Australian antigeenipositiivinen - mitä se tarkoittaa?

Virushepatiitin diagnoosi perustuu pääasiassa verikokeisiin. Loppujen lopuksi tämän taudin yleisimmät tyypit, B ja C, leviävät suoran kosketuksen kautta tähän biologiseen nesteeseen.

Mutta jos Australian antigeeni on positiivinen testituloksia tutkittaessa, mitä tämä tarkoittaa? Onko virheellisiä positiivisia tuloksia? Mikä on Australian antigeeni periaatteessa? Löydät vastaukset joihinkin yllä oleviin kysymyksiin artikkelissamme..

Mikä on Australian antigeeni?

Potilaat, joilla on virushepatiitti B, samoin kuin testitulokset "Antigeenipositiiviset", mikä tarkoittaa vähiten. Mutta mikä on Australian antigeeni? Yritetään selvittää se.

Australian antigeeni (HBsAg) on ​​yksi maksan viruspatogeenin, hepatiitin B. aiheuttajista. Se on myös tämän taudin tärkein merkki, mikä osoittaa, että potilaalla on todennäköisimmin HBV.

Ensimmäistä kertaa Australian antigeeni kasvatettiin Australian alkuperäiskansoista. Juuri tästä vivahteesta hän on nimensä velkaa. Muuten, potilas voi olla tämän merkkiaineen kantaja edes tietämättä siitä, koska on tapauksia, joissa tämä sairaus on oireeton.

diagnostiikka

Riskialttiiden henkilöiden tulisi säännöllisesti suorittaa Australian antigeenin havaitsemistesti:

  • Pysyvä lääketieteellinen henkilöstö, joka on kosketuksissa saastuneiden biologisten nesteiden kanssa.
  • HBV-potilaiden sukulaiset ja sukulaiset hoitavat potilaita.
  • Niiden huumeiden käyttäjien pistäminen, jotka eivät välitä instrumenttihygieniasta.
  • Immuunipuutteiset henkilöt.
  • Naiset raskauden aikana.
  • Potilaat, joilla on korkea ACT tai Alt.
  • Henkilöt, joilla on hepatiitti B -kanta.

Tällä hetkellä HBsAg-diagnostiikkaa on jo 3 sukupolvea:

  • I - Saostus geelissä
  • II - Lateksi-agglutinaation, RLA: n ja fluoresoivien vasta-aineiden menetelmä
  • III - Käänteinen passiivinen hemagglutinaatioreaktio, RNGA ja radioimmunomääritys

Kaikki nämä diagnoosimenetelmät suoritetaan laboratoriossa..

Positiivinen antigeeni - mitä se tarkoittaa?

Jos Australian antigeeni on positiivinen, tämä osoittaa, että todennäköisimmin potilas on saanut tartunnan ryhmän B. hepatoviruksella. Alla on taulukko, jossa on analyyttien täydellinen transkriptio yhdessä muiden antigeenien ja niitä vastaan ​​olevien vasta-aineiden kanssa:

HBsAGHBeAgAnti-HBc IgMAnti-HBcAnti-HBeAnti-HBsPatogeeni-DNATulos
++++--+Akuutti HBV, villikanta
+-++--+Akuutti HBV, mutatoitunut kanta
+-+/-++-+/-Sallittu akuutti HBV
+++/-++/--+Aktiivinen krooninen hepatiitti B
+/-+/-+/-++/--+/-Integroiva HBV
+--+-+/--Terve viruskantaja
---++/-+-HBV remissiossa
---++/---Krooninen piilevä infektio
-----+-Tila immunisaation jälkeen.

Voisiko olla väärä positiivinen tulos?

Ehdottomasti mikä tahansa analyysi voi antaa vääriä positiivisia tuloksia, ja antigeenitesti ei ole poikkeus. Koska tämä diagnoosimenetelmä on tarkimpien joukossa, virheellisen tuloksen sattuessa voidaan syyttää joko huonolaatuisia reagensseja tai riittämättömästi päteviä laboratorion työntekijöitä. Joka tapauksessa, ennen kuin etsitään vastausta kysymykseen ”Australian antigeeni on positiivinen - mitä se tarkoittaa?”, Tarvitaan lisätutkimus vastaavan diagnoosin vahvistamiseksi tai kumottamiseksi.

Mitä tehdä, jos HBsAg on positiivinen?

Joten mitä tämä tarkoittaa - positiivinen antigeeni, olemme jo selvittäneet. Mutta mitä potilaan pitäisi tehdä tällaisten testitulosten kanssa? Ensinnäkin hänen tulee ottaa yhteyttä tartuntataudin asiantuntijaan tai hepatologiin. Hoitava lääkäri tutkii potilaan testitulosten perusteella, määrittää alustavan diagnoosin, suuntaa sitten lisätutkimuksia, erityisesti:

  • Verikemia
  • Bilirubiinitason maksatutkimus
  • Analyysi hepatovirusmarkkereille
  • Maksan ja pernan ultraäänitutkimus ja fibroelastometria.

Jos diagnoosi vahvistetaan, hoitava lääkäri määrää hoidon nykyaikaisilla Entecaviriin perustuvilla viruslääkkeillä.

On tärkeätä ottaa huomioon, että sinun ei pidä harjoittaa itsehoitoa, jos epäilet hepatiitti B: tä, koska se voi vaikuttaa negatiivisesti terveyteen.

Hepatiitti B-virusantigeenit

Dane-hiukkasten pääasiallinen Ag on pinta-HBsAg ja ydin HBcAg. AT HBsAg: tä ja HBcAg: tä vastaan ​​ilmaantuu sairauden aikana.

AT: n esiintyminen HBsAg: tä vastaan ​​liittyy suoraan infektioimmuniteettiin (tartunnan jälkeinen tai rokotuksen jälkeinen immuniteetti).

HBsAg. Ensimmäinen tunnistettu hepatiitti B-virus Ag; B. Blumberg (1965) eristi sen ensin Australian aborigiinin verestä, siksi tätä aria kutsutaan myös Australian.

HBsAg muodostaa usein viallisia 1. tyypin morfologisia hiukkasia, joilla ei ole tarttuvia ominaisuuksia (replikaatiosyklin sivumetaboliitit). Solumembraaniin ja endoplasmiseen retikulumiin sitoutunut ylimäärä HBsAg: tä esiintyy tartunnan saaneiden solujen sytoplasmassa.

HBsAg ilmaantuu veressä 1,5 kuukauden kuluttua tartunnasta; kiertää jatkuvasti tartunnan saaneiden yksilöiden seerumissa, ja sen puhdistetut aggregaatit ovat osa hepatiitti B-virusrokotetta.

HBsAg sisältää kaksi polypeptidifragmenttia: preS (jolla on selkeät immunogeeniset ominaisuudet (yhdistelmätuotetta voidaan käyttää rokotteiden valmistukseen); preS2 on polyglobuliinireseptori, joka johtaa viruksen adsorptioon maksasoluihin.

HBcAg-. Ydin HBcAg edustaa yhtä antigeenistä tyyppiä; sitä löytyy vain Danen-hiukkasten ytimestä. Ag merkitsee viruksen replikaatiota hepatosyyteissä. Se voidaan havaita vain tutkimalla morpsologisia näytteitä tai ruumiinavauksen maksa-ainetta. Veren vapaassa muodossa sitä ei määritetä.

Pistemutaatiot HBcAg-edeltäjän synteesiä koodaavalla alueella johtavat HBcAg: ta tuottavien hepatiitti B-virusmutanttien replikaation tukahduttamiseen, jotka oli alun perin eristetty hepatiitin täydellisistä muodoista. Siirtyminen HBeAg: sta HBcAg'-muotoihin havaitaan potilailla, joilla on krooniset, suhteellisen kohtalaiset leesiot.

HBeAg. Hän on osa Dane-hiukkasia, mutta liittyy niihin, koska se esiintyy seerumissa inkubaatiokaudella heti HBsAg: n esiintymisen jälkeen.

HBeAg: n muodostuminen siirretään RNA: lla, joka sisältää osia ytimen Ag: tä ja sen edeltäjää. Translaation suorittamisen jälkeen syntynyt HBeAg-molekyyli erittyy solusta.

HBeAg: n toiminnot ovat tuntemattomat; Siitä huolimatta HBeAg: tä voidaan pitää aktiivisen infektion herkimmänä diagnostisena indikaattorina..

HBeAg: n havaitseminen potilailla, joilla on krooninen hepatiitti, osoittaa prosessin aktivoitumisen, mikä on suuri epideminen vaara. Ag: tä ei välttämättä esiinny viruksen mutanttikannan aiheuttamissa infektioissa.

HBxAg - vähiten tutkittu Ag. Oletettavasti välittää maksasolujen pahanlaatuisia muutoksia.

DNA esiintyy seerumissa samanaikaisesti muiden Ag-virusten kanssa. Se katoaa verenkierrosta akuutin sairauden toisen viikon alussa. Pitkäaikainen pysyvyys on osoitus kroonisesta infektiosta. Akuutin hepatiitin B diagnoosissa DNA: ta käytetään harvoin..

Videoheterogeeninen virushepatiitin diagnoosi

- Palaa sisällysluetteloon osassa "Mikrobiologia".

HBsAg-antigeeni havaittu - mitä se tarkoittaa?

Kaikki ovat kuulleet hepatiitti B: n kaltaisesta sairaudesta. Tämän virustaudin määrittämiseksi on olemassa useita testejä, joilla voidaan havaita hepatiitti B -antigeenien vasta-aineet veressä.

Kehoon saapuva virus aiheuttaa sen immuunivasteen, jonka avulla voimme määrittää viruksen esiintymisen kehossa. Yksi luotettavimmista hepatiitti B -merkeistä on HBsAg-antigeeni. Voit havaita sen veressä inkubaatiovaiheen vaiheessa. Vasta-aineiden verikoe on yksinkertainen, kivuton ja erittäin informatiivinen..

Hepatiitti B -markerit: HBsAg-merkki - kuvaus

HbsAg - B-hepatiitin merkki, jonka avulla voit tunnistaa taudin muutaman viikon kuluessa tartunnasta

Virushepatiitin B markkereita on useita. Markereita kutsutaan antigeeneiksi. Nämä ovat vieraita aineita, jotka ihmiskehoon saapuessaan aiheuttavat immuunijärjestelmän reaktion. Vastauksena antigeenin esiintymiseen kehossa tuottaa vasta-aineita torjumaan taudin aiheuttajaa. Juuri näitä vasta-aineita löytyy verestä analyysin aikana.

Virushepatiitti B: n määrittämiseksi käytetään HBsAg-antigeeniä (pinta), HBcAg (ydin) ja HBeAg (ydin). Luotettavan diagnoosin saavuttamiseksi määritetään heti joukko vasta-aineita. Jos havaitaan HBsAg-antigeeni, voidaan puhua infektion esiintymisestä. On kuitenkin suositeltavaa kopioida analyysi virheiden poistamiseksi..

Hepatiitti B-virus on rakenteeltaan monimutkainen. Siinä on ydin ja melko vankka kuori. Se koostuu proteiineista, lipideistä ja muista aineista. HBsAg-antigeeni on yksi hepatiitti B-viruskuoren komponenteista, ja sen päätehtävänä on viruksen tunkeutuminen maksasoluihin. Kun virus saapuu soluun, se alkaa tuottaa uusia DNA-juosteita, moninkertaistua ja HBsAg-antigeeni vapautuu vereen..

HBsAg-antigeenille on ominaista suuri lujuus ja vastustuskyky useille vaikutuksille..

Se ei hajoa korkeista tai kriittisesti matalista lämpötiloista eikä myöskään anna kemikaalien vaikutusta, kestää sekä happamia että emäksisiä ympäristöjä. Sen kuori on niin kestävä, että se voi selviytyä kaikkein haitallisimmissa olosuhteissa..

Rokotuksen periaate perustuu antigeenin (ANTIbody - GENeretor - vasta-aineiden tuottaja) toimintaan. Joko kuolleita antigeenejä tai geneettisesti muunnettuja, muunnettuja, jotka eivät aiheuta infektiota, mutta provosoivat vasta-aineiden tuotantoa, viedään ihmisen vereen.

Voit oppia lisää hepatiitista B videosta:

Tiedetään, että virushepatiitti B alkaa inkubaatiokaudella, joka voi kestää jopa 2 kuukautta. HBsAg-antigeeni vapautuu kuitenkin jo tässä vaiheessa ja suurina määrinä, joten tätä antigeeniä pidetään sairauden luotettavinana ja varhaisimpana merkkinä..

HBsAg-antigeeni voidaan havaita jo 14. päivänä infektion jälkeen. Mutta ei kaikissa tapauksissa se saapuu verenkiertoon niin aikaisin, joten on parempi odottaa kuukausi mahdollisen tartunnan jälkeen. HBsAg voi kiertää veressä koko sairauden pahenemisvaiheen ajan ja katoa remissiolla. Voit havaita tämän antigeenin veressä 180 päivän ajan tartunnasta. Jos sairaus on krooninen, HBsAg: ta voi olla veressä jatkuvasti..

Diagnostiikka ja tapaaminen analyyseille

ELISA on tehokkain analyysi, jonka avulla voit havaita hepatiitti B -viruksen vasta-aineiden esiintymisen tai puuttumisen

Vasta-aineiden ja antigeenien havaitsemiseksi veressä on useita menetelmiä. Suosituimmat menetelmät ovat ELISA (entsyymi-immunomääritys) ja RIA (radioimmuunianalyysi). Kummankin menetelmän tarkoituksena on määrittää vasta-aineiden esiintyminen veressä ja ne perustuvat antigeeni-vasta-ainereaktioon. Hän osaa tunnistaa ja erottaa erilaisia ​​antigeenejä, määrittää taudin vaiheen ja tartunnan dynamiikan.

Näitä analyysejä ei voida kutsua halpoiksi, mutta ne ovat erittäin informatiivisia ja luotettavia. Tuloksen odottaminen kestää vain yhden päivän.

Hepatiitti B -testin suorittamiseksi sinun on tultava laboratorioon tyhjään vatsaan ja luovutettava verta laskimosta. Erityistä valmistelua ei tarvita, mutta on suositeltavaa, että et väärinkäytä haitallisia mausteisia ruokia, roskaruokaa tai alkoholia edellisenä päivänä. Et voi syödä 6-8 tuntia ennen verenluovutusta. Pari tuntia ennen laboratoriossa käymistä voit juoda lasillisen vettä ilman kaasua.

Kuka tahansa voi luovuttaa verta B-hepatiittiin.

Jos tulos on positiivinen, lääketieteen työntekijöiden on rekisteröitävä potilas. Voit ottaa testin nimettömästi, silloin potilaan nimeä ei paljasteta, mutta kun menet lääkäriin, tällaisia ​​testejä ei hyväksytä, ne on suoritettava uudelleen.

Hepatiitti B -testiä suositellaan ottamaan säännöllisesti seuraaville henkilöille:

  • Lääketieteellinen henkilökunta. Säännöllinen hepatiitti B -testi on tarpeen terveydenhuollon työntekijöille, jotka ovat kosketuksissa veren kanssa, sairaanhoitajille, gynekologille, kirurgille, hammaslääkärille.
  • Potilaat, joilla maksan toimintakokeet ovat huonot. Jos henkilölle on tehty yleinen verikoe, mutta ALAT- ja ASAT-indikaattorit ovat lisääntyneet huomattavasti, on suositeltavaa luovuttaa verta hepatiitti B: n suhteen. Viruksen aktiivinen vaihe alkaa maksanäytteiden määrän nousulla..
  • Potilaat valmistautuvat leikkaukseen. Ennen leikkausta on tehtävä tutkimus, luovutettava veri kaikenlaisiin kokeisiin, mukaan lukien hepatiitti B. Tämä on välttämätön vaatimus ennen leikkausta (onkalo, laser, muovi).
  • Verenluovuttajat. Ennen verenluovutusta luovutettavaksi mahdollinen luovuttaja luovuttaa verta viruksille. Tämä tehdään ennen jokaista verenluovutusta..
  • Raskaana olevat naiset. Raskauden aikana nainen lahjoittaa verta HIV: lle ja hepatiitille B useita kertoja raskauskolmanneksen aikana. Äiti-lapsi-hepatiitin leviämisvaara aiheuttaa vakavia komplikaatioita..
  • Potilaat, joilla on maksan toimintahäiriön oireita. Tällaisia ​​oireita ovat pahoinvointi, ihon keltaisuus, ruokahalun menetys, virtsan ja ulosteen värimuutokset..

HBsAg-antigeeni havaittu - mitä se tarkoittaa?

Analyysin tulosta tulkitaan pääsääntöisesti yksiselitteisesti: jos HBsAg havaitaan, infektio on tapahtunut, jos ei, niin tartuntaa ei ole. Kaikki hepatiitti B -merkinnät on kuitenkin otettava huomioon, ne auttavat määrittämään taudin lisäksi myös sen vaiheen, tyypin.

Joka tapauksessa lääkärin tulee purkaa analyysin tulos. Seuraavat tekijät otetaan huomioon:

  • Viruksen esiintyminen kehossa. Positiivinen tulos voi olla krooninen ja akuutti infektio, jolla maksasolujen vahingoittuminen vaihtelee. Akuutissa hepatiitissa veressä on sekä HBsAg että HBeAg. Jos virus on mutatoitunut, ydinantigeeniä ei ehkä löydy. Virushepatiitti B: n kroonisessa muodossa molemmat antigeenit löytyvät myös verestä.
  • Aiempi tartunta. Yleensä akuutissa infektiossa HBsAg: tä ei havaita veressä. Mutta jos taudin akuutti vaihe on viime aikoina päättynyt, antigeeni voi silti kiertää veressä. Jos immuunivaste antigeenille oli, niin hepatiitin tulos on jonkin aikaa positiivinen myös toipumisen jälkeen. Joskus ihmiset eivät tiedä, että heillä oli kerran hepatiitti B, koska he sekoittivat sen tavalliseen flunssaan. Immuniteetti voitti viruksen yksinään, mutta vasta-aineet pysyivät veressä.
  • vaunu Henkilö voi olla viruksen kantaja olematta sairas ja tuntematta oireita. On olemassa versio, jonka mukaan virus lisääntymisen ja olemassaolon varmistamiseksi ei yritä hyökätä yksilöihin, joiden valintaperiaate ei ole selvä. Se on vain läsnä kehossa aiheuttamatta komplikaatioita. Virus voi elää kehossa passiivisessa tilassa koko ikänsä tai hyökätä jossain vaiheessa. Kuljettaja on uhka muille ihmisille, joita se voi tartuttaa. Kuljetuksen yhteydessä viruksen leviäminen äidiltä lapselle on mahdollista synnytyksen aikana.
  • Virheellinen tulos. Virheen todennäköisyys on pieni. Heikkolaatuisten reagenssien takia voi tapahtua virhe. Positiivisen tuloksen tapauksessa on joka tapauksessa suositeltavaa suorittaa analyysi uudelleen väärän positiivisen tuloksen poissulkemiseksi..

HBsAg: lle on viitearvot. Indikaattoria, joka on vähemmän kuin 0,05 IU / ml, pidetään negatiivisena tuloksena, joka on vähintään 0,05 IU / ml - positiivinen. Hepatiitti B: n positiivinen testi ei ole lause. Jatkotutkimukset ovat tarpeen mahdollisten komplikaatioiden ja sairauden vaiheen tunnistamiseksi.

Hoito ja ennusteet

Tartuntataudin asiantuntijan tulee valita hoito potilaan iän ja vakavuuden mukaan

Virushepatiitti B: tä pidetään vaarallisena sairautena, mutta se ei vaadi erityisen monimutkaista hoitoa. Usein elin selviytyy viruksesta yksin.

Virushepatiitti B on vaarallinen siinä mielessä, että se voi aiheuttaa vakavia seurauksia lapsenkengissä tai kehon heikentyneellä immuniteetillä, ja leviää helposti myös veren kautta ja seksuaalisesti. Hepatiitti D voi liittyä hepatiittiin B. Tätä tapahtuu vain yhdellä prosentilla tapauksista. Tällaisen sairauden hoito on vaikeaa, eikä se aina johda positiiviseen tulokseen..

Hepatiitti B: tä hoidetaan pääsääntöisesti vain ruokavalioilla, sängyn lepoilla ja runsalla juomisella. Joissakin tapauksissa määrätään hepatoprotektoreita (Esliver, Essentiale, maito ohdake). Muutaman kuukauden kuluttua immuunijärjestelmä itse selviytyy taudista. Mutta sairauden aikana on välttämätöntä jatkuvasti tarkkailla.

Ennuste on yleensä suotuisa, mutta erilaisella sairauden kululla voi kehittyä erilaisia ​​vaihtoehtoja:

  • Inkubointijakson jälkeen tapahtuu akuutti vaihe, jonka aikana ilmenee maksavaurion oireita. Sen jälkeen, kun immuniteetti on vahva ja lääkärin suosituksia noudatetaan, remissio alkaa. 2–3 kuukauden kuluttua oireet häviävät, hepatiittitestit muuttuvat negatiivisiksi ja potilas saavuttaa elinikäisen immuniteetin. Joten B-hepatiitin kulku on valmis 90%: lla tapauksista.
  • Jos infektio on monimutkainen ja hepatiitti D liittyy hepatiitti B: hen, ennusteesta tulee vähemmän optimistinen. Tällaista hepatiittia kutsutaan täydelliseksi, se voi johtaa maksakoomaan ja kuolemaan.
  • Jos hoitoa ei ole ja tauti muuttuu krooniseksi, B-hepatiitin jatkamiselle on kaksi vaihtoehtoa. Joko immuunijärjestelmä selviää taudista ja toipuminen tapahtuu, tai maksan kirroosi ja erilaiset ekstrahepaattiset patologiat alkavat. Toisessa tapauksessa komplikaatiot ovat peruuttamattomia.

Akuutin hepatiitti B: n hoito ei vaadi viruslääkkeitä. Kroonisessa muodossa voidaan määrätä interferoniryhmän viruslääkkeitä aktivoimaan kehon suojaustoiminnot. Sitä ei tule käyttää hepatiitti B: n kansanlääkkeiden ja mainostettujen homeopaattisten lääkkeiden hoitoon neuvottelematta lääkärin kanssa.

Hepatiitti B -viruksen tutkimukset (ELISA ja PCR)

Hepatiitti B -viruksen antigeeni "s" (HBsAg)

Seerumin hepatiitti B -pinta-antigeeni puuttuu normaalisti.
Seerumin hepatiitti B -pinta-antigeenin (HBsAg) havaitseminen varmistaa akuutin tai kroonisen hepatiitti B -viruksen tartunnan.

Akuutissa sairaudessa HBsAg havaitaan veren seerumissa inkubaatiojakson viimeisen 1-2 viikon ja kliinisen ajanjakson ensimmäisen 2-3 viikon aikana. HBsAg-verenkierto veressä voi olla rajoitettu useisiin päiviin, joten sinun on pyrittävä varhaiseen potilastutkimukseen. ELISA-menetelmä voi havaita HBsAg: n yli 90%: lla potilaista. Lähes viidellä prosentilla potilaista herkät tutkimusmenetelmät eivät havaitse HBsAg: tä, tällaisissa tapauksissa virushepatiitin B etiologia vahvistetaan anti-HBcAg JgM: n tai PCR: n läsnäololla..

HBsAg-pitoisuuksina seerumissa kaikissa hepatiitti B: n vakavuusmuodoissa taudin korkeudella on huomattava vaihteluväli, mutta siinä on tietty malli: akuutilla ajanjaksolla seerumin HBsAg-pitoisuuden ja sairauden vakavuuden välillä on käänteinen suhde..

Korkea HBsAg-pitoisuus havaitaan useammin sairauden lievissä ja kohtalaisissa muodoissa. Vakavissa ja pahanlaatuisissa muodoissa HBsAg-pitoisuus veressä on usein alhainen, ja 20%: lla potilaista, joilla on vakava muoto ja 30%: lla pahanlaatuinen antigeeni, veri-antigeeni ei ehkä ole lainkaan havaittu. HBsAg-vasta-aineiden esiintymistä potilailla, joilla on tämä tausta, pidetään epäsuotuisena diagnoosimerkkinä; se määritetään hepatiitti B: n pahanlaatuisissa muodoissa.

Hepatiitti B: n akuutissa kulussa HBsAg-pitoisuus veressä alenee vähitellen, kunnes tämä antigeeni katoaa kokonaan. HBsAg häviää useimmilla potilailla 3 kuukauden sisällä akuutin infektion alkamisesta.

HBsAg-pitoisuuden lasku yli 50% akuutin ajanjakson kolmannen viikon loppuun mennessä, yleensä, osoittaa tartuntaprosessin melkein valmistuneen. Tyypillisesti potilailla, joilla HBsAg-pitoisuus on korkea taudin korkeudella, se havaitaan veressä useita kuukausia.
Potilailla, joilla on alhainen pitoisuus, HBsAg katoaa paljon aikaisemmin (joskus useita päiviä taudin puhkeamisen jälkeen). Yleensä HBsAg: n havaitsemisjakso vaihtelee muutamasta päivästä 4-5 kuukauteen. HBsAg: n enimmäis havaitsemisjakso sujuvan akuutin hepatiitti B: n aikana on enintään 6 kuukautta taudin puhkeamisesta.

HBsAg voidaan todeta terveillä yksilöillä, yleensä ennalta ehkäisevissä tai satunnaistetuissa tutkimuksissa. Tällaisissa tapauksissa tutkitaan muita virushepatiitti B -merkkejä - anti HBcAg JgM, anti HBcAg JgG, anti HBeAg ja maksan toiminta.

Jos negatiivinen, toista HBsAg-testaus tarvitaan..
Jos yli 3 kuukauden toistuvat verikokeet paljastavat HBsAg: n, tätä potilasta pidetään kroonisen virushepatiitti B -potilaana.
HBsAg: n esiintyminen on melko yleinen esiintyminen. Maailmassa on yli 300 miljoonaa lentoliikenteen harjoittajaa ja maassamme noin 10 miljoonaa lentoliikenteen harjoittajaa.
HBsAg-verenkierron lopettaminen ja sen jälkeen serokonversio (anti-HB-yhdisteiden muodostuminen) osoittavat aina toipumista - kehon uudelleenorganisointia.

Verikokeita HBsAg: n esiintymiseksi käytetään seuraaviin tarkoituksiin:

akuutin B-hepatiitin diagnoosiksi:

  • itämisaika;
  • taudin akuutti ajanjakso;
  • toipumisen varhaisessa vaiheessa;

kroonisen virushepatiitin B diagnoosiin;

sairauksien osalta:

  • jatkuva krooninen hepatiitti;
  • maksakirroosi;

riskipotilaiden seulontaan ja tunnistamiseen:

  • potilaat, joilla on usein verensiirtoja;
  • potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • potilaat, joilla on moninkertainen hemodialyysi;
  • potilaat, joilla on immuunipuutos, mukaan lukien aids.

Arviointi tutkimuksen tuloksista

Tutkimuksen tulokset ilmaistaan ​​laadullisesti - positiivisina tai negatiivisina. Negatiivinen testitulos osoittaa seerumin HBsAg: n puuttumisen. Positiivinen tulos - HBsAg: n havaitseminen osoittaa akuutin virushepatiitti B: n, kuten myös kroonisen virushepatiitin B inkubaation tai akuutin ajanjakson.

Vasta-aineet hepatiitti B-virus JgG: n ydinantigeenille (anti-HBcAg JgG)

Normaalia anti-HBcAg JgG: tä seerumissa ei ole.
Potilailla anti-HBcAg JgG ilmaantuu virushepatiitin B akuutissa vaiheessa ja jatkuu koko elämän ajan. Anti-HBcAg JgG - HBV: n johtava merkki.

Verikokeella anti-HBcAg JgG: n esiintymiseksi käytetään diagnoosimaan:

  • krooninen virushepatiitti B seerumin HBs-antigeenin läsnä ollessa;
  • siirretty hepatiitti B.
  • Arviointi tutkimuksen tuloksista

    Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​laadullisesti - positiivisena tai negatiivisena. Negatiivinen testitulos osoittaa seerumin anti-HBcAg JgG: n puuttumisen. Positiivinen tulos - anti-HBcAg JgG: n havaitseminen osoittaa akuutin infektion, toipumisen tai aiemmin levinneen virushepatiitin B.

    Hepatiitti B -viruksen antigeeni "e" (HBeAg)

    Normaali HBeAg-seerumi puuttuu.
    HBeAg: ta löytyy useimpien akuutissa virushepatiitissa B kärsivien potilaiden veriseerumista. Se katoaa yleensä verestä ennen HBs-antigeeniä. Korkea HBeAg-taso taudin ensimmäisinä viikkoina tai sen havaitseminen yli 8 viikon ajan antaa syyn epäillä kroonista infektiota.

    Tätä antigeeniä esiintyy usein virus etiologisessa kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa. Erityisen mielenkiintoista HBeAg: n määrittämisessä on se, että sen havaitseminen luonnehtii infektioprosessin aktiivista replikatiivista vaihetta. Todettiin, että korkeat HBeAg-pitoisuudet vastaavat suurta DNA-polymeraasiaktiivisuutta ja karakterisoivat viruksen aktiivista replikaatiota.

    HBeAg: n esiintyminen veressä osoittaa sen korkean tarttuvuuden, ts. aktiivisen hepatiitti B -infektion läsnäolo potilaan kehossa, ja se havaitaan vain, jos HBs-antigeeni on läsnä veressä. Potilailla, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti, viruslääkkeitä käytetään vain, kun HBeAg havaitaan veressä. HBeAg - antigeeni - hepatiitti B -viruksen akuutin vaiheen ja replikaation markkeri.

    Verikokeella HBe-antigeenin esiintymiseksi käytetään diagnoosimaan:

  • virushepatiitin B inkubaatioaika;
  • virushepatiitin B prodromaalinen ajanjakso;
  • virushepatiitin B akuutti ajanjakso;
  • krooninen pysyvä virushepatiitti B.
  • Arviointi tutkimuksen tuloksista

    Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​laadullisesti - positiivisena tai negatiivisena. Negatiivinen testitulos osoittaa, ettei HBeAg: tä ole seerumissa. Positiivinen tulos - HBeAg: n havaitseminen osoittaa akuutin virushepatiitin B inkubaation tai akuutin ajanjakson tai viruksen jatkuvan replikaation ja potilaan tarttuvuuden.

    Vasta-aineet hepatiitti B -virusantigeenille e (anti-HBeAg)

    Anti-HBeAg-seerumista puuttuu normaalisti. Anti-HBeAg-vasta-aineiden esiintyminen osoittaa yleensä hepatiitti B -viruksen voimakasta eliminaatiota kehosta ja lievää potilaan infektiota.

    Nämä vasta-aineet ilmestyvät akuutissa jaksossa ja kestävät jopa 5 vuotta infektion jälkeen. Kroonisessa pysyvässä hepatiitissa anti-HBeAg: ta löytyy potilaan verestä yhdessä HBsAg: n kanssa. Serokonversio, ts. HBeAg-proteiinin siirtyminen anti-HBeAg-proteiiniin, kroonisen aktiivisen hepatiitin kanssa, on usein ennustettavasti suotuisa, mutta sama serokonversio maksan voimakkaan sirroottisen muutoksen kanssa ei paranna ennustetta.

    Verikokeita anti-HBeAg: n esiintymiseksi käytetään seuraavissa tapauksissa virushepatiitin B diagnoosissa:

  • sairauden alkuvaiheen määrittäminen;
  • akuutti infektion ajanjakso;
  • toipumisen varhaisessa vaiheessa;
  • toipilasaika;
  • myöhään toipuminen.
  • äskettäisen virushepatiitti B: n diagnoosi;
  • kroonisen pysyvän virushepatiitin B diagnoosi.
  • Arviointi tutkimuksen tuloksista

    Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​laadullisesti - positiivisena tai negatiivisena. Negatiivinen testitulos osoittaa, että HBeAg-vasta-aineita ei ole seerumissa. Positiivinen tulos on HBeAg-vasta-aineiden havaitseminen, mikä voi viitata akuutin virushepatiitti B: n alkuvaiheeseen, akuuttiin infektiokauteen, toipumisen varhaiseen vaiheeseen, toipumiseen, äskettäiseen virushepatiitti B: hen tai pysyvään virushepatiittiin B.

    Kronisen hepatiitti B: n esiintymiskriteerit ovat:

  • HBV-DNA: n havaitseminen tai säännöllinen havaitseminen veressä;
  • ALT / ASAT-aktiivisuuden jatkuva tai toistuva nousu veressä;
  • kroonisen hepatiitin morfologiset merkit maksan biopsian histologisessa tutkimuksessa.
  • Hepatiitti B -viruksen havaitseminen PCR: llä (kvalitatiivisesti)

    Veren hepatiitti B -virusta puuttuu normaalisti.
    Hepatiitti B -viruksen laadullinen määritys veren PCR-menetelmällä antaa sinulle mahdollisuuden vahvistaa viruksen esiintyminen potilaan kehossa ja vahvistaa siten taudin etiologian.

    Tämä tutkimus tarjoaa hyödyllistä tietoa akuutin virushepatiitti B: n diagnosoimiseksi taudin inkubaatiossa ja varhaisessa vaiheessa, jolloin tärkeimmät serologiset merkit potilaan veressä eivät ehkä ole. Seerumin virus-DNA havaitaan 50%: lla potilaista ilman HBeAg: tä. PCR-menetelmän analyyttinen herkkyys on vähintään 80 viruspartikkelia 5 μl: ssa, joka läpäisi näytteen DNA: n havaitsemisen, spesifisyys - 98%.

    Tämä menetelmä on tärkeä kroonisen HBV: n diagnosoinnissa ja seurannassa. Noin 5-10% maksakirroosista ja muista kroonisista maksasairauksista johtuu kroonisesta hepatiitti B-viruksen kulkeutumisesta. Tällaisten sairauksien aktiivisuuden markkereita ovat HBeAg- ja hepatiitti B-DNA: n esiintyminen veressä.

    PCR-menetelmä mahdollistaa hepatiitti B-virus-DNA: n määrityksen veressä sekä laadullisesti että kvantitatiivisesti. Tunnistettava fragmentti on molemmissa tapauksissa hepatiitti B -viruksen rakenneproteiinigeenin ainutlaatuinen DNA-sekvenssi.

    Hepatiitti B-virus-DNA: n havaitseminen biomateriaalissa PCR-menetelmällä on välttämätöntä:

  • serologisten tutkimusten epäilyttävien tulosten ratkaiseminen;
  • taudin akuutin vaiheen tunnistaminen verrattuna infektioon tai kontaktiin;
  • viruslääkityksen tehokkuuden seuranta.
  • Hepatiitti B -viruksen DNA: n katoaminen verestä on merkki hoidon tehokkuudesta

    Hepatiitti B -viruksen havaitseminen PCR: llä (kvantitatiivisesti)

    Tämä menetelmä tarjoaa tärkeitä tietoja taudin kehittymisen voimakkuudesta, hoidon tehokkuudesta ja aktiivisten lääkkeiden vastustuskyvyn kehittymisestä..
    Virushepatiitin diagnosoimiseksi PCR: llä veriseerumissa käytetään testijärjestelmiä, joiden herkkyys on 50 - 100 kopiota näytteessä, mikä mahdollistaa viruksen havaitsemisen pitoisuutena 5 x 10 ^ 3 - 10 ^ 4 kopiota / ml. Virushepatiitti B: n PCR on ehdottomasti tarpeen viruksen lisääntymisen arvioimiseksi.

    Seerumin virus-DNA havaitaan 50%: lla potilaista ilman HBeAg: tä. Materiaali hepatiitti B-virus-DNA: n havaitsemiseksi voi olla veriseerumi, lymfosyytit, hepatobioptaatit.

    • Arvio viremiasta on seuraava:
    • alle 2,10 ^ 5 kopiota / ml (alle 2,10 ^ 5 IU / ml) - matala viremia;
    • välillä 2,10 ^ 5 kopiota / ml (2,10 ^ 5 IU / ml) - 2,10 ^ 6 kopiota / ml (8,10 ^ 5 IU / ml) - keskimääräinen viremia;
    • yli 2,10 ^ 6 kopiota / ml - korkea viremia.

    Akuutin virushepatiitin B tuloksen ja HBV-DNA-pitoisuuden välillä on yhteys potilaan veressä. Matalalla viremiatasolla kroonisen infektion prosessi on lähellä nollaa, keskimäärin - prosessin kroonisuus havaitaan 25-30%: lla potilaista, ja korkealla viremiatasolla akuutti virushepatiitti B muuttuu useimmiten krooniseksi.

    Kroonisen HBV-hoidon indikaatioilla interferoni-alfa: lla tulisi harkita aktiivisen viruksen replikaation markkereiden esiintymistä (HBsAg-, HBeAg- ja HBV-DNA: n havaitseminen seerumissa viimeisen 6 kuukauden aikana)..

    Kriteerit hoidon tehokkuuden arvioimiseksi ovat HBeAg- ja HBV-DNA: n häviäminen veressä, johon yleensä liittyy transaminaasien normalisoituminen ja taudin pitkäaikainen remissio. HBV-DNA häviää verestä 5. hoitokuukaudeksi 60%, yhdeksänneksi kuukaudeksi - 80%: iin potilaista. Viremia-tason lasku vähintään 85% kolmantena päivänä hoidon aloittamisesta verrattuna alkuperäiseen on nopea ja melko tarkka kriteeri hoidon tehokkuuden ennustamiseksi..

    Hepatiitti B -viruksen mikrobiologia ja tartuntataudit

    Virushepatiitti B on yleinen kaikissa maailman maissa. Taudille on ominaista erittäin korkea tarttuvuusaste, joka tappaa vuosittain satoja tuhansia potilaita, ja se on valtava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Hepatiitti B-virus (HBV) vaikuttaa ensisijaisesti maksaan. Orgaaninen maksakirroosi ja maksasolukarsinooma ovat taudin valtavia komplikaatioita. Säiliö ja infektion lähde ovat potilaat, joilla on oireeton taudin akuutti ja krooninen muoto. Virusten tarttuva potentiaali (tarttuvuus) on sata kertaa suurempi kuin ihmisen immuunikatovirukset. Heillä on selvä mutaatiokyky, korkea vastustuskyky ja karsinogeenisuus. Suuret määrät patogeenejä löytyy verestä ja muista kehon nesteistä, aiheuttaen pitkäaikaista viremiaa.

    Hepatiitti B tarttuu useilla tavoilla, joista pääosa on parenteraalinen (veren tai sen komponenttien verensiirron yhteydessä) ja laskimonsisäisen huumeiden käytön kanssa. Tartunnalle riittää 0,1 - 0,5 mikronia. verta. Infektioiden pääsäiliö ovat krooniset HBs-antigeenin kantajat. Leviämismenetelmien monitekijäinen luonne, erittäin korkea virusresistenssin aste ulkoisessa ympäristössä ja kaikkien väestöryhmien yleinen alttius infektioille edistävät taudin leviämistä kaikissa maailman maissa. Noin 2 miljardilla ihmisellä maailmassa on nykyään merkkejä kosketuksesta hepatiitti B: hen. Yli 400 miljoonaa heistä on kroonisesti tartunnan saaneita, 20–40%: lla heillä on kirroosi tai maksasolukarsinooma. Yli 2 miljoonaa potilasta kuolee vuosittain taudin seurauksista. Hyvä immuunijärjestelmä parantaa 90% tartunnan saaneista henkilöistä. Yleensä tauti saa kroonisen taudin ihmisillä, joilla on synnynnäisiä ja hankittuja immuunipuutteita..

    Kuva. 1. Kirroosi - taudin valtava komplikaatio.

    Patogeenin löytöhistoria

    Vuosina 1962 - 1964 V. Blumberg (amerikkalainen lääkäri, biokemisti, tutkija) löysi Australian alkuperäiskansojen (aborigiinin) veriseerumia tutkiessaan epätavallisen proteiinin - virushepatiittitautiin liittyvän reseptiogeenisen antigeenin (jota myöhemmin kutsuttiin Australian antigeeniksi), josta hänelle myönnettiin palkinto vuonna 1976 Nobel palkinto.

    Vuonna 1968 A.M. Prince löysi tämän proteiinin veren seerumissa henkilön, joka oli inkuboituneena taudiksi, joka kehittyi verensiirron seurauksena.

    Vuonna 1970 D. Dane löysi elektronimikroskoopilla pienimmät pallomaiset hiukkaset (Danen hiukkaset), jotka osoittautuivat tarttuvan hepatiitin - hepatiitti B-virusten aiheuttajiksi..

    Ensimmäinen rokote tätä tautia varten kehitettiin vuonna 1977 Yhdysvalloissa.

    Kuva. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) yhdisti Australian antigeenin ensimmäistä kertaa hepatiitti B-virukseen (ei tuolloin eristetty), mikä toimi impulsina tehokkaan rokotteen kehittämiselle..

    Mikrobiologia

    Hepatiitti B-viruksen kuuluminen:

    • Hepadnaviridae-perhe.
    • kiltti
    • Hepatiitti B -viruksen tyyppi.

    Genomin rakenne sisältää deoksiribonukleiinihappoa (DNA).

    Kuva. 3. HBV-virionit ovat muodoltaan pyöristettyjä, muistuttavat ulkonäöltään rakeita.

    HBV on pienin virus. Sitä edustaa 3 muotoa:

    • Deiinihiukkasilla (virioneilla) on antigeenisiä ominaisuuksia ja niillä on selvä tarttuvuus. Heillä on pallomainen muoto. Halkaisija on 42 - 47 nm. Ympäröimä kaksinkertainen lipidiproteiinikalvo. Ydin sisältää DNA: ta ja DNA: sta riippuvaa polymeraasia. Ota tropismi maksakudoksen suhteen.
    • Usein veren seerumista löytyy hiukkasia, joilla ei ole tarttuvia ominaisuuksia. Heillä ei ole ydintä. Joillakin niistä on pallomainen muoto (halkaisija on 22 nm), toisilla säikeiden muotoinen (koko 22 x 50 - 230 nm.). Suurella suurennuksella niiden poikittainen säie on näkyvissä. Hiukkaset muodostetaan pinta-antigeenin (HBsAg) paloista ja niitä tuotetaan ylimäärin viruksen replikaation aikana.

    Kuva. 4. Kuvassa nukleokapsidit (NK) ja pinta-antigeenin (HBsAg) segmenteistä muodostetut hiukkaset.

    Hepatiitti B -viruksen rakenne

    HBV koostuu nukleokapsidista, jota ympäröi ulkokuori. Sillä on pallomainen muoto. Sen halkaisija on 40-48 nm.

    Superkapsidi HBV

    Viruksen ulkokuori (superkapsidi) koostuu lipideistä. Se sisältää 3 glykoproteiinia tai pinta-antigeenejä (Ag), mukaan lukien aktiivisimmin tuotettu S-proteiini, joka tunnetaan nimellä HBsAg (pinta-australialainen antigeeni). Taudissa HBsAg: ta tuotetaan suurina määrinä. Sen fragmentit - pallomaiset ja filiformit hiukkaset ovat läsnä veressä jopa ilman virioneita veressä.

    HBV Capsid

    Kapsiidilla on ikosaedronin muoto, se koostuu 180 kapsomeeristä (rakenteelliset proteiini-alayksiköt). Sen halkaisija on 27 nm. Nukleokapsidi sisältää siihen kiinnittyneitä DNA: ta ja DNA-polymeraasia (käänteistranskriptaasia) ja proteiinikinaasia.

    Genomia ympäröi ydinproteiini - HBcAg (sydämenmuotoinen antigeeni). Virionin rakenne sisältää myös ydin HbcAg ja sen erittyvä osa HBeAg (tarttuvuusantigeeni), joka vapautuu vereen viruksen replikaation aikana ja huonosti tutkittu HBxAg.

    Kuva. 5. Viruksen rakenne. 1 - DNA-polymeraasi. 2 - DNA. 3 - ydin HBcAg. 4 - ydin HBeAg. 5 - pinta-HBsAg ja sen fragmentit (segmentit) pallomaisen ja rihmaisen muodossa.

    HBV-DNA

    HBV-DNA-molekyyli on rengasmainen, kaksijuosteinen: toinen ketju on täynnä - (-) lankaa, toinen on lyhyempi (20-30% lyhyempi) - (+) lanka. Pitkä juoste sisältää noin 3200 nukleotidia; siihen on kiinnitetty polymeraasimolekyyli. Lyhyt juoste sisältää 1700 - 2800 nukleotidia. DNA-replikaatio on vastuussa viruspartikkelien replikaatiosta ja proteiinisynteesistä. Geeni S DNA koodaa HBsAg, geeni C - HBcAg, geeni P - polymeraasi, geeni X - geeniekspression proteiini-säätelijä.

    Kuva. 6. Vasemmalla olevassa valokuvassa viruspartikkelit, jotka muistuttavat rakeita ulkonäöltään. Nukleokapsidien ulkokuoret ovat selvästi näkyvissä. Kahdessa niistä ulkovaippa puuttuu (nuolella merkitty). Oikealla olevassa valokuvassa virusten ulkokuoressa selvästi näkyvät muodot, jotka muistuttavat piikkejä.

    Viruksen toisintaminen

    HBV: n replikaatio (lisääntyminen) tapahtuu maksasoluissa - hepatosyyteissä. Tämän prosessin aikana niiden sytoplasmassa muodostuu valtava määrä HBsAg: ta. Proteiini saapuu verenkiertoon, joka vahvistetaan laboratoriodiagnoosimenetelmillä. Vähemmän intensiivisesti virukset replikoituvat haiman, munuaisten, lymfosyyttien ja luuytimen soluissa. HBcAg-arvoa seerumissa ei käytännössä havaita. Ne sijaitsevat solujen ytimissä. HBeAg (HBcAg-alayksikkö) tunkeutuu vereen. Sen havaitseminen osoittaa virusten aktiivisen replikaation ja niiden korkean resistenssin. Viruksen kopiointi alla olevassa kuvassa..

    Kuva. 7. Hepatiitti B. 1 -viruksen replikaatio - viruksen tunkeutuminen solun sytoplasmaan. 2 - DNA-genomin epätäydellisen juosteen valmistuminen ja täydellisen kaksijuosteisen pyöreän DNA: n muodostuminen. 3 - genomin kypsyminen ja sen tunkeutuminen soluun. 4 - ytimessä, solu-DNA: sta riippuvainen RNA-polymeraasi alkaa tuottaa erilaisia ​​mRNA: ita (välttämättömiä proteiinisynteesille) ja RNA-pregeenejä (matriisi virusgenomin replikaatiolle). 5 - mRNA: n siirto solun sytoplasmaan ja niiden translaatio virusproteiinien muodostumisen myötä. Kokoelma sydämen muotoisia virusproteiineja pregenomin ympärillä. (-) DNA-juosteiden synteesi pregenomimatriisissa RNA-riippuvaisen DNA-polymeraasin vaikutuksesta. 6 - (+) DNA-juosteiden muodostuminen. 7 - virionin kuoren muodostuminen. Virionin poistuminen solusta eksosytoosilla.

    Hepatiitti B-virusantigeenit

    Antigeenit ovat vieraita proteiineja, jotka nieltynä aiheuttavat vasta-aineiden muodostumisen. Hepatiitti B -viruksen antigeenit ovat Australian (pinta) HBsAg-antigeeni ja kaksi ydin HBcAg ja HBeAg.

    Australian antigeeni (pinta) HBsAg

    Amerikkalainen tutkija Baruch Bloomberg löysi Australian antigeenin vuonna 1964. Sille annettiin nimi Australian (vanha nimi), koska se löydettiin ensin alkuperäisen australialaisen veriseerumista. HBsAg on osa superkapsidia, sitä tuotetaan suurina määrinä taudissa inkubaatiokauden lopusta lähtien, jatkuu keltaisuuden aikana ja katoaa useimmissa tapauksissa vain palautumisjakson aikana. Sen segmentit pallomaisten ja säiehiukkasten muodossa esiintyvät veressä jopa ilman virioneita veressä, niillä ei ole tarttuvia ominaisuuksia.

    • Pintaantigeeni koostuu glykoproteiinista ja lipidistä. Hiukkasissaan erotetaan 3 proteiinia (pre-S1, pre-S2 ja S), hiilihydraatti- ja lipidikomponentit. On myös reseptoria, joka on herkkä polymeraasialbumiinille, mikä edistää viruksen tunkeutumista soluun.
    • HBsAg adsorboituu hepatosyyttien kalvoihin, niitä on paljon veressä, niitä on läsnä sairaiden ja terveiden antigeenikantajien virtsassa, siittiöissä ja syljessä.
    • Australian antigeenillä on suhteellisen alhainen immunogeenisyys. Se kestää pitkään potilaan kehossa.
    • HBsAg kestää pesuaineita (pinta-aktiivisia aineita), mukaan lukien proteaasit (proteolyyttiset entsyymit).
    • Australian antigeenillä on useita alatyyppejä (ayw, ayr, adr ja adw). Niiden jakautuminen on eri alueilla erilaista, mikä voi toimia virushepatiitti B: n suhteellisena epidemiologisena merkkiaineena.

    HBcAg (HBcorAg)

    HBc-antigeeni on paikallistettu hepatosyyttien ytimissä. Se on nukleoproteiini. Sen erittyvä osa on HBeAg, joka muodostuu esiefektiproteiinin muuttuessa ytimen rakenneproteiiniksi. Sitä löytyy maksan biopaateista, se ei eritty vereen. Sillä on selvä immunogeenisyys. Se on viruksen replikaation merkki. Havaittu ELISA: lla.

    HBeAg

    HBe on ydinantigeeni. Se on proteiini. Sillä on immunogeenisyys. Sen löytäminen seerumissa osoittaa tarttuvuutta. Korkeat HBe-antigeenin pitoisuudet veressä korreloivat Dane-hiukkasten kohonneiden pitoisuuksien ja HBs-antigeenin korkean tiitterin kanssa. HbeAg voidaan havaita vain ELISA: lla maksasolujen sytoplasmassa. RIA Hbe -menetelmällä veren seerumissa havaitaan antigeeni taudissa 100%: lla tapauksista.

    HBxAg

    HBx-antigeeni ymmärretään huonosti tänään. Uskotaan, että sillä on merkitystä viruksen lisääntymisessä ja maksasolukarsinooman kehittymisessä - maksan ensisijaisena pahanlaatuisena kasvaimena (maksasyöpä).

    Kuva. 8. Kuvassa HBV-virionit ovat pallomaisia ​​rakeina ja hiukkasina, joilla ei ole tarttuvia ominaisuuksia, pallomaisia ​​ja rihallisia (HbsAg-segmentit).

    Viruksen genotyyppi

    Tällä hetkellä on eristetty 10 hepatiitti B -viruksen genotyyppiä: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Niiden määritys auttaa tunnistamaan infektion lähteen ja potilaan välisen suhteen, koska genotyypeillä on erilainen maantieteellinen jakauma. Genotyypit eroavat toisistaan ​​nukleotidisekvenssissä keskimäärin 8%. Yleisimmät ja tutkitut ovat genotyypit A, B, C ja D.

    • Genotyypit HBV A ja D ovat kaikkialla.
    • Genotyyppi A esiintyy yleisimmin Euroopassa, Venäjällä, Kaakkois-Aasiassa, Filippiineillä ja Afrikassa. Alatyyppi A1 - Afrikassa, Aasiassa ja Filippiineillä, A2 - Euroopassa ja Yhdysvalloissa.
    • Genotyypit B ja C ovat yleisiä Japanissa ja Kaakkois-Aasiassa.
    • Genotyyppi D on yleinen Lähi-idässä, Intiassa ja Välimeren alueella.
    • Genotyyppi E on yleinen Saharan eteläpuolisessa Afrikassa.
    • Genotyyppi F jaetaan Alaskassa, Etelä- ja Keski-Amerikassa
    • Genotyyppi G esiintyy satunnaisesti Saksassa, Ranskassa ja Yhdysvalloissa.

    Eri viruksen genotyypit reagoivat eri tavalla hoitoon, niillä on erilaisia ​​vaikutuksia maksaan ja taudin kestoon. Joten genotyypin B ja C virusten aiheuttama hepatiitti B esiintyy usein maksavaurioiden kanssa, genotyyppi A - paranee viruslääkkeillä hyvin.

    Kuva. 9. Keltaisuus hepatiittipotilaalla.

    HBV-vakaus

    Hepatiitti B-virus on erittäin resistentti:

    • Se pysyy elinkelpoisena 4 viikon ajan eri pinnoilla ja kuivuneessa veressä vaatteissa.
    • Noin 5 tuntia, pysyy aktiivisena altistettuna kloroformille ja eetterille, 18 tuntia - altistettuna hapoille (pH = 2-3).
    • Kestää toistuvaa jäätymistä ja sulatusta. Se pysyy aktiivisena jopa 7 päivän ajan, kun sitä kuivataan lämpötilassa 25 ° C.
    • Virukset inaktivoidaan vasta 10 tunnin kuluttua altistumishetkestä t noin 60, 10 - 20 minuutin kuluttua kiehumishetkestä, 1 tunnin kuluttua kuivakuumuisella käsittelyllä.
    • Kun virus altistetaan nykyaikaisille desinfiointiaineille, virus inaktivoituu 60 minuutin kuluttua.
    • Viruksia säilytetään laitteissa ja lääkinnällisissä laitteissa useita päiviä ja jopa viikkoja. Tartunnan saaneella veressä saastuneissa ruiskuissa virus-DNA kestää jopa 8 kuukautta.
    • HBsAg ei hajoa partakoneissa, manikyyrilaitteissa, sideharsossa, puuvillavilla, alusvaatteissa, lautasliinoissa ja pyyhkeissä enintään 6 kuukauden ajan.

    Se tappaa viruksen autoklavoimalla 45 minuutin ajan lämpötilassa t noin 120 ° C, steriloimalla kuivalla lämmöllä 1 tunnin ajan lämpötilassa t noin 180, keittämällä 30 minuuttia, kuumentamalla 10 tuntia lämpötilassa t noin 60 ° C..

    Virus tuhoutuu alkalisissa ympäristöissä. Vetyperoksidi, formaliini, kloramiini ja fenoli ovat haitallisia HBV: lle.

    Kuva. 10. Askiitti kirroosissa. Useita verenvuotoja on näkyvissä iholla.

    Hepatiitti B: n patogeneesi

    Kun virus saapuu ihmiskehoon, virus kiinnittyy solukalvoon. Sitten se tunkeutuu soluun, missä sen replikaatio tapahtuu. Maksasoluvaurioita ei tapahdu patogeenin suorasta sytopaattisesta vaikutuksesta, vaan seurauksena altistumiselle sytotoksisille immuunikomplekseille, joihin liittyy HLA (histoyhteensopivuuskompleksi). Immuunikomplekseja (IR) muodostuu viruksen ja vasta-aineiden (Hbs Ag + AT) vuorovaikutuksen tuloksena. Ne on suunnattu sekä solunulkoisesti sijaitseville viruksille että tartunnan saaneille maksasoluille..

    Maksasolujen kuolema johtaa elinten toimintahäiriöön ja nekroottisten muutosten kehittymiseen. Patologinen prosessi kehittyy maksan lobuleiden keskuksissa ja ääreissuunnassa. Ajan myötä elimen fibroosi ja sappikanavien vaurioituminen kehittyvät, mikä johtaa kolestaasin kehittymiseen - sapen virtauksen vähenemiseen pohjukaissuoleen 12.

    Prooksidantin aktivointi ja antioksidanttiprosessien estäminen johtaa maksasolujen turvotukseen ja turvotukseen, niiden pH: n muutokseen, hapettavan fosforylaation häiriöihin..

    Virusantigeenin samankaltaisuus ihmisen histoyhteensopivuusjärjestelmän antigeenien kanssa aiheuttaa autoimmuunisten (”systeemisten”) reaktioiden esiintymisen: kilpirauhastulehdus, Sjogrenin oireyhtymä, idiopaattinen trombosytopeeninen purura, glomerulonefriitti, nivelreuma jne..

    Tehokas humoraalinen ja soluimmuniteetti 90%: lla tapauksista johtaa palautumiseen. Kun immuunijärjestelmä on heikko solukomponentti, prosessi saa kroonisen kulun.

    Kuva. 11. Rasvainen maksasairaus ja hepatiitti.

    immuniteetti

    Tartunnan jälkeinen immuniteetti hepatiitti B: ssä on voimakasta ja pitkittynyttä, on mahdollista, että se on elinikäinen. Toistuvat tautitapaukset ovat erittäin harvinaisia. Humoraalisen immuniteetin tyyppi.

    Kuva. 12. Kuvassa on maksasolukarsinooma - virushepatiitin valtava komplikaatio.

    Tautien esiintyvyys

    Sosiaaliset ja taloudelliset olosuhteet vaikuttavat hepatiitti B: n esiintyvyyteen..

    • Haitallisia alueita ovat Afrikka, Kaakkois-Aasia, Länsi-Tyynenmeren alue (Filippiinit, Indonesia) ja Kiina, joilla HbsAg-kuljetusten tiheys on 10 - 20%. Eniten tartunnan saaneita ihmisiä on rekisteröity Saharan eteläpuolella sijaitsevilla alueilla.
    • HBsAg-kuljetusten keskimääräinen taso (2–7%) havaitaan Etelä-Amerikan, Itäisen Välimeren alueen, Etelä-Euroopan, Keski- ja Keski-Aasian, Venäjän ja IVY-maiden maissa..
    • Pohjois-Amerikassa, Australiassa ja Länsi-Euroopassa havaitaan alhaisia ​​HBsAg-kuljetusasteita (0,01 - 0,5%).
    • Venäjällä indikaattori vaihtelee 8–10 prosentista Jakutiassa, Tuvassa ja Pohjois-Kaukasiassa, 4–5 prosenttiin Itä-Siperiassa ja 1 prosenttiin maan eurooppalaisessa osassa..

    Kuva. 13. Kroonisen virushepatiitin B esiintyvyys.

    Kuinka hepatiitti B tarttuu?

    Siirto tapahtuu monin tavoin, joista pääosa on parenteraalinen - veren, sen komponenttien ja verensiirron ja laskimonsisäisen lääkkeen käytön kanssa. Seksuaalisen käyttäytymisen vapauttaminen on johtanut siihen, että hepatiitti B-viruksille tartunnan saaneiden ihmisten määrä on lisääntynyt seksuaalisen kontaktin kautta. Suuri osa potilaista on arjen tartunnan saaneita ihmisiä. Tartunnalle riittää 0,1 - 0,5 mikronia. verta. Infektioriski altistuu hemodialyysissä oleville lääketieteen työntekijöille ja potilaille, huumeiden väärinkäyttäjille, ihmisille, joilla on romahtava sukupuolielämä ja jotka asuvat epäsuotuisissa olosuhteissa. Leviämisreittien moninaisuus tarjoaa laajalle levinneen tartunnan useissa maailman maissa. Tätä helpottaa virusten korkea vastustuskyky ulkoisessa ympäristössä ja korkea infektioherkkyysaste kaikissa väestöryhmissä. Hepatiitti B: n aiheuttaja on tarttuva immuunikatoviruksella 50-100 kertaa. Maissa, joissa sosioekonomiset ja terveyshygieniset elinolot ovat vähäiset, melkein kaikki lapset tarttuvat HBV-rokotuksen puuttuessa.

    HBV-infektion lähde (patogeenisäiliö)

    HBV-infektion lähde ovat henkilöt, joilla on oireettomia ja ilmeisiä sairauden muotoja. Potilaat, joilla on krooninen aktiivinen virushepatiitti B, ovat olleet tärkeimmät tartunnan lähteet vuosien ja vuosikymmenien ajan. Tarttuvan vaaran aste riippuu patologisen prosessin aktiivisuudesta.

    Virukset tartunnan saaneiden potilaiden veressä ilmestyvät 2–8 viikkoa ennen maksanäytteiden lisääntymistä ja kiertävät koko akuutin ajanjakson ajan ja kroonisen kuljetuksen ajan, jota muodostuu 5–10%: lla tapauksista.

    Maailmassa on noin 400 miljoonaa potilasta, joilla on hepatiitti B: n krooniset muodot - HbsAg-kantajat. Ne kaikki tartunnan lähteinä ovat todellinen valtava uhka. Heidän tarttuvuusaste määritetään patologisen prosessin aktiivisuuden perusteella maksassa ja viruksen antigeenien pitoisuudesta vereseerumissa. Erityisen vaarallista ovat ihmiset, joilla on synnynnäisiä ja hankittuja immuunipuutteita: kärsivät autoimmuunisesta patologiasta, pahanlaatuisista kasvaimista, parenhimaalisten elinten kroonisista sairauksista, immunosuppressiivisesta hoidosta.

    • Akuutti hepatiitti B -potilaat ovat vaarallisia inkubaatiojakson 45–60 vuorokautta, prodromin aikana 10–14 päivää ja ilmeisten kliinisten ilmenemisvaiheiden aikana 14–21 päivää - yhteensä noin 65–95 päivää. Palautumisvaiheessa HbsAg-pitoisuus laskee voimakkaasti. Akuutti hepatiitti B -potilaiden tartuttama potilas jättää 4-6% kaikista tartunnan saaneista.
    • Potilaat, joilla on krooninen aktiivinen virushepatiitti B, ovat tarttuvampia kuin potilaat, joilla on sairauden inaktiivinen muoto, primaarisyöpä ja kirroosi.

    Tartunnan saaneilla henkilöillä HBV: tä esiintyy seerumissa, kuukautisten veressä, emättimen erityksessä, siemennesteessä, virtsassa, ulosteessa, kyyneleissä, syljen, sapen, rintamaitoon, vesivatsaan ja amnioniveteen, haiman mehuun, keuhkopussin ja nivelnesteeseen. Todellinen vaara on sairaan veri, sperma ja sylki. Muissa biologisissa nesteissä patogeenien pitoisuus on erittäin alhainen..

    Kuva. 14. virushepatiitin icterinen muoto. Silmien iho ja sklera muuttuvat ictericiksi.

    Siirtoreitit

    Verikontakti on päämekanismi hepatiitti B: n leviämiselle.

    Tartunnan etenemisreitit jaetaan luonnollisiin ja keinotekoisiin.

    • Luonnollisia tapoja levittää HBV: tä ovat seksuaalinen, pystysuora (äidistä vauvaan), kontakti-kotitalous.
    • Keinotekoisiin HBV-leviämismenetelmiin kuuluvat: diagnostiset ja hoitomenetelmät (injektiot, verensiirrot, hemodialyysi, invasiiviset tutkimukset, siirrot), huumeiden väärinkäyttäjien käyttämät epästeriilit ruiskut ja neulat, iho- ja limakalvovauriot tatuoinnilla, lävistykset, akupunktio, harjaus.

    Parenteraalinen siirto

    Ruoansulatuskanavan ulkopuolinen reitti (veren ja sen komponenttien verensiirto) oli aikaisemmin johtava asema infektion päävälitysreittien rakenteessa (50 - 90%). Viime vuosina tämä indikaattori on sivistyneissä maissa laskenut useisiin prosentteihin, mikä liittyy pakollisen menettelyn käyttöönottoon HISA-testin määrittämiseksi ELISA: lla kaikkien luokkien luovuttajille, minkä jälkeen verenluovutuksesta poistetaan ihmiset, joilla on positiiviset tutkimustulokset. Nykyään hepatiitti B -infektio etenee suonensisäisen huumeiden käytön ja sukupuolielinten aktivoinnin kanssa.

    Yhtä tärkeää on lääketieteellisten laitosten laaja tarjonta työkaluilla ja kertakäyttöisillä järjestelmillä.

    Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joille injektoidaan verta ja plasmaa, jotka ovat hemodialyysissä, syöpä ja hematologiset potilaat, henkilöt, joille on tehty elinsiirto.

    Lisääntyneen ammatillisen riskin ryhmään kuuluvat kirurgit, hammaslääkärit, onkologit, hematologit, synnytyslääkärit-gynekologit, transfusiologia, laboratorioapulaiset ja heidän kanssaan työskentelevä lääketieteellinen henkilöstö. Tälle henkilöryhmälle tehdään ensisijainen immunisointi. Lääkärit on rokotettava ennen opintojen aloittamista, potilaat - ennen hematologiseen tai onkologiseen sairaalaan pääsyä.

    Kuva. 15. Hepatiitti B -infektio esiintyi monien vuosien ajan pääasiassa parenteraalisesti (veren ja sen komponenttien verensiirron yhteydessä). Mutta viime vuosina suonensisäisen huumeiden käytön aiheuttamat infektiot ja sukupuolielinten infektiot ovat tulleet etusijalle.

    Viime vuosina hepatiitti B: n leviäminen on lisääntynyt huomattavasti laskimonsisäisen lääkkeen antamisen yhteydessä. Tämä tartunnan leviämisreitti on 30 - 60% äskettäin infektoituneen HBV: n rakenteessa, jolla on taudin akuutit muodot. Infektio tapahtuu käytettäessä tavallisia ruiskuja, neuloja ja ottamalla huumausaineita tavallisista astioista.

    Kuva. 16. Moraalisten periaatteiden menetys, alkoholin väärinkäyttö, huumeiden väärinkäyttö ja seksuaalinen lisenssi ovat tärkeimmät tekijät tartunnan leviämisessä nuoremman sukupolven keskuudessa.

    Instrumentaalinen siirtoreitti

    Hepatiitti B -infektiota voi esiintyä, kun käytetään lääketieteellisissä ja diagnostisissa toimenpiteissä käytettyjä epästeriilejä välineitä, joiden aikana ihon ja limakalvojen eheys vahingoittuu tai voi olla loukkaantu: hammashoito, instrumenttiset tutkimusmenetelmät, injektiot, verinäytteet analyysejä varten jne. infektioreitti vasta tartunnan saaneiden HBV: n välillä on 7-30%.

    Infektio voidaan siirtää käyttämällä epästeriilejä välineitä, joita käytetään kosmeettisissa toimenpiteissä (parranajo, jalkahoidot, manikyyrit jne.), Lävistyksiä ja tatuointeja.

    Kuva. 17. HBV-tartunta voi tarttua ei-steriileillä välineillä.

    B-hepatiitin leviäminen äidistä lapselle

    HBV-tartunnan saaneille äideille syntyneet lapset ovat infektioriski. Akuutin hepatiitin tapauksessa raskauden ensimmäisellä ja toisella kolmanneksella sikiön infektioriski on pieni, ja kolmannella kolmanneksella sikiön tartunta esiintyy 90%: lla tapauksista.

    Sikiön tartunta tapahtuu istukan repeämisen ja synnytyksen aikana. Tilastojen mukaan sikiön kohdunsisäisen tartunnan osuus on 5–10% tapauksista, sikiön infektio synnytyksen aikana - 90–95% tapauksista. Useimmissa tapauksissa vastasyntyneiden hepatiitti on oireeton, minkä vuoksi heillä ei diagnosoida tautia..

    Seksuaalinen leviäminen

    Viime vuosina seksuaalisten suhteiden vapauttamisen vuoksi HBV-tartunnan sukupuoliteitse leviävien tapausten määrä on lisääntynyt voimakkaasti. Joissakin maissa akuutin hepatiitin tapauksia, joissa tartunnan sukupuoliteitse tarttuu, on 18–21 prosenttia. Riskiryhmään kuuluvat prostituoidut ja homoseksuaalit. Nuoremman sukupolven käyttäytymisriskin syy on moraalisten periaatteiden menetys, alkoholisointi ja seksuaalinen lupaus.

    Tartuntayhteys kotitalouteen

    Hepatiitti B voi levitä perheissä ja järjestäytyneissä aikuisten ja lasten ryhmissä. Osallistuminen tartuntaan, henkilökohtaisten ja julkisten hygieniasääntöjen noudattamatta jättäminen, asuntojen huono ylläpito (asunnot, asuntolat, hoitokodit, siirtokunnat, vankilat, orpokodit ja täysihoitolaitokset). Kroonisten tartuntojen kantajien yhteydessä yhteyshenkilöiden tautia esiintyy 10 - 86%: lla tapauksista. Virukset leviävät käyttämällä jonkun toisen hammasharjoja, partakoneita, pesulappuja, pyyhkeitä, hierontalaitteita jne.. Patogeenit tunkeutuvat ihmiskehoon mikrotraumien kautta limakalvoilla ja ihon iholla..

    Henkilöitä vierailevissa maissa, joissa esiintyy ylihermistä hepatiittia, ja lapsia hoitavassa henkilökunnassa on tartunnan vaara..

    Hepatiitti B-virusta ei tartu halaamalla, kättelemällä, aivastelemalla ruokailuvälineiden kautta.

    Kuva. 18. Askiitti maksakirroosipotilaalla - maksakirroosin valtava komplikaatio.

    Hepatiitti B: n diagnoosi

    Hepatiitti B on potentiaalisesti hengenvaarallinen. Potilailla, joilla on krooninen muoto, on suuri riski maksakirroosiin ja primaariseen maksasyöpään (maksasolukarsinooma). Taudin oikea-aikainen diagnosointi antaa sinulle mahdollisuuden määrittää riittävän etiotrooppisen ja patogeneettisen hoidon. Tällä hetkellä on olemassa useita verikokeita akuutin ja kroonisen tartunnan muotojen diagnosoimiseksi, potilaan nykyisen tilan arvioimiseksi ja sairauden ennusteeksi.

    • Hepatiitti B: n laboratoriodiagnoosissa keskitytään nykyään HbsAg: n (pinta-antigeeni, Australian antigeeni) havaitsemiseen. Kaikkien luovutettujen verien tutkiminen HbsAg: n suhteen varmisti sen turvallisuuden tämän biologisen materiaalin tulevassa käytössä.
    • Mikrobiologinen diagnoosi perustuu viruksen tunnistamiseen ja immuunivasteen tunnistamiseen siihen..
    • Taudin taktiikan ja ennusteen määrittämiseksi hepatiitti B-PCR (HBV DNA PCR) on kvantitatiivinen testi ja viruksen genotyyppi.
    • "Kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa on maksabiopsia.
    • Biopsiamateriaalin histologinen tutkimus mahdollistaa nosologisen muodon (hepatoosi tai hepatiitti) määrittämisen, tulehduksellisen prosessin vakavuuden ja elinten fibroosin.
    • Pakollinen tutkittaessa potilasta, jolla epäillään hepatiitti B: tä, on tutkittava seerumin tutkimus hepatiitti C-, D- ja HIV-virusten esiintymisen varalta, ja samanaikaisen patologian tunnistaminen.

    ALAT ja ASAT hepatiitti B: lle

    Voit arvioida maksavaurion vakavuuden seerumin maksaentsyymien tason perusteella. Erityistä huomiota kiinnitetään ALT-entsyymiin, joka taudissa nousee 1,5 - 2 kertaa. AST-aktiivisuus on hiukan alhaisempi. Käänteinen suhde havaitaan taudin etenemisen ja maksakirroosin kehittyessä. Aminotransferaasien taso pysyy normaalina immuunitoleranssivaiheessa, inaktiivisessa kuljetuksessa ja joillakin HBeAg-negatiivisen kroonisen hepatiitin potilailla.

    Pakollinen maksan perustoimintojen suorituksen arvioimiseksi on biokemiallisten parametrien, kuten g-glutamyylitranspeptidaasin (g-GT), alkalisen fosfataasin, bilirubiinin, plasmaalbumiinin ja globuliinien, protrombiiniajan, hallinta.

    Albumiinin väheneminen, g-globuliinien lisääntyminen ja protrombiiniajan piteneminen (johon liittyy usein verihiutaleiden määrän väheneminen) ovat maksakirroosin tyypillisiä merkkejä. Protrombiini-indeksin tason lasku alle 40% osoittaa potilaan kriittisen tilan.

    Kuva. 19. Virushepatiitin kauhea seuraus - maksakirroosi (makrolääke).

    Hepatiitti B: n PCR (HBV DNA PCR)

    HBV DNA PCR on taudin ensimmäinen diagnoosimerkki. DNA-virukset ilmaantuvat seerumissa 4 viikon kuluttua taudin alkamisesta, HbsAg - 2–8 viikon kuluttua. Menetelmällä on korkea tarkkuus, spesifisyys ja herkkyys. Indikaattori ilmaistaan ​​yleensä IU / ml. Jos tulos ilmaistaan ​​kopioina, arvo IU / ml jaetaan luvulla “5”. Kvantitatiivisen analyysin avulla voit arvioida viruskuormituksen tasoa, ja sitä käytetään hoidon tehokkuuden arviointiin..

    Kun infektoidaan HBV-mutanttikannoilla (genomin preore-alueella), HBeAg: n eritys on heikentynyt, ja ainoa menetelmä, joka vahvistaa viruksen replikaation, on PCR HBV DNA.

    Kuva. 20. HBV DNA PCR - taudin ensimmäinen diagnostinen merkki.

    Maksan biopsia

    "Kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa on maksabiopsia. Biopsiamateriaalin histologinen tutkimus antaa sinun määrittää nosologisen muodon (hepatoosi tai hepatiitti), tulehduksellisen prosessin vakavuuden ja elinten fibroosin. Biopsiaa ei suoriteta fibroosin / maksakirroosin asteesta riippumatta maksakirroosin kliinisten oireiden takia tai viruslääkityksen pakollisella määräyksellä.

    Kuva. 21. Maksan biopsia - "kultastandardi" hepatiitin diagnosoinnissa.

    antigeenejä

    Antigeenit ovat vieraita proteiineja, jotka nieltynä aiheuttavat vasta-aineiden muodostumisen. Hepatiitti B-virusantigeenit ovat Australian (pinta) HBsAg ja kaksi ydin (ydin) HBcAg ja HBeAg. Entsyymimääritystä (ELISA) käytetään antigeenien havaitsemiseksi..

    HBsAg (pinnallinen, Australian antigeeni)

    HbsAg (proteiini) on merkki hepatiitti B-virusinfektiosta, jonka valtava määrä muodostuu tartunnan saaneiden solujen sytoplasmassa. Tämän antigeenin läsnäolo veren seerumissa varmistetaan laboratoriodiagnoosimenetelmillä. HbsAg: llä on 2 polypeptidifragmenttia. Yksi niistä on preS-fragmentti, jolla on immunogeenisiä ominaisuuksia (aiheuttaa vasta-aineiden muodostumista; sitä käytetään rokotteiden valmistukseen), toinen on preS2-fragmentti (polyoliglobuliinireseptori, joka edistää HBV-adsorptiota maksasoluissa).

    • HbsAg alkaa havaita potilaan veren seerumissa akuutilla ajanjaksolla 2–8 viikkoa tartunnasta (inkubaatiojakson lopussa), määritetään muurahaisilla ja icterisillä ajanjaksoilla ja häviää sitten toipumisaikana, joka tapahtuu 2–6 kuukauden kuluttua, jos sairaus onnistuu.. Antigeenien pitoisuuden lasku seerumissa tapahtuu immuunireaktioiden vaikutuksesta.
    • Hepatiitti B: n vaikeissa muodoissa veren seerumin pinta-antigeenit määritetään ensimmäisten keltaisuuden oireiden puhkeamisen yhteydessä.
    • HbsAg: n rekisteröinti yli 6 kuukaudeksi osoittaa tarttuvan prosessin kroonisuuden, jota havaitaan 10 - 20%: lla potilaista.

    HBcorAg (HBcAg)

    Ydin HBcorAg (nukleoproteiini) on paikallistettu vain maksasolujen ytimissä. HBcorAg osoittaa viruksen replikaatiota, sillä on selvä immunogeenisyys.

    Tämän tyyppinen antigeeni löytyy vain maksan biopsioista ja ruumiinavausmateriaalista; sitä ei eritty vereen. HBcorAg: n erittyvä osa on HBeAg, joka muodostuu esioproteiinin muuntamisen aikana ytimen rakenneproteiiniksi.

    HBeAg

    HBeAg (ydinantigeeni) ilmaisee viruksen aktiivisen replikaation ja potilaan veren korkean tartuntasuhteen. Se esiintyy rinnakkain HbsAg: n kanssa veren seerumissa taudin akuutissa ajanjaksossa inkubaatiokauden lopusta lähtien, olemassa lyhytaikaisesti, koska se eliminoituu muodostuneiden vasta-aineiden vaikutuksesta, jota pidetään hyvänä ennustettavana merkkinä. Virusten mutaation tapauksessa ydin HbeAg puuttuu.

    HBxAg

    HBxAg on vähiten tutkittu. Uskotaan, että niiden läsnäolo osoittaa maksasolujen pahanlaatuisen muutoksen..

    • Akuutti hepatiitti B: lle on ominaista Hbs-antigeenin ja HBcAg: n (ydinantigeenin) vasta-aineiden IgM-vasta-aineiden esiintyminen veriseerumissa. Vasta-aineiden esiintyminen HBe-ydinantigeenissä osoittaa hepatiitti B -viruksen (HBV) korkean replikaation tason ja on merkki potilaan korkeasta tarttuvuudesta..
    • Kroonisessa hepatiitissa havaitaan tasainen (ainakin 6 kuukauden) HbsAg-pitoisuus. Tämä antigeeni on tänä aikana merkki kroonisen prosessin riskistä.

    Kuva. 22. Nukleokapsidit (NK) ja HBsAg-antigeenin pinta-ainesosista muodostetut hiukkaset.

    vasta-aineita

    Tartunnan saaneen henkilön immuunivaste ilmenee vasta-aineiden tuottamisena patogeenisen mikro-organismin tietyille antigeeneille. Hepatiitti B tuottaa vasta-aineita antigeenejä, kuten HBcAg, HBeAg ja HbsAg. Vasta-aineiden esiintyminen (serokonversio) osoittaa tarttuvan prosessin suotuisan kulun.

    Pinta-antigeenin vasta-aineet (Anti-HB: t, anti-Hbs)

    Anti-Hb: t ilmenevät potilaan veren seerumissa Hbs-antigeenien häviämisen jälkeen 2–6 kuukauden kuluttua. Anti-Hbs-vasta-aineiden puuttuminen selitetään niiden aktiivisella sitoutumisella HBsAg-antigeeneihin. Joissakin tapauksissa on aika, jolloin veressä ei ole antigeenejä tai vasta-aineita (serologisen ikkunan ajanjakso).

    • Heti kun seerumissa alkaa havaita vain anti-Hbs-pinta-antigeenin vasta-aineita, he puhuvat immuniteetin muodostumisesta HBV: tä vastaan.
    • Taudin kliinisten oireiden ja negatiivisten HBsAg-tulosten läsnä ollessa vasta-aineiden läsnäolo on tärkeä infektion diagnostinen merkki..
    • IgM-luokan immunoglobuliinit osoittavat kroonisen hepatiitin akuutin vaiheen tai pahenemisen. Ne määritetään 1-2 kuukauden kuluessa. IgG-luokan immunoglobuliinit ilmestyvät toipumisvaiheessa ja esiintyvät seerumissa monien vuosien ajan toipumisen jälkeen.
    • Vasta-aineiden tuotannon viivästyminen tai niiden puuttuminen osoittaa heikkoa immuunivastetta ja kroonista prosessia.
    • Vain Anti-Hbs: n havaitseminen veren seerumissa viittaa aikaisempaan sairauteen.
    • HbsAg-fragmenttien vasta-aineet preS1- ja preS2 ovat suojaavia (osoittavat tartunnan jälkeisen tai rokotuksen jälkeisen immuniteetin kehittymisen).

    HBcAg-vasta-aineet (anti-HBcor IgM ja IgG)

    HBc IgM -ydinantigeenin vasta-aineet ovat informatiivisimpia ja luotettavimpia merkkejä akuutista infektiosta tai tarttuvan prosessin kroonisen muodon aktivoitumisesta yhdessä HbsAg: n kanssa. Ne havaitaan rinnakkain HbsAg: n kanssa inkubaatiokauden lopusta lähtien ja pysyvät koko hepatiitti B: n kliinisten ilmenemismuotojen ajan ja jopa pysyvät joissakin tapauksissa veriseerumissa heikosti positiivisena vasteena seuraavan 1-2 vuoden ajan. Niiden katoaminen osoittaa kehon uudelleenorganisoitumisen tai sairauden integroivan vaiheen kehittymisen.

    HBc IgG -ydinantigeenin vasta-aineet virusten eliminoinnin jälkeen pysyvät veren seerumissa monien vuosien ajan. Suojaustoimintoa ei suoriteta. Heidän läsnäolonsa osoittaa nykyisen tartunnan tai menneisyyden taudin. Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti, HBcAg (HBcorAg) IgG-vasta-aineiden esiintyminen osoittaa taudin loppumisen.

    HBeAg-vasta-aineet (Anti-HBeAg)

    HBeAg-vasta-aineet ilmestyvät toipumisvaiheessa ja pysyvät joissain tapauksissa 10 - 20 vuotta (joskus enemmän) akuutin B-hepatiitin jälkeen.

    Kuva. 23. Potilaan immuunijärjestelmän solut tuottavat vasta-aineita vasteena patogeeniantigeeneille. Mitä korkeampi immuunivaste, sitä korkeampi vasta-ainepitoisuus veressä seerumissa.

    Virushepatiitin B tärkeimmät markkerit (taulukko)

    TautijaksotTärkeimmät virushepatiitti B: n markkerit
    ItämisaikaHepatiitti B: n PCR on taudin ensimmäinen diagnostinen merkki. Reaktio muuttuu positiiviseksi 4 viikon kuluttua taudin puhkeamisesta.
    HbsAg alkaa havaita potilaan veren seerumissa taudin akuutilla ajanjaksolla - 2–8 viikkoa tartunnasta (inkubaatiojakson lopussa), määritetään anicteric and icteric periodissa ja häviää sitten toipumisaikana, ts. 2–6 kuukauden kuluttua, jos onnistuminen parannuskeinoja.
    Inkubointijakson loppuun mennessä HbeAg ja Anti HBcor IgM voidaan havaita seerumissa.
    Akuutti ajanjaksoAkuutilla ajanjaksolla infektion päämarkerit ovat HbsAg ja HBeAg, samoin kuin anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA-polymeraasi.
    Jos potilaan veren seerumissa ei ole HbsAg: tä, diagnoosi määritetään luokan M vasta-aineiden havaitsemisen perusteella: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
    Seerumin vaikeissa hepatiitti B -muodoissa HbsAg määritetään ensimmäisten keltaisuuden oireiden ilmetessä.
    ↓ T-lymfosyytit, ↓ T-vaimentimet, ↑ T-auttajat.

    Kolestaattisen oireyhtymän kehittyessä biokemiallinen kolestaasi-oireyhtymä (+).

    Akuutissa muurahaisjaksossa ↑ ALT.Toipuminen(+) HBcIgG- ja HBeIgG-vasta-aineiden analyysi. 1 - 3 kuukauden kuluttua. ALAT: n normalisoituminen alkaa sairauden alkamisesta.Prosessin kronisaatioProsessin kroonisuus ilmenee antigeenien (HBsAg ja HbeAg) pitkäaikaisesta (yli 6 kuukaudesta) pysyvyydestä.Paranna krooninen hepatiitti BPotilailla, joilla on krooninen hepatiitti, HBcAg IgG-vasta-aineiden esiintyminen osoittaa taudin loppumisen.Aiempi tartuntaVarhaisen sairauden merkki on HBc IgG-vasta-aineiden ja anti-HB: n havaitseminen.HBV-kanto (aiemmin hoidettu hepatiitti tai vaste hepatiitti B -rokotteelle).Anti-HB: n havaitseminen.

    Kuva. 24. Kirroosi - taudin kroonisen muodon erittäin epäsuotuisa lopputulos.