytöstä, jota käytetään virusvaurioiden tapauksessa lisäyksenä pääasialliseen viruslääkitykseen. Maksavalmisteet - lääkkeet, jotka lisäävät maksasolujen vastustuskykyä haitallisille vaikutuksille, edistävät niiden kalvojen palautumista ja tehostavat maksan neutraloivia toimintoja.

Näiden ryhmien lääkkeillä on erilainen vaikutusmekanismi. Essentiaaliset fosfolipidit vaikuttavat solukalvoon ja vähentävät maksan sytolyysiä (tuhoutumista), samalla kun vaikuttavat rasvan tunkeutumiseen. Ursodeoksikolihappo ja ademetioniini parantavat sapen heikentynyttä erittymistä maksasoluista. Näitä lääkkeitä käytetään joko erikseen tai yhdessä..

Essentialia pidetään tutkituimpana lääkkeenä välttämättömien fosfolipidien ryhmästä. Kun sitä otetaan 3-6 kuukautta, kliinisten ja biokemiallisten parametrien dynamiikka on positiivinen. Tehokkain lääke alkoholisiin, virus- ja myrkyllisiin maksasairauksiin. Erittäin tärkeä toimenpide on fibroosin etenemisen estäminen hidastamalla kollageenin synteesiä ja lisäämällä kollagenaasin aktiivisuutta. Tämä välttämättömien fosfolipidien vaikutus on tärkeä kaikentyyppisissä hepatiitissa..

Ademetioniini on luonnollinen tuote, joka syntetisoidaan maksassa ja sijaitsee pääasiassa siinä. Se aktivoi monia entsyymejä, ja kun siitä puuttuu, kaikki metaboliset reaktiot estetään. Mahdolliset patologiat maksassa johtavat ademetioniinin luonnollisen pitoisuuden laskuun kehossa, joten lääkkeen käyttöönottoa lääkkeinä pidetään korvaavana terapiana. Sen valmisteilla on positiivinen vaikutus maksasolujen ja mitokondrioiden kalvoihin. Ademetioniinia voidaan käyttää kaikissa maksasairauksissa, erityisesti alkoholisessa hepatiitissa, rasvahajojen rappeutumisessa ja steatohepatiitissa. Jopa maksakirroosin kanssa, sen käyttö antaa positiivisen tuloksen. Alkoholisen kirroosin yhteydessä suositellaan useiden kuukausien kurssia - 2 vuotta. Ensin ademetioniinia annetaan laskimonsisäisesti 2-3 viikon ajan ja sitten suun kautta 800 mg päivässä. Lisäksi ademaktiini vaikuttaa intrahepaattiseen kolestaasiin.

Koletaasilla määrätään ademetioniini tai UDCA, niiden yhdistelmä on optimaalinen prosessin korkealle aktiivisuustasolle. Gamma-glutamyylitranspeptidaasin ja alkalisen fosfataasin pitoisuuden noustessa määrätään UDCA, joka vaikuttaa samanaikaisesti useisiin patogeneesilinkkeihin. Päivittäinen lääkkeiden annos on 10 - 15 mg / kg kehon painoa, joka kolestaasin kanssa jaetaan 2-3 annokseen.

Koletaasin puuttuessa ja kohtalaisesta aktiivisuudesta (AlAT: n, AcAT: n nousu enintään viisi kertaa) käytetään parenteraalisia välttämättömiä fosfolipidejä (tai ademetioniini- tai tioktihappovalmisteita). Laskimonsisäisen hoidon lopussa UDCA tai välttämättömät fosfolipidit määrätään pitkälle kurssille. AlAT: n, AsAT: n normalisoitumisen jälkeen potilaan tulee käyttää määrättyä lääkettä vielä kuukauden ajan.

Korkean aktiivisuuden alkoholipitoisissa maksavaurioissa määrätään prednisonia, ja toisesta viikosta alkaen UDCA-valmisteita otetaan 3 kuukautta, samoin kuin vitamiineja B12, B1, B6, PP. Pienellä ja kohtalaisella aktiivisuudella prednisonia ei määrätä. Suositellaan α-lipoicin tai ademetioniinin antamista laskimonsisäisesti ja UDCA: n sisällä 3 kuukauden ajan. Alkoholittomasta steatohepatiitista ja metabolisesta oireyhtymästä kärsiville potilaille suositellaan α-lipoiinihappoa 600 mg: aan vuorokaudessa 1-2 kuukauden ajan ja sitten UDCA: ta 2-4 kertaa päivässä 3 - 6 kuukauden ajan. Virusleesioiden tapauksessa, kun virusten torjunta ei ole mahdollista useista syistä, optimaaliset lääkkeet ovat UDCA (10 mg / kg / vrk) ja Phosphogliv 6 kuukaudeksi. Pitkäaikainen käyttö on välttämätöntä antifibroottisen vaikutuksen saavuttamiseksi. Jos ruoansulatusta rikotaan, entsyymivalmisteita määrätään lisäksi.

Jos tarkastellaan autoimmuunista hepatiittia, lähestymistavat hoitoon ovat erilaisia. Aktiivinen hoito immunosuppressanteilla on välttämätöntä kaikille prosessin aktiivisuudelle (valitusten esiintyminen ja laboratorioparametrien muutokset). Kurssin jälkeen potilas tarvitsee vakaan remission saavuttamiseksi jatkuvaa tukevaa immunosuppressiivista terapiaa. Yhdistetyllä hoidolla potilaille määrätään prednisonia 30 mg / päivä annosta pienennettäessä 10 mg: aan / päivä (ylläpitoannos) ja atsatiopriinia 50 mg / vrk. Prednisonin ja atsatiopriinin yhdistelmä on erittäin tehokas ja minimoi haittavaikutukset. Pelkästään atsatiopriinilla hoidettaessa havaitaan korkea kuolleisuus ylläpitohoidona..

Jopa vaikean fibroosin ja kirroosin läsnä ollessa, tällainen hoito johtaa fibroottisten muutosten taantumiseen. Kun käytetään immunosuppressiivista terapiaa, potilaiden odotettavissa oleva elinikä nousee. Hoidon toivottu tulos on täydellinen kliininen, histologinen ja biokemiallinen remissio hoidon päättymisen jälkeen. Useimmissa potilaissa tätä ei kuitenkaan voida saavuttaa. Biokemiallinen remissio - aminotransferaasien ja IgG-tasojen normalisoituminen. Histologinen remissio - histologisen kuvan normalisoituminen tai hepatiitin minimaaliset oireet. Välttämättömiä fosfolipidejä ei ole määrätty autoimmuuniseen hepatiittiin - ursodeoksikolihappovalmisteet ovat edullisia.

Potilaat, joilla on lievä muoto, eivät yleensä saa hoitoa, mutta heitä on tutkittava säännöllisesti ja heille on tehtävä jopa maksan biopsia, jos ALAT- ja IgG-tasot vaihtelevat. Hoitoa ei ehkä suositella potilaille, joilla on dekompensoitu kirroosi. On täysin kohtuullista pidättäytyä hoidosta, jos kortikosteroidien käyttöön on vasta-aiheita. Samanaikaisesti tämän lajin hoitamattomalla hepatiitilla on aallonmuotoinen ja arvaamaton kulku ja monissa etenevä fibroosi kehittyy monien vuosien ajan terminaaliseen vaiheeseen. Kroonisten maksasairauksien hoitoon sisältyy lääkkeiden lisäksi väistämättä ruokavaliohoito. Rasvaisten ja paistettujen elintarvikkeiden sulkeminen pois, rasvojen ja proteiinien rajoittaminen (1,5 g painokiloa kohden vaikea fibroosi ja maksakirroosi), alkoholin ja elintarvikkeiden täydellinen sulkeminen pois muuntogeenisillä organismeilla.

Jos tarkastellaan huumehepatiittia, niin joidenkin lääkkeiden akuutien toksisten vaikutusten kanssa on kehitetty erityisiä hoitomenetelmiä:

  • Karnitiiniä käytetään maksan lääkevaurioihin valproaatin ottamisen yhteydessä.
  • Jos akuutti maksavaurio ilmenee leflunomidia käytettäessä, hepatotoksisen metaboliitin poistumisen nopeuttamiseksi suositellaan käytettäväksi kolestyramiinia 4 g joka 6. tunti, vähintään 2 viikon ajan..
  • Terbinafiinin käytöstä johtuvan kroonisen kolestaasin eliminointi, mahdollisesti ottaen kolestyramiinia antihistamiinin kanssa.
  • Parasetamoli- ja Catadalon-myrkytyksissä suositellaan N-asetyylisysteiiniä..

Kaikille potilaille suositellaan laskimonsisäistä vieroitushoitoa ja hepatoprotektoreiden käyttöä pitkäksi aikaa. Kun määrätään lääkkeitä, joilla on maksatoksisuutta, suositellaan hepatoprotektorien profylaktista määräämistä. Useimmiten määrätään välttämättömiä fosfolipidejä, jotka suojaavat solukalvoa vaurioilta, palauttavat vaurioituneet solurakenteet "sisällyttämällä" fosfolipidimolekyylejä kalvoihin, lisäävät kalvojen vieroituspotentiaalia, estävät tulehduksellisten sytokiinien synteesiä ja joilla on lipidejä alentava vaikutus..

Tutkittuaan erityyppisten hepatiitien hoitomahdollisuuksia ja ottaen huomioon ongelman vakavuus voidaan todeta, että maksatulehduksen hoitaminen kotona kansanlääkkeiden avulla on tehoton. Tietenkin, se riippuu hepatiitin tyypistä. Kaikkia virushepatiitteja hoidetaan pitkäaikaisella ja vakavalla tavalla suoraan vaikuttavilla interferoneilla ja viruslääkkeillä. Jos lihavien naisten maksatulehdus liittyy rasvan rappeutumiseen, jonka taustalla on kehittynyt steatohepatiitti, silloin painonpudotus ja ravitsemuksen korjaus ovat tärkeitä - eläinrasvojen ja hiilihydraattien väheneminen ruokavaliossa. Edellytys tulehduksen lievittämiselle ja maksan toiminnan parantamiselle on hepatoprotektoreiden pitkäaikainen käyttö. Kuinka valita ne, yllä.

Tieteellinen lääketiede on vahvistanut raparperijuuren ominaisuudet. Ensinnäkin sen laksatiivinen vaikutus, uroseptinen ja suojaava. Kasvella on selkeät anti-inflammatoriset ominaisuudet. Tämän kasvin aloe-emodiinilla on antituumorinen vaikutus. Lipofiilisen antrakinonin ja emodiinin läsnäolo juuressa tarjoaa hepatoprotektiivisiä, anti-inflammatorisia, antioksidantti- ja kasvainvastaisia ​​ominaisuuksia. Määritelty virusten vastainen vaikutus. Alkoholiuutteilla on haitallinen vaikutus herpesvirukseen ja hepatiittiin B. Tätä tarkoitusta varten raparperijuuria käytetään tinktuureiden valmistukseen - 1 osa juuria ja 10 osaa 70% alkoholia. Ota 1 tl kolme kertaa päivässä. Mutta koska alkoholin (jopa pienet annokset) käyttö hepatiitissa on vasta-aiheista, on parempi käyttää juuria liemessä. Liemin valmistamiseksi ota 1 rkl. l juuri, joka on hienonnettu, ja kaada 250 ml kiehuvaa vettä. He hauduttavat 20 minuutin ajan vesihauteessa, seisovat, kääritään vilttiin jopa 5 tunniksi ja suodattavat. Ota ruokalusikallinen ennen ateriaa kolme kertaa päivässä. Suositellaan vähintään kahden kuukauden kurssi. Kuukauden kuluttua hoito toistetaan. Arvioita tämän kasvin käytöstä virushepatiitissa ei löytynyt.

Tämän kasvin kielteisten ominaisuuksien joukosta voidaan kutsua suurta osaa oksaalihappoa, joka muodostaa kalsiumsuoloja kalsiumsuolojen kanssa, jotka kerääntyvät virtsateihin, tarjoamalla perustan urolitiaasin kehittymiselle. Suolissa oksaalihappo sitoutuu kalsiumia, jota sulat eivät ime ja eivät pääse verenkiertoon, joten on olemassa hypokalsemia ja osteoporoosin riski.