HBsAg-analyysi: mikä se on ja miten se tehdään? Tutkimuksen tulosten salaaminen hepatiitti B -merkkien esiintymiseksi

Lähes joka kolmas maapallon henkilö on joko hepatiitti B-tartunnan saanut tai tartunnan saanut. Monien maiden hallitusohjelmiin sisältyy hepatiitti B -merkkien tunnistaminen väestöstä. HbsAg-antigeeni on varhaisin signaali tartunnasta. Kuinka tunnistaa sen läsnäolo kehossa ja kuinka tulkita analyysin tulokset? Ymmärrämme tämän artikkelin.

HBsAg-testi: Miksi määrittää määritys?

Hepatiitti B-virus (HBV) on DNA-juoste, jota ympäröi proteiinikerros. Tätä kuorta kutsutaan HBsAg - hepatiitti B -pinta-antigeeniksi. Kehon ensimmäinen immuunivaste, joka on suunniteltu tuhoamaan HBV, kohdistuu nimenomaan tähän antigeeniin. Veressä ollessaan virus alkaa lisääntyä aktiivisesti. Jonkin ajan kuluttua immuunijärjestelmä tunnistaa patogeenin ja tuottaa spesifisiä vasta-aineita - anti-HB-yhdisteitä, jotka useimmissa tapauksissa auttavat parantamaan taudin akuuttia muotoa.

Hepatiitti B: n määrittämiseen on useita markkereita. HBsAg on aikaisin niistä, sen avulla voit määrittää taudin alttiuden taudille, tunnistaa taudin itse ja määrittää sen muodon - akuutin tai kroonisen. HBsAg havaitaan veressä 3–6 viikkoa tartunnan jälkeen. Jos tämä antigeeni on kehossa yli kuusi kuukautta aktiivisessa vaiheessa, lääkärit diagnosoivat ”kroonisen hepatiitin B”.

  • Ihmisistä, joilla ei ole infektion merkkejä, voi tulla patogeenin kantajia ja haluamatta tartuttaa muita.
  • Tuntemattomista syistä antigeenin kantajat ovat yleisempiä miehillä kuin naisilla.
  • Viruksen kantaja tai jolla on ollut hepatiitti B, ei voi olla luovuttaja, hänen on rekisteröidyttävä ja tehtävä säännöllisesti testejä.

Hepatiitti B: n laajan leviämisen vuoksi seulontaa tehdään monilla Venäjän alueilla ja alueilla. Jos haluat suorittaa tutkimuksen, kuka tahansa voi kuitenkin olla tiettyjä ihmisryhmiä, jotka vaaditaan tutkittavaksi:

  • raskaana olevat naiset kahdesti koko raskauden ajan: rekisteröityessään synnytyssairaalassa ja synnytysaikana;
  • lääketieteen työntekijät, jotka ovat suorassa kosketuksessa potilaiden vereen - sairaanhoitajat, kirurgit, gynekologit, synnytyslääkärit, hammaslääkärit ja muut;
  • henkilöt, jotka tarvitsevat kirurgista interventiota;
  • henkilöt, jotka ovat hepatiitti B: n kantajia tai joilla on akuutti tai krooninen muoto.

Kuten yllä todettiin, hepatiitilla B on kaksi muotoa: krooninen ja akuutti.

Jos krooninen muoto ei ole akuutin hepatiitin seuraus, on lähes mahdotonta selvittää, milloin tauti alkoi. Tämä johtuu sairauden lievästä etenemisestä. Krooninen muoto esiintyy useimmiten vastasyntyneillä, joiden äidit ovat viruksen kantajia, ja ihmisillä, joiden veressä antigeeni oli yli kuusi kuukautta.

Hepatiitin akuutti muoto ilmenee vain neljänneksellä tartunnan saaneista. Se kestää 1-6 kuukautta ja sillä on useita oireita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin tavallisen kylmä: ruokahaluttomuus, jatkuva väsymys, väsymys, nivelkipu, pahoinvointi, kuume, yskä, nenä ja epämukavuus oikeassa hypochondriumissa. Jos sinulla on näitä oireita, ota heti yhteys lääkäriin! Ilman asianmukaista ajoissa aloitettua hoitoa henkilö voi joutua koomaan tai jopa kuolla..

Jos sinulla oli yllä olevien oireiden lisäksi suojaamaton seksuaalinen kontakti muukalaisen kanssa, jos käytit muita henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita (hammasharja, kampa, partakone), sinun tulee heti ottaa verikoe HBsAg: lle..

Valmistelut analyysiin ja menettelyyn

Kaksi menetelmää auttavat havaitsemaan hepatiitti B: n esiintymisen: nopea diagnoosi ja serologinen laboratoriodiagnostiikka. Ensimmäiseen tutkimustyyppiin viitataan korkealaatuisina havaintomenetelmin, koska sen avulla voit selvittää, onko veressä antigeeniä vai ei, se on mahdollista kotona. Jos antigeeni havaitaan, sinun tulee mennä sairaalaan ja suorittaa serologinen diagnoosi, joka viittaa kvantitatiivisiin menetelmiin. Lisälaboratoriotestit (ELISA ja PCR) antavat sairauden tarkemman määritelmän. Määrällinen analyysi vaatii erityisiä reagensseja ja laitteita.

Pikadiagnostiikka

Koska tämä menetelmä diagnosoi HBsAg: n luotettavasti ja nopeasti, se voidaan suorittaa paitsi sairaanhoitolaitoksessa, myös kotona, ostamalla vapaasti pakkauksen pikadiagnostiikkaan mistä tahansa apteekista. Sen toteuttamisjärjestys on seuraava:

  • hoita sormea ​​alkoholiliuoksella;
  • lävistä iho scarfferilla tai lansetilla;
  • tiputa 3 tippaa verta testausliuskaan. Älä koske määritystulosta vääristämällä, älä kosketa nauhan pintaa sormella;
  • 1 minuutin kuluttua lisää 3-4 tippaa puskuriliuosta sarjasta liuskalle;
  • 10–15 minuutin kuluttua näet HBsAg-analyysin tuloksen.

Serologinen laboratoriodiagnostiikka

Tämäntyyppinen diagnoosi eroaa edellisestä. Sen pääpiirteenä on tarkkuus: se määrittää antigeenin läsnäolon 3 viikkoa infektion jälkeen, ja samalla se pystyy havaitsemaan anti-HBs-vasta-aineita, jotka ilmestyvät potilaan toipumisen yhteydessä ja muodostavat immuniteetin hepatiitti B: lle. HBsAg-analyysi paljastaa positiivisen tuloksen positiivisella tuloksella hepatiittiviruksen tyypin. B (kuljetus, akuutti muoto, krooninen muoto, inkubaatioaika).

Kvantitatiivinen analyysi tulkitaan seuraavasti:

Virushepatiitti B. Hepatiitti-infektio, hepatiitin oireet ja merkit. Verikoe hepatiitti B (hepatiitin markkerit), hepatiitti B vasta-aineet (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc kokonaismäärä, HBeAg, anti-Hbe), PCR-diagnoosi, bilirubiini, ASAT, ALT.

Usein Kysytyt Kysymykset

Kuinka hepatiitti B -infektio tapahtuu??

Kuka on useammin saanut B-hepatiitti-tartunnan (riskiryhmä)?

  • Hepatiittipotilaan sukulaiset - vaimo, lapset.
  • Huumeriippuvaiset
  • Tartunnan saaneen äidin lapset (synnytyksen todennäköisyys on suuri synnytyksen aikana)
  • Siveetön
  • Seksuaalivähemmistöt ja muut, jotka harjoittavat vääriä seksin muotoja
  • Terveydenhuollon työntekijät
  • Henkilöt, jotka rangaistavat vankiloissa
Hepatiitti B: tä on mahdotonta saada:
  • kättelyt
  • Jos olet aivastettu tai yskä
  • Kun kommunikoit henkilön kanssa
  • Kun halata
  • Suukolla poskelle
  • Yleisten välineiden käyttö

Mitkä ovat hepatiitti B: n oireita ja merkkejä?

Välittömästi tartunnan jälkeen potilas ei huomaa maksavaurion oireita tai merkkejä - ne voivat ilmetä myöhemmin - muutaman kuukauden kuluttua.

B-virushepatiitin oireet:

  • Yleinen heikkous
  • Nivelkipu
  • Kuume (ei liity tavallisiin kylmiin, suolistosairauksiin tai munuaisiin)
  • Kutina koko vartalo
  • Ruokahalun menetys
  • Kivuliaisuus kohtalainen oikeassa hypochondriumissa
  • Ihon ja silmävalkojen keltaisuus
  • Tumma virtsa (vahva musta tee)
  • Vaaleat uloste (harmahtava tai vaalea savi)
Virushepatiitti B on mahdollista diagnosoida, etenkin taudin kehittymisen alkuvaiheissa, vain laboratoriokokeilla tai käyttämällä pikatestiä.

Hepatiitti B -vasta-aineet - infektion, palautumisen tai taudin etenemisen indikaattorit.
Diagnoosissa käytetään useita immunologisia menetelmiä - ne kaikki paljastavat joko antigeenit (viruksen itsensä proteiinimolekyylit - HbsAg, HBeAg) tai vasta-aineet viruksen komponentteihin (Anti-HBc, IgM ja IgG-luokka)..

Lue myrkyllisestä (alkoholipitoisesta) hepatiitista artikkelissa:

Hepatiitti B -antigeenit

HBsAg (Australian antigeeni) - mikä se on?

Mitä positiivista HBsAg (Australian antigeeni) sanoo?

HBeAg - mikä se on?

Mitä positiivista HBeAg sanoo?

  • Akuutti hepatiitti
  • Kroonisen hepatiitin paheneminen (aktiivinen krooninen hepatiitti)
  • Korkea virulenssi (kyky tartuttaa)
  • Riittämätön hoito
  • Huono merkki paranemiseen

HBcAg - mikä se on?

HBcAg on viruksen ydinproteiini, joka voidaan havaita vain maksafragmentin laboratoriotutkimuksella - sitä ei havaita veressä. Verikokeessa on kuitenkin mahdollista määrittää tämän proteiinin vasta-aineet - kokonais-anti-HBc (kokonaismäärä) ja eri luokat: anti-HBc (yhteensä) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-vasta-aineita tuotetaan sairauden alkaessa - jos on akuutti hepatiitti, krooninen hepatiitti, IgM-anti-HBc: tä havaitaan vain korkealla viruksen aktiivisuudella - kroonisella aktiivisella hepatiitilla.

Tutustu kroonisen hepatiitin komplikaatioon - maksakirroosiin - lue artikkeli: Maksan kirroosi

Mitä ovat anti-HB: t (HBsAb) ?

Mikä on anti-HBc (yhteensä) (HBcAb)?

anti-HBc (kokonaismäärä) (HBcAb) on vasta-aine hepatiitti B-viruksen ydinproteiinille - HbcAg. Kun immuunijärjestelmä joutuu kosketukseen virusproteiinin kanssa, tapahtuu proteiinille spesifisten vasta-aineiden synteesi, jotka kiinnittyvät siihen, estäen viruksen leviämisen kehossa. Vasta-aineiden ansiosta immuunisolut voivat helposti havaita ja tuhota viruksia, estäen tartunnan leviämisen kehossa.
Mitä anti-HBc: n (kokonaismäärä) (HBcAb) havaitseminen osoittaa??

  • Aikaisemman virushepatiitin läsnäolo ja sen täydellinen itsehoito
  • Tämän merkin esiintyminen veressä ei tarkoita sairautta, mutta vain sitä, että immuunijärjestelmä oli aiemmin ollut kosketuksissa hepatiittiviruksen kanssa ja muodostanut immuniteetin tätä infektiota vastaan. Taudin esiintymistä on mahdollista arvioida vain arvioimalla muiden merkkien tuloksia tai arvioimalla vasta-ainetiitterin muutoksia ajan myötä.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - mikä se on?

Mitä IgM anti-HBc: n (HBcAb IgM) havaitseminen osoittaa??

  • Akuutti hepatiitti b
  • Aktiivinen krooninen hepatiitti B
  • Tehokas virushepatiitin hoito
  • Potilaan veren korkea virulenssi (tarttuvuus)

anti-HBe (HBeAb) - mikä se on?

Hepatiitti B: n (HBV-DNA) PCR-diagnoosi

Mitä viruksen DNA-havaitseminen (HBV-DNA) sanoo?

Onko raskaus ja imetys mahdollista hepatiitti B: llä (B)?

Naiset, joilla on hepatiitti B, voivat tulla raskaaksi ja saada terveen vauvan. Hepatiittiviruksen uskotaan olevan melko suuri, joten se ei kykene tunkeutumaan istukkaan lapsen vereen. Infektiota voi esiintyä 5–10%: issa istukan irtoamisesta, amniokentesisistä ja muista toimenpiteistä, jotka voivat johtaa amnioottisen virtsarakon vaurioitumiseen ja äidin veren hiukkasten pääsyyn sikiön ympäröiviin amnionivesiin..

Ennen kaikkea lapsella on riski tarttua syntymäprosessiin joutuessaan kosketuksiin äidin veren ja emättimen eritteiden kanssa. Joten sairaiden naisten luonnollisen syntymän aikana lapsen tartunta esiintyy 70 prosentilla tapauksista, naisilla viruksen kantajilla 10 prosentilla. Toimitus keisarileikkauksen avulla auttaa poistamaan viruksen leviämisriskin vauvalle.

Immunoglobuliinia annetaan tartunnan saaneelle äidille syntyneelle lapselle 12 tunnin kuluessa synnytyksestä viruksen neutraloimiseksi, joka voi tulla kehossa. Kuukausi syntymän jälkeen, hepatiitti B -rokotus.

Imetys hepatiitti B: llä on mahdollista. Vaikka yksittäiset virukset voidaan havaita rintamaitoon, infektiota ei tapahdu tällä tavoin. Luonnollinen ruokinta vahvistaa lapsen immuunipuolustusta maidossa olevien monien immuunisolujen, immunoglobuliinien ja entsyymien takia. Siksi äiteille, joilla on krooninen hepatiitti, ja naisille, joiden veressä havaitaan Australian antigeeni, lääkärit suosittelevat ruokkimaan vauvan rintamaitoa.

Kuka on rokotettava hepatiitti B: tä vastaan ​​(B)?

Hepatiitti B -rokotetta tulisi antaa kaikille. Siksi se sisältyy pakollisten rokotusten kalenteriin. Ensimmäinen rokotus suoritetaan sairaalassa ensimmäisenä elämänpäivänä ja sitten järjestelmän mukaan. Jos lasta ei jostain syystä ole rokotettu, rokotus tehdään klo 13.

Rokotusohjelma

1 ml rokotetta, joka sisältää neutraloituja hepatiittivirusproteiineja, injektoidaan hartioiden deltalihakseen.

  • Ensimmäinen annos on nimettynä päivänä.
  • Toinen annos - kuukausi ensimmäisen rokotuksen jälkeen.
  • Kolmas annos - 6 kuukautta ensimmäisen rokotuksen jälkeen.

Kolmen kerta-annoksen jälkeen 99%: lla rokotetuista kehittyy vakaa immuniteetti ja se estää taudin kehittymisen infektion jälkeen..

Hepatiitti B: tä vastaan ​​rokotettujen aikuisten ryhmät

  • Ihmiset, jotka ovat saaneet tartunnan muun tyyppisellä virushepatiitilla tai joilla on krooninen ei-tarttuva maksasairaus
  • Kroonista hepatiitti B -potilaiden perheenjäseniä ja heidän seksuaalisia kumppaneitaan;
  • Lääketieteelliset työntekijät;
  • Lääketieteen opiskelijat;
  • Verituotteiden kanssa työskentelevät ihmiset;
  • Hemodialyysipotilaat - ”keinotekoinen munuainen” -laite;
  • Ihmiset, jotka injektoivat huumeita;
  • Ihmiset, joilla on useita seksuaalisia kumppaneita;
  • Ihmiset, jotka harjoittavat homoseksuaalista yhdyntää;
  • Ihmiset lähtevät Afrikkaan ja Itä-Aasiaan;
  • vangit.

Kuinka hoitaa hepatiitti B (B) -lääkkeitä?

Hepatiitti B: n hoidolla kansanlääkkeillä pyritään poistamaan toksiineja, ylläpitämään maksan tila ja vahvistamaan immuunisuutta.

1. Maidon hiiltä käytetään toksiinien poistamiseen suolistosta. Sekoita lasillisessa maitoa tl murskattua hiiltä. Voit käyttää koivuhiiltä tai apteekkiaktivoitua (5-10 tablettia). Hiili- ja maidomolekyylien hiukkaset imevät toksiineja suolistosta ja nopeuttavat niiden poistumista. Työkalu otetaan aamulla puoli tuntia ennen aamiaista 2 viikon ajan.

2. Maissin stigmat vähentävät bilirubiinin tasoa veressä, omaavat choleretic-vaikutuksen, parantavat sapen ominaisuuksia, vähentävät maksa- ja sapiteiden tulehduksia, lievittävät keltaisuutta. 3 rkl. l kuiva maissimerkit kaadetaan lasillinen keitettyä vettä ja inkuboidaan vesihauteessa 15 minuutin ajan. Liemi jäähdytetään 45 minuutin ajan ja suodatetaan. Maissin leima puristetaan ja liemen tilavuus nostetaan 200 ml: seen keitetyllä vedellä. Juo 2-3 rkl 3-4 tunnin välein. Ota infuusio pitkään - 6-8 kuukautta.
3. Sikurijuurten keittäminen parantaa sapen eritystä ja ruuansulatuksella kokonaisuutena on immunovahvistava vaikutus. 2 rkl sikurin juuria kaadetaan 500 ml kiehuvaa vettä ja vaaditaan 2 tuntia. Liemi suodatetaan ja lisää 2 rkl. l hunajaa ja yksi tl omenaviinietikkaa. Ota infuusio teen sijaan, kunnes paraneminen tapahtuu.

Sitruunamehua hepatiitin hoitoon ei suositella, vaikka tämä resepti löytyy usein erikoispaikoilta. Sitruunan hapot pahentavat maksan tilaa, joten se on vasta-aiheinen hepatiitissa.

Huomio! Hepatiitti B: n kansanlääkkeiden hoidon aikana sinun on ehdottomasti noudatettava ruokavaliota nro 5 ja luovuttava kokonaan alkoholista.

Hepatiitti B: n hoitaminen kansanlääkkeillä ei pysty vapauttamaan viruksia ja voittamaan tauti, kun otetaan huomioon sen vaikeusaste. Siksi yrttejä ja homeopaattisia lääkkeitä voidaan käyttää apuaineina, mutta ne eivät korvaa lääkärin määräämää viruslääkitystä..

Kuinka käyttäytyä, jos lähisukulaisella on hepatiitti B (B)?

Kroonista hepatiitti B: tä sairastavan sukulaisen sukulaiset ovat erityisen vaarassa. Suojautuaksesi sinun on otettava huomioon tartunnan leviämisen ominaispiirteet. Tärkeintä on välttää kosketusta potilaan kehon nesteisiin, jotka sisältävät virusta: verta, sylkeä, virtsaa, emättimen nestettä, siemennestettä. Jos niitä joutuu vaurioituneelle iholle tai limakalvoille, infektiota voi esiintyä..

Hepatiitin B (B) ehkäisytoimenpiteet potilaan tai kantajan perheenjäsenille

  • Rokota hepatiitti B: tä vastaan. Rokotukset ovat tärkein tapa estää hepatiitti B: tä.
  • Vältä jakamasta esineitä, joissa potilaan veren hiukkaset voivat pysyä. Ne sisältävät esineitä, jotka voivat vahingoittaa ihoa: manikyyri, partakone, epilaattori, hammasharja, pesulappu.
  • Poista ruiskujen jakaminen.
  • Vältä suojaamatonta seksuaalista kontaktia potilaan kanssa. Käytä kondomia.
  • Sulje pois kosketus potilaan vereen. Käytä tarvittaessa haavaa, käytä kumikäsineitä.

Hepatiitti B: tä ei voi saada ravistamalla käsiä, halaamalla tai käyttämällä ruokia. Tauti ei leviä ilmassa olevien pisaroiden avulla puhuessaan, yskimällä tai aivastettaessa.

Mikä on hepatiitti B: n (B) vaara??

90% akuutista hepatiitti B -tapauksista johtaa paranemiseen. Joten ihmisillä, joilla on normaali immuniteetti, tämä tapahtuu 6 kuukauden ajan. Mutta potilaiden ja heidän sukulaistensa tulee tietää B-hepatiitin vaara. Tiedot komplikaatioista herättävät vastuullista asennetta hoitoon ja ruokavalioon.

Hepatiitti B -komplikaatiot (B)

  • Akuutin hepatiitti B: n siirtyminen krooniseen muotoon. Tätä esiintyy 5 prosentilla sairaista aikuisista ja 30 prosentilla alle 6-vuotiaista lapsista. Kroonisessa muodossa virus pysyy maksassa ja on edelleen tuhoavaa. Toipuminen kroonisen hepatiitti B: n jälkeen tapahtuu vain 15%: lla potilaista.
  • Hepatiitin täydellistä muotoa esiintyy 0,1%: lla potilaista. Sellaista taudin kulkua tarkkaillaan ihmisillä, joilla on immuunipuutos ja jotka saavat hoitoa kortikosteroideilla ja immunosuppressanteilla. Heillä on valtava maksasolujen kuolema. Manifestaatiot: "maksaoireiden" lisäksi kehittyy voimakas levottomuus, vaikea heikkous, kouristukset ja myöhemmin kooma.
  • Kirroosi. 5-10%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti, maksasolut korvataan sidekudoksella, ja elin ei pysty suorittamaan tehtäväänsä. Kirroosin ilmenemismuodot: ”meduusanpää” - vatsan ihon vatsan laskimoiden laajeneminen, kuume, heikkous, painonpudotus, ruoansulatushäiriöt, heikko ruuan sietokyky.
  • Maksasyöpä monimutkaistaa taudin kulkua 1-3%: lla tapauksista. Syöpä voi kehittyä kirroosin taustalla tai itsenäisenä taudina johtuen siitä, että viruksen vaurioituneet solut ovat alttiita pahanlaatuiselle rappeutumiselle.
  • Akuutti maksan vajaatoiminta - alle 1% potilaista. Sitä esiintyy akuutin hepatiitin vaikeassa fulminanttivaiheessa. Yksi tai useampi maksan toiminta on heikentynyt. Motivoimaton heikkous, turvotus, askiitti, tunnehäiriöt, syvät aineenvaihduntahäiriöt, dystrofia, kooma kehittyvät.
  • Hepatiitti B -viruksen kuljetus kehittyy 5-10%: lla akuutin muodon saaneista ihmisistä. Tässä tapauksessa taudin oireet puuttuvat, mutta virus kiertää veressä ja kantaja voi tartuttaa muita ihmisiä..

Hepatiitti B -komplikaatioiden prosenttiosuus on suhteellisen pieni, ja normaaleilla immuunivaikutuksilla olevilla ihmisillä on kaikki mahdollisuudet toipumiseen, mikäli lääkärin suosituksia noudatetaan tiukasti.

Kuinka syödä hepatiitti B: n kanssa (B)?

Hepatiitti B: n ravitsemuksen perusta on ruokavalio numero 5 Pevznerin mukaan. Siihen sisältyy normaalin määrän proteiinien, hiilihydraattien kulutus ja rasvojen rajoittaminen. Ruoka tulisi nauttia pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä. Tämä ravitsemus vähentää maksakuormitusta ja myötävaikuttaa sapen ulosvirtaukseen tasaisesti..

Näytetään ruokia, joissa on paljon lipotropiiniaineita, jotka auttavat puhdistamaan rasvan maksaa ja niiden hapettumista. Hyödyllisin:

  • proteiinituotteet - vähärasvaiset kalalajit (hauki, turska), kalmari, äyriäiset, kanan proteiinit, naudanliha;
  • vähärasvaiset maitotuotteet - kirnupiimä, joka saadaan vaahtoamalla voita voille, vähärasvainen raejuusto ja muut maitotuotteet;
  • soijajauho, tofu-soijajuusto;
  • merikaali;
  • vehnäleseet;
  • puhdistamattomat kasviöljyt - auringonkukka, puuvillansiemenet, maissi.

Proteiinit - 90–100 g päivässä. Tärkeimmät proteiinilähteet ovat vähärasvainen liha ja kala, munavalkuaiset ja maitotuotteet. Höyrytetty, keitetty, paistettu liha (kananrinta, vasikanliha, naudanliha, kani). Etusija annetaan jauhelihatuotteille - höyryletut, lihapullot, lihapullot.

Maksa, munuaiset, aivot, rasvainen liha (hanhi, ankka, sianliha, lammas), sian- ja lampaanrasva ovat vasta-aiheisia..

Rasvat - 80-90 g päivässä. Rasvan lähde on puhdistamattomat kasviöljyt ja maitotuotteet. Voita ja kasviöljyä lisätään valmiisiin ruokia. Nämä “oikeat” rasvat ovat välttämättömiä uusien maksasolujen rakentamiseksi..

Yhdistettyjen rasvojen, rasvan, rasvan käyttö on kielletty. Eläinperäisiä rasvatuotteita sulatettaessa vapautuu monia myrkyllisiä aineita, joihin hepatiitin vaurioitunut maksa ei pysty selviytymään. Lisäksi ylimääräinen rasva kertyy maksaan ja johtaa sen rasvan rappeutumiseen..

Hiilihydraatit - 350–450 g päivässä. Potilaan tulee saada hiilihydraatteja hyvin keitetyistä viljoista (kaurajauho, tattari), eilisen leivän, keitetyistä vihanneksista, joita voidaan käyttää sivuruokia.

Luonnollisia makeita hedelmiä ja marjoja suositellaan: banaaneja, viinirypäleitä, mansikoita. Kaikki hedelmät hyytelön, haudutettujen hedelmien, hillojen muodossa. Muut kuin leivonnaiset sisältävät piparkakkuevästeet ovat sallittuja.

Hapanta hedelmää ja marjaa ei näytetä: karpaloita, kirsikoita, sitrushedelmiä. Muffinssi ja kakut eivät kuulu tähän.

Juomat - tee, teetä maidolla, kompotit, kibiirinmarjalieme, vihannes- ja hedelmämehut, vaahdot.

Sulje pois paistettuja, kylmiä ja kuumia ruokia, uuttavia ruokia, jotka lisäävät ruuansulatuksien eritystä ja ärsyttävät suolen limakalvoa. kiellettyä:

  • alkoholi;
  • vahvaa kahvia;
  • kaakao, suklaa;
  • makea kuohuvesi;
  • sienet;
  • retiisi;
  • keula;
  • valkosipuli;
  • palkokasvit;
  • vahvat liemet;
  • makkarat ja savustetut lihat.

Akuutin hepatiitin B yhteydessä tarvitaan tiukempi ruokavalio - taulukko nro 5A, joka ei sisällä mustaa leipää, raakavihanneksia, hedelmiä ja marjoja.

Näytevalikko päivälle hepatiitti B (B) -potilaalle

Aamiainen: tattaripuuroa, keitetty vedessä lisäämällä maitoa, teetä, hunajaa tai hilloa, valkoista kuivattua leipää

Lounas: paistetut omenat tai banaani

Lounas: vihanneskeitto “toisessa” liemessä, maustettua smetalla, kompoti

Välipala: raejuustolaatikko ja piparmarjalieme

Päivällinen: lihapullot perunamuusilla, tee maitoa

Toinen illallinen: kefiiri- ja keksikeksit

Hepatiitti C -antigeeni

91. Hepatiittivirukset: hepatadavirukset (Hepadnaviridae-perhe). HBV on hepatiitin B aiheuttaja. Virionin rakenne, antigeenit: HBs, HBc, HBe, HBx ja niiden ominaisuudet. Taudin patogeneesin ominaispiirteet, taudinaiheuttajan leviämismekanismi ja reitit. Sitkeys. Koskemattomuutta. Laboratoriodiagnostiikka. Rokotteen ennaltaehkäisyn, hoidon ja epäspesifisen hepatiitin B ehkäisyn ongelmat. Hepatiitti C: n patogeenit, G. Ominaisuudet. Rooli ihmisen patologiassa. Laboratoriodiagnostiikka. Hepatiitti A-virus.

Hepatiitti A-virus

S. Feinston löysi hepatiitti A -viruksen vuonna 1973.

Taksonomia, morfologia ja antigeeninen rakenne. Hepatiitti A-virus kuuluu Picornaviridae-sukuun Hepatovirus-sukuun. Tyypin lajeilla - hepatiitti A -viruksella - on yksi serotyyppi. Tämän RNA: ta sisältävän viruksen, yksinkertaisesti järjestetyn, halkaisija on 27 - 28 nm ja yksi virusspesifinen antigeeni. Tunnistettiin kuusi hepatiitti A -viruksen genotyyppiä. Marmoset-perheen apinoilla löydettiin hepatiitti A -viruksen kaltaista virusta. Tämä virus eroaa genotyyppisesti ihmisen hepatiitti A -viruksesta..

Viljely. Virusta kasvatetaan soluviljelmissä. Lisääntymisjakso on pidempi kuin enterovirusten, sytopaattista vaikutusta ei ilmaista.

vastus Hepatiitti A-virus on lämmönkestävämpi kuin enterovirukset; se pysyy 60 ° C: ssa 12 tuntia ja inaktivoidaan keittämällä 5 minuutin ajan. Suhteellisen vakaa ulkoisessa ympäristössä (vesi, potilaiden vastuuvapaus). PH 1,0: ssa virus pysyy elinkykyisenä, kun taas muut pikornavirukset inaktivoidaan. Nämä viruksen ominaisuudet ovat keskeisiä hepatiitin epidemiologiassa..

Eläinten herkkyys. Kokeellinen infektio voidaan toistaa marmoset-apinoilla ja simpansseilla.

Epidemiology. Infektiolähde on potilaat, joilla on sekä vakavia että oireettomia tartuntamuotoja. Infektiomekanismi on uloste-suun kautta. Virukset erittyvät ulosteella inkubaatiovaiheen toisesta puoliskosta ja kliinisten oireiden alussa; tällä hetkellä ne ovat vaarallisimpia muille. Keltaisuuden ilmetessä viruksen vapautumisnopeus laskee. Hepatiitti A-virukset leviävät veden, ruuan, taloustavaroiden, likaisten käsien kautta, lasten ryhmissä - lelujen, ruukkujen kautta. Virukset voivat aiheuttaa vesi- ja ruokaperäisiä puhkeamisia.

Hepatiitti A on kaikkialla levinnyt, mutta etenkin paikoissa, joissa on vesipulaa, huono jäte- ja vesihuoltojärjestelmät ja alhainen julkisen hygienian taso. Lähinnä 4-15-vuotiaat lapset ovat sairaita. Ilmaantuvuus lisääntyy kesä- ja syksyisin..

Patogeneesi. Viruksen ensisijainen kasvualusta on ohutsuolen endoteeli. Sieltä se tulee portaaliin verenkiertoon ja maksaan, koska sillä on hepatotropismi. Maksasolujen vaurioita ei tapahdu suorien sytotoksisten vaikutusten vuoksi, vaan immunopatologisten mekanismien seurauksena.

Kliininen kuva. Inkubointijakso on 15-50 päivää, yleensä noin yksi kuukausi. Se alkaa akuutti lämpötilan nousulla ja maha-suolikanavan ilmiöillä (pahoinvointi, oksentelu jne.). Ehkä keltaisuus näyttää 5. - 5. päivänä. Taudin kliininen kulku on yleensä lievä, ilman erityisiä komplikaatioita; alle 5-vuotiailla lapsilla se on yleensä oireeton. Taudin kesto on 2-3 viikkoa. Krooniset muodot eivät kehitty.

Koskemattomuutta. Tartunnan jälkeen muodostuu pysyvä elinikäinen immuniteetti, joka liittyy IgG: hen. Taudin alussa IgM ilmaantuu veressä, joka kestää elimistössä 4-6 kuukautta ja jolla on diagnostinen arvo. Ensimmäisen elämän vuoden lapsilla havaitaan äidistä istukan kautta saadut vasta-aineet. Humoraalisen lisäksi suolistossa kehittyy paikallinen immuniteetti.

Mikrobiologinen diagnoosi. Tutkimuksen materiaalina ovat seerumin ja suolen liikkeet. Diagnoosi perustuu pääasiassa IgM: n määritykseen veressä käyttämällä ELISA: ta, RIA: ta ja immuunielektronimikroskopiaa. Samat menetelmät voivat havaita virusantigeenin ulosteessa. Virologista tutkimusta ei suoriteta, koska käytännöllisissä laboratorioissa ei ole käytettävissä menetelmiä.

ennaltaehkäisy Epäspesifisen ennaltaehkäisyn tulisi pyrkiä parantamaan väestön terveyskulttuuria, parantamaan vesihuoltoa ja keittämisolosuhteita. Spesifiseen passiiviseen ehkäisyyn immunoglobuliinia käytetään epidemiologisten indikaatioiden mukaisesti. Immuniteetti kestää noin 3 kuukautta. Spesifistä aktiivista ennaltaehkäisyä varten on kehitetty ja sovellettu inaktivoitua viljelykonsentroitua rokotetta. Myös rekombinantti geenitekniikan rokote on kehitetty..

Hepatiitti E-virus

Hepatiitti E-virus (HEV) aiheuttaa hepatiitti E: n, infektion fekaalien ja suun välitysmekanismissa. Neuvostoliiton tutkija Acad löysi viruksen vuonna 1983. NEITI. Balayan kokeissa, jotka koskevat 9-hepatiittipotilaiden, jotka eivät ole A- tai B-hepatiitti, itseinfektiota fekaaliuutteilla. Virus kuuluu erilliseen Hepevirus-sukuun. Tauti on erityisen yleinen Keski-Aasiassa..

Rakenne. Viruksella ei ole lipidikalvoa. Pallomainen nukleokapsidi, jonka koko on 27-34 nm. Virusgenomia edustaa yksijuosteinen plus-RNA, joka koodaa RNA: sta riippuvaa RNA-polymeraasia, papaiinimaista proteaasia ja kalvon läpäisevää proteiinia, jonka avulla virus pääsee soluun.

Epidemiologia ja kliininen kuva. Tartunnan lähde on sairaita ihmisiä. Pääsiirtoreitti on vesi. Inkubaatioaika 2 - 6 viikkoa. Tautiin liittyy lieviä maksavaurioita, päihteitä ja keltaisuutta. Ennuste on yleensä suotuisa, lukuun ottamatta raskaana olevia naisia, joiden kuolleisuus E-hepatiittiin on 16–20%. Viime aikoina hepatiitti E-virus on eristetty joistakin eläimistä (siat, hirvieläimet, nautakarja, linnut jne.), Mikä viittaa viruksen leviämismahdollisuuteen eläimistä ihmisille..

Koskemattomuutta. Taudin jälkeen muodostuu vakaa immuniteetti..

Mikrobiologinen diagnoosi. Käytä serologista menetelmää. Viruksen IgG- ja IgM-vasta-aineet määritetään seerumissa ja plasmassa. Lisäksi PCR-menetelmä määrittää viruksen RNA: n seerumissa infektion akuutin vaiheen aikana.

Hoito ja ehkäisy. Hoito on oireenmukaista. Raskaana oleville naisille annetaan erityinen immunoglobuliini. Epäspesifisen ennaltaehkäisyn tarkoituksena on parantaa terveysolosuhteita ja toimittaa korkealaatuista juomavettä. Eloton kokonaisen virionin rokote on luotu. Eläviä ja geeniteknisesti valmistettuja rokotteita testataan.

Gepadnavirukset (Hepadnaviridae-perhe)

Hepatiitti B-virus (HBV) kuuluu Hepadnaviridae-sukuun, sukuun Orthohepadnavirus. Dein löysi sen ensimmäisen kerran elektronimikroskoopilla vuonna 1970, joka tunnetaan nimellä “Dein-hiukkas”.

Morfologia. HBV on kompleksinen, DNA: ta sisältävä, pallomaisen viruksen halkaisija 42-47 nm. Se koostuu ytimestä, joka on rakennettu kuutiosymmetriatyypin mukaan, ja joka koostuu 180 proteiinipartikkelista, jotka muodostavat ytimen HBc-antigeenin, jonka halkaisija on 28 nm, ja lipidikalvosta, joka sisältää pinta-HBs-antigeenin. Ytimen sisällä on DNA-polymeraasi, jolla on revertaasiaktiivisuutta, proteiinikinaasi ja HBe-antigeenin terminaaliproteiini. DNA-polymeraasi on monitoiminen entsyymi, se osallistuu moniin viruksen elinkaaren toimintoihin: se pystyy syntetisoimaan uusia DNA-juosteita sekä DNA: n että RNA: n matriisista, ja niillä on sekä polymeraasi- että revertaasiaktiivisuutta. Nukleaasiaktiivisuus hajottaa RNA-ketjua RNA DNA -hybridissä.

Antigeeninen rakenne. HBV: llä on monimutkainen antigeeninen rakenne. Viruskuori sisältää HBs-antigeeniä, joka sijaitsee virionin pinnalla olevassa hydrofiilisessä kerroksessa. Kolme glykosoidussa muodossa olevaa polypeptidiä osallistuu HBs-antigeenin muodostumiseen: preS1 - iso polypeptidi (L - suuri), preS2 - keskipitkä polypeptidi (M-keskellä), S - pieni pää (S - pieni).

Klassinen antigeeni, jolla on spesifisyys, on S - pieni pääpolypeptidi, joka kulkee kaikkiin 3 vaippaproteiiniin, jotka eroavat N-terminaalisen peptidipään (preS) pituudesta. Joten L-proteiini sisältää preS1-, preS2- ja S-polypeptidejä. M-polypeptidi koostuu preS2: sta ja S-polypeptideistä. Ensimmäistä kertaa B. Bloomberg löysi ja kuvaa HBs-antigeenin vuonna 1963 Australian aborigienien verestä, joten sitä kutsuttiin Australian antigeeniksi. HBs-antigeeni on löydetty verestä paitsi virionin osana myös itsenäisinä fragmentteina. Täysirokkojen virionien lisäksi verestä löytyy taanapartikkeleita, tyhjiä tarttumattomia hiukkasia, joiden halkaisija on 22 nm, pallomaisia ​​tai rihmaisia, jotka koostuvat HBs-antigeenistä sen ylimääräisen tuotannon seurauksena. Pallomaiset ja rihtaiset tyhjät hiukkaset eivät ole tarttuvia, mutta erittäin immunogeenisiä ja indusoivat anti-HBs-neutraloivia vasta-aineita. HBs-antigeenin esiintyminen veressä osoittaa, että keho on saanut viruksen. HBs-antigeeni on heterogeeninen, jaettu neljään antigeeniseen alatyyppiin, joilla on yhteinen antigeeninen determinantti, jota merkitään a: lla, ja kaksi paria toisiaan poissulkevia determinantteja: d ja y, w ja r, jotka muodostavat

Neljä pääalatyyppiä ovat adw, ayw, adr ja ayr, jotka ovat yleisiä eri maantieteellisillä alueilla. Kliinisen kulun ja alatyypin välistä suhdetta ei havaita. Suojaus yhtä alatyyppiä vastaan ​​antaa suojan toisia alatyyppejä vastaan ​​yhteisen determinantin läsnäolon takia. Ydin HBc-antigeeniä ei koskaan esiinny vapaassa muodossa veressä, koska se on viruspartikkelin sisäinen komponentti. Sitä löytyy virustartunnan saaneista maksasoluista..

HBe-antigeeni on myös ydinantigeeni, joka on johdettu HBc-antigeenistä, sitä kutsutaan myös liukoiseksi antigeeniksi. HBe-antigeenin esiintyminen veressä liittyy viruksen replikaatioon.

HBx-antigeeni - transaktivaattori, on toinen HBV-antigeeni, jonka kertyminen vereen liittyy primaarisen maksasyövän kehitykseen.

Genomia edustaa kaksijuosteinen DNA, jolla on pyöreä muoto, jonka molekyylipaino on 1,6x106 D, jossa plusketju on lyhennetty 1/3 pituudesta. Virusgenomi on kirjoitettu negatiiviselle ketjulle ja se koostuu neljästä avoimesta osittain päällekkäisestä lukukehyksestä: P, C, S ja X. Lukukehys P koodaa viruspolymeraasia ja DNA-negatiivisessa ketjussa löydettyä pääteproteiinia. Lukukehys C koodaa nukleokapsidin ja HBe-antigeenin rakenneproteiineja. S-lukukehys koodaa viruspinnan glykoproteiineja. Gene X -tuote tehostaa homologisten ja heterologisten solugeenien transkriptiota osallistumalla maksasolukarsinooman kehittymiseen.

Täydellinen negatiivinen ketju on kytketty kovalenttisesti DNA-polymeraasiin, joka laajentaa plus-ketjun täydelliseen rakenteeseen.

Genomiekspressio suoritetaan neljästä promoottorista: genomiset, ekspressoivat polymeraasia, preC- ja C-proteiineja; suoritetaan L-proteiinin ilmentyminen; ekspressoivat M- ja S-proteiineja, jotka ekspressoivat X-proteiinia.

Kulttuurikohteet. HBV: tä ei viljellä kanan alkioissa, sillä ei ole hemolyyttistä ja hemagglutinoivaa vaikutusta. Sitä viljellään vain soluviljelmässä, joka on saatu primaarisesta maksasyövän kudoksesta pysyvän infektion muodossa, ilman sytopaattisia ja sytolyyttisiä vaikutuksia ja pienellä virionien kertymisellä. Virukselle herkät kädelliset: gorillat, simpanssit, afrikkalaiset vihreät apinat.

Kopiointisykli. HBV sitoutuu hepatosyytin pinnalla olevaan reseptoriin, jota mahdollisesti seerumialbumiini välittää, jonka reseptorit löytyvät sekä preS2-antigeenistä että hepatosyytistä ja tunkeutuvat hepatosyytiin endosytoosin avulla. Saatuaan solun läpi virusnukleokapsidi saavuttaa ytimen, jossa virusgenomi vapautuu. Ytimessä DNA-polymeraasi saattaa loppuun DNA plus -ketjun katkeamisen, minkä seurauksena muodostuu kaksijuosteinen, superkelattu pyöreä DNA-molekyyli, jonka jälkeen voi kehittyä kahden tyyppisiä infektioita: tuottava ja integratiivinen.

Integratiiviselle infektiolle on tunnusomaista viruksen genomin monistaminen käyttämällä viruksen kovalenttisesti kytkettyä DNA-polymeraasia, mikä johtaa intranukleaarisen viruksen genomipoolin muodostumiseen, joka integroituu solugenomiin muodostaen provirus. Tässä tapauksessa havaitaan HBs-antigeenin synteesi. Kliinisesti tämä ilmenee viruskantajalla, jonka indikaattori on HBs-antigeenin havaitseminen veressä.

Tuottavan infektion aikana tapahtuu uusien viruspartikkelien muodostumista. Virus-DNA: n miinusketju toimii templaattina 4 virus-RNA: n, joiden pituus on 3,5, 2,4, 2,1 ja 0,7 kilobaasia, transkriptioon (tuhat emäsparia). Transkriptit, joiden pituus on 2,2, 2,1 ja 0,7 kiloemästä, ovat subgenomisia RNA: ita, jotka suorittavat mRNA: n toiminnan. Ne kuljetetaan sytoplasmaan, missä ne myös translatoituvat muodostuessaan suuria (L), keskisuuria (M) ja pieniä (S) vaippaproteiineja ja X-geenituotetta. Kuoriproteiinit viedään kiinteinä proteiineina endoplasmisen retikulumin lipidikalvoon. 3,5 kilobasaninen RNA edustaa koko genomia ja sitä nimitetään pregenomiseksi RNA: ksi. Sillä on bifunktionaalista aktiivisuutta, suorittaen toisaalta mRNA-toimintoja ydinproteiinien (pre-core): preHBc-ag, HBc-ag ja polymeraasi translaatiota varten. Lisäksi se toimii matriisina täydellisen negatiivisen DNA-juosteen synteesille. Se pakataan yhdessä DNA-polymeraasin ja proteiinikinaasin kanssa ytimeen, missä se toimii matriisina negatiivisten DNA-juosteiden synteesille käyttämällä DNA-polymeraasin revertaasiaktiivisuutta. Tämä prosessi tapahtuu muodostavan ytimen sisällä. RNA-DNA-hybridi RNA-ketju hajoaa DNA-polymeraasin nukleaasiaktiivisuuden vaikutuksesta. Muodostunut nukleokapsidi

saavuttaa endoplasmisen retikulumin, missä se sitoutuu pintaproteiineihin ja silmuihin endoplasmisen retikulumin tunneliin, jonka läpi se erittyy Golgi-laitteen kautta solusta. Precore-polypeptidi kuljetetaan myös endoplasmisen retikulumin kanavaan, jossa karboksiterminaalinen pää, joka erittyy solusta HBe-antigeeninä, erotetaan. Viruksen replikaation merkki on HBe-antigeenin esiintyminen veressä. Kliinisesti tuottava infektio ilmenee aktiivisena tartuntaprosessina akuutin tai kroonisen hepatiitin muodossa. Akuutin ja kroonisen hepatiitin merkki on HBc-antigeenin vasta-aineiden esiintyminen (kuva 17.7)..

Tuottaville HBV-virusinfektioille on ominaista, että HBV: llä itsellään ei ole sytolyyttistä vaikutusta eikä se tuhoa hepatosyyttejä. Vaurioita välittävät sytotoksiset CD8-T-lymfosyytit, jotka tunnistavat infektoituneet solut HBc-antigeeniin kuuluvilla virusoligopeptideillä, jotka ovat kertyneet hepatosyytin pinnalle, lokalisoituneet yhdessä tärkeimmän histoyhteensopivuuskompleksin 1. luokan molekyylien kanssa, ja poistavat ne. Solujen poistaminen provosoi solun tulehduksen ja aiheuttaa akuutin hepatiitin. Kun itse tartunta kerran-

Kuva. 17.7. Hepatiitti B: n diagnostiikkamerkki

On päätetty, immuniteetti muodostuu. Jos virusta ei eliminoida, viruksen replikaation ja immuunipuolustuksen välinen herkkä tasapaino häiriintyy, mikä johtaa kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin kehittymiseen. Kroonisesti tartunnan saaneissa soluissa virus-DNA voi integroitua isäntäsolun DNA: hon. Tämän integraation seurauksena voi olla maksasolukarsinooman kehittyminen..

Koskemattomuutta. Humoraalista immuniteettia edustavat vasta-aineet HBs-antigeenille, jotka suojaavat hepatosyyttejä virukselta ja eliminoivat sen verestä. Täysirokkojen virionien lisäksi "tyhjät" ei-tarttuvat hiukkaset, jotka koostuvat HBs-antigeenistä, osallistuvat humoraalisen immuniteetin muodostumiseen. Päärooli hepatosyyttien vapautumisessa HBV: stä kuuluu CDS-lymfosyyttien välittämään solujen immuunivasteeseen, jonka aktivoinnissa HBc-antigeenillä on johtava rooli. Potilailla, joilla on tämän taudin akuutti muoto, havaitaan voimakas Th1- ja CD8-solujen immuunivaste HBc-antigeeniä vastaan. Akuutin muodon siirtyminen krooniseksi tapahtuu T-soluimmuniteetin rikkomusten, samoin kuin interleukiini-1: n ja a-interferonin muodostumisen puutteiden takia. Serokonversiolla, jolle on tunnusomaista HBe-antigeenin katoaminen verestä ja siihen vasta-aineiden esiintyminen, on positiivinen prognostinen arvo, koska se korreloi T-solujen immuunivasteen aktivoitumisen kanssa. Sairauden kroonisessa muodossa γ-interferonin, Th1-lymfosyyttien sytokiinin ja CD8-vasteen tuotanto on heikko tai puuttuu kokonaan.

Diagnostiikka. Diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla antigeenejä ja vasta-aineita seerumissa sekä virus-DNA: lla. Infektion aikana serologiset markkerit muuttuvat riippuen siitä, onko infektio akuutti vai krooninen (katso kuva 17.7). Kolme antigeeni-vasta-ainejärjestelmää ovat tärkeitä diagnoosissa: HBs-ag / anti-HB; IgM anti-HBc ja IgG anti-HBc; HBe-ag / anti-HBe.

HBs-ag havaitaan seerumissa useita päiviä ennen oireiden puhkeamista ja esiintyy akuutin infektion aikana. Sen esiintyminen kroonisissa infektioissa osoittaa, että potilas on tarttuva. HBe-ag ja HBVDNA määritetään myöhemmin. HBe-ag: n läsnäolo liittyy korkeaan veren tarttuvuuteen. Anti-HBc-vasta-aineet ilmestyvät ensin. Heillä ei ole pro-

tuottavat ominaisuudet. Heidän läsnäolonsa viittaa hepatiitin esiintymiseen tällä hetkellä tai aikaisemmin. IgM-anti-HBc: tä on läsnä korkea-tiitterissä akuutin infektion aikana ja ne katoavat 6 kuukauden kuluttua. IgG-anti-HBc määritetään koko elämän ajan sairauden jälkeen.

Anti-HBe ilmaantuu anti-HBc: n jälkeen, ja niiden ulkonäkö on suotuisa tekijä, joka osoittaa palautumisen.

Anti-HB: t korvaavat HBs-ag: n akuutin infektion ratkaisemisessa. Ne pysyvät koko elämän ajan tarjoamalla suojaavaa immuniteettia..

Jos potilaalla, jolla on akuutti hepatiitti B, HBs-ag jatkuu yli 8 viikkoa oireiden häviämisen jälkeen, hänestä tulee todennäköisesti kantaja ja kroonisen infektion kehittymisen vaara.

HBs-ag / HBe-ag-positiivisilla potilailla seerumin HBVDNA (HBVDNA) havaittiin. Seerumin DNA: ta ei havaita potilailla, jotka ovat toipuneet akuutista hepatiitista.

ennaltaehkäisy Vuodesta 1986 lähtien yhdistelmärokotetta on otettu maailman terveydenhuollon käytäntöön B-hepatiitin ehkäisemiseksi. Se koostuu HBV HBs -antigeenistä, pääasiassa S-proteiinista, joka syntetisoidaan geenitekniikan avulla hiivasoluissa, joka puhdistuksen jälkeen sorboidaan alumiinihydroksidilla tai alumiinifosfaatilla apuaineina. Hepatiitti B -immunisaatiosta on tullut osa WHO: n laajennettua immunisointiohjelmaa.

WHO: n suositusten mukaan rokotukset tulisi antaa ennen kaikkea vastasyntyneille, etenkin HBs-positiivisilla äideillä syntyneille sekä lapsille ja HBV-tartunnan vaarassa oleville ihmisille, erityisesti terveydenhuollon työntekijöille. Ehdotettu immunisaatioaikataulu koostuu 3 injektiosta, joiden välinen aika ensimmäisen ja toisen antamisen välillä on 1 kuukausi; ja toisen ja kolmannen antamisen välillä 4-6 kuukautta (ts. 0-1-4-6). Kolmas injektio on erittäin merkittävä, koska se aiheuttaa vasta-ainetiitterin nousun 10: stä 100: aan. Immuniteetin kesto on 5-7 vuotta.

Noin 10–15 prosentilla terveistä yksilöistä on rokotustoleranssi.

17.3. Parenteraalisen virushepatiitin D, C, G patogeenit

17.3.1. Hepatiitti D-virus

Risetto löysi ensimmäisen kerran hepatiitti D-viruksen (hepatiitti B-virus) vuonna 1977. IOP: ta ei luokitella. HBV on HBV: n satelliitti ja se on viallinen virus, jolla ei ole omaa kalvoa. Virionilla (VGD) on pallomainen muoto, halkaisija 36 nm, koostuu RNA-renkaan muodon yksijuosteisesta miinusketjusta ja nukleokapsidi-HD-antigeenistä (δ-antigeeni). HBV: n ulkoisen vaipan HBs-antigeeniä käytetään ulkoisena vaipana HBV-genomin suojaamiseksi. Δ-antigeeni esitetään nukleokapsidissa 60 kopion muodossa ja se on ainoa proteiini, jonka synteesiä koodaa virus RNA. Se on rakennettu kahdesta proteiinista, joilla on eripituiset polypeptidiketjut (24 ja 27 kD). Nämä proteiinit säätelevät virusgenomin synteesiä: yksi proteiini stimuloi genomin synteesiä, ja toinen estää sitä. Viruksen genomin replikaatio suoritetaan solun RNA-polymeraasi-II: lla ilman hepatiitti B: n apua. Viruksella on 3 genotyyppiä. Venäjällä vallitsee genotyyppi 1. Kaikki genotyypit kuuluvat samaan serotyyppiin..

Viljely. Virusta ei viljellä tunnetuissa solulinjoissa. Kokeellinen malli on simpanssit ja puupuskat, jotka ovat saaneet vastaavasti hepatiitti B -virusta ja hepatiitti B virusta ja woodchuck hepatiitti virusta.

Epidemiology. Luonnossa olevat HBV-säiliöt ovat HBV: n kantajia. HBV-infektio on samanlainen kuin HBV-infektio. HBV: n ja HBV: n samanaikainen infektio (rinnakkaisinfektio) johtaa taudin kohtalaisen muodon kehittymiseen. HBV-infektio kroonisella hepatiitti B -potilaalla vaikeuttaa infektion kulkua, mikä johtaa akuutin maksan vajaatoiminnan ja maksakirroosin kehittymiseen.

Diagnoosi suoritetaan serologisella menetelmällä määrittämällä HBD-vasta-aineet ELISA: lla. Maksan biopsianäytteissä PCR voidaan havaita RNA-viruksen hepatosyyteissä.

Ennaltaehkäisy ja hoito. Hepatiitti D: n ehkäisyyn käytetään kaikkia niitä toimenpiteitä, joita käytetään estämään hepatiitti B: tä. Hoitoon käytetään interferonivalmisteita. Hepatiitti B -rokote suojaa hepatiitti D: tä vastaan.

17.3.2. Hepatiitti C-virus

Hepatiitti C-virus (HCV) kuuluu Flaviviridae-sukuun, Hepacivirus-sukuun.

Morfologia. HCV on monimutkaisesti järjestetty pallomainen RNA-virus, jonka halkaisija on 55-65 nm.

Kapsiidi on rakennettu kuutiotyyppisen symmetrian mukaan, sisältää ytimen (ytimen) rakenneproteiinin, NSc-antigeenin ja ei-rakenteelliset proteiinit: NS2, NS3, NS4, NS5, jotka ovat viruksen lisääntymiselle välttämättömiä entsyymejä. Proteiinit NS2-NS4 osallistuvat NS-alueen prosessointiin, syntetisoituna virus-RNA-polypeptidin translaation tuloksena. Proteiini NS3 on bifunktionaalinen proteiini, jolla on proteolyyttinen ja helikaasinen aktiivisuus. NS5-proteiini on RNA-riippuvainen RNA-polymeraasi.

Kapsiidia ympäröi lipoproteiinikalvo glykoproteiinin piikillä gp E1 ja gp E2 / NS1.

Antigeeninen rakenne. Viruksen antigeenit ovat HCsantigeeni (ydinantigeeni); ei-rakenteelliset proteiinit NS2-NS5; kuoren glykoproteiinit gp E1 ja gp E2 / NS1.

Genomia edustaa RNA plus -ketju. Genomi on hyvin vaihteleva. Alue, joka määrää glykoproteiinien E1 ja E2 synteesiä, joilla on B-epiteesi ja joille tuotetaan virusta neutraloivia vasta-aineita, on erityisen hypermutabiliteetti. Aminohappojen korvaaminen glykoproteiineissa muuttaa viruksen antigeenisiä ominaisuuksia, jolloin se voi välttää vasta-aineiden neutraloivan vaikutuksen. Noin 14 viruksen genotyyppiä tunnetaan. Genotyypit 1-3 ovat yleisimmin levinneitä, genotyyppi 1b on virulentin.

Kulttuurikohteet. HCV: tä ei viljellä kanan alkioissa, sillä ei ole hemolyyttistä ja hemagglutinoivaa vaikutusta. Kokeellinen malli on simpanssi. Soluviljelmässä on vaikea sopeutua viljelyyn.

vastus Suhteellisen epävakaa huoneenlämpötilassa säilytettynä. HCV on herkkä eetterille, pesuaineille, formaldehydille, UV-säteille; Kuumentaminen 60 ° C: ssa inaktivoi viruksen 10 tunnin ajan, 100 ° C: ssa 2 minuutin ajan.

Epidemiology. HCV-infektio on samanlainen kuin HBV-infektio. HCV-infektioon tarvitaan kuitenkin suurempi tarttuva annos kuin hepatiittiin. Yleensä HCV välittyy ylivuodon aikana-

verimäärät (2/3 tapauksista), seksuaalisesti, saastuneiden työkalujen avulla. Transplacentraalinen transmissio on mahdollista vain korkean viremian tapauksessa. Virus on laajalle levinnyt. Yli kolmasosa maailmasta on saanut HCV-tartunnan.

Kliininen kuva. Inkubointijakso on 6-8 viikkoa. Akuutin C-hepatiitin kliininen kulku on lievempi kuin hepatiitti B. Usein esiintyy muukalaismuotoja, jotka voidaan havaita lisäämällä veren alaniini-aminotransaminaasiaktiivisuutta. Kuitenkin 60%: n tapauksista prosessi muuttuu krooniseksi maksakirroosin ja primaarisen maksasyövän kehittyessä. Siirtyminen krooniseen tilaan 50%: ssa tapauksista liittyy toisaalta selkeän CD4-solujen immuunivasteen puuttumiseen, samoin kuin viruksen kykyyn välttää vasta-aineiden neutraloiva vaikutus johtuen genomin suuresta vaihtelevuudesta. HCV: n uskotaan olevan pysyvä virusinfektio, jossa virus jatkuu imusolmukkeissa. Kun CD4-immuunivaste heikkenee, virus aktivoituu uudelleen. NS3-proteiinin epitooppia vastaan ​​suunnattu ilmennetty CD4-immuunivaste johtaa palautumiseen.

Diagnostiikka. PCR- ja serologisia testejä käytetään. Tutkimusaineisto on veri. HCV: n havaitseminen veressä (RNA) on mahdollista muutaman päivän kuluessa virustartunnasta. HCV-vasta-aineet ilmestyvät vasta 12 viikkoa tartunnan jälkeen, mikä luo ikkunan seronegatiivisuudesta ja potentiaalisesta tarttuvuudesta. Siksi PCR on valittu menetelmä hepatiitin C varhaiseen diagnoosiin. Serologiset testit suoritetaan käyttämällä parillista seerumimenetelmää..

Ennaltaehkäisy ja hoito. Epäspesifisessä ennaltaehkäisyssä suoritetaan samat toimenpiteet kuin hepatiitissa B. Hoitoon käytetään interferonia ja riboviriinia. Erityistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty.

17.3.3. Hepatiitti G-virus

Vähän tunnettu virus, oletettavasti Flaviviridae-suvusta, Hepacivirus-suvusta. Sen replikaatio vaatii HCV: tä. Hepatiitti G -viruksella uskotaan olevan lymfotrooppisuutta ja aiheuttavan jatkuvia infektioita..

Hepatiitti B- ja C-virukset, hepatiitti C-virus, hepatiitti B-virus

Hepatiittivirukset vaikuttavat pääasiassa maksaan, minkä vuoksi sairaus sai nimensä: hepatiitti (lat.) - maksatulehdus. Molempien virusten siirtoreitti on parenteraalinen, ts. Verenkiertoon ja seksuaalisesti. Aiemmin yleisin tartunnan syy oli verensiirto, mutta nykyään tartunta esiintyy useimmiten korkean riskin ryhmissä (prostituoidut, huumeiden väärinkäyttäjät).

Mikä hepatiitti on vaarallisempi - B vai C? Voit vastata vain Odessassa - molemmat.

Hepatiitti B on paljon yleisempi, akuutti, mutta päättyy yleensä ilman komplikaatioita. Jälkimmäinen on vähän lohduttavaa niille 10%: lle potilaista, joilla sairaus muuttuu krooniseksi, ja kroonisessa hepatiitissa puolestaan ​​maksakirroosi ja primaarinen maksasyöpä kehittyvät 1%: lla tapauksista.

Hepatiitti C: tä kutsutaan "pehmeäjalkaiseksi tappajaksi". Edelleen niin akuutti kuin hepatiitti B, se menee krooniseen prosessiin 30-70%: lla tapauksista. Maksakirroosi kehittyy 10-30%: lla potilaista, primaarisen maksasyövän osuus on korkea.

Kuva 1 Hepatiitti C: n esiintyvyys

Hepatiitille ei ole erityistä hoitoa, interferonihoito (hepatiitti C: lle) on erittäin kallis eikä riittävän tehokas..

Hepatiitti C-virus

Hepatiitti C-virus sisältää yksijuosteista RNA: ta ja kuuluu flavivirusperheeseen. Hepatiitti C -viruksen elektronioptisia kuvia ei ole, tämä johtuu viruksen alhaisesta pitoisuudesta veressä. Ilmeisistä syistä valomikroskoopilla otettuja valokuvia ei voi olla. Virus tunnistetaan ja karakterisoidaan molekyylibiologisilla menetelmillä.

Viruksen yksijuosteinen RNA sisältää noin 10 000 nukleotidia. Kolme rakenneproteiinia on tunnistettu: nukleokapsidin rakenneproteiini (proteiini C), samoin kuin kalvo (proteiini M) ja pinta (proteiini E). Proteiineilla on samanlaiset antigeeniset ominaisuudet, joten niiden yhteinen markkeri on anti-HCV-ydin-Ig-immunoglobuliinit. Eristettiin myös 5 ei-rakenteellista (NS) proteiinia, jotka osallistuivat viruksen replikaatioon..

C-hepatiitin diagnoosi

Virushepatiitti C: n spesifisen markkerin (kokonais-anti-HCV) dynamiikka tartuntaprosessin vaiheittain

Antigeenin havaitseminen.

Antigeenin suora havaitseminen veressä ei ole mahdollista. Tämä johtuu potilaan seerumin pienestä viruspartikkelien määrästä, joka ei ylitä 10 5 / ml, mikä on alle immunologisten menetelmien herkkyysrajan..

vasta-aineita.

Seulontatutkimuksissa ELISA-menetelmää käytetään kokonais (IgM + IgG) anti-HCV: n tai anti-HCV-luokan IgG: n määrittämiseen. Varmennuskokeina käytetään immunoblottiä, joka perustuu rekombinantti- ja synteettisiin peptideihin. Taudin vaiheen selventämiseksi on olemassa testijärjestelmiä anti-HCV-luokan IgM: n, samoin kuin anti-NS-IgG: n (vasta-aineet ei-rakenteellisille proteiineille) määrittämiseksi. Tyypillisissä tapauksissa anti-HCV ilmenee infektioprosessin lopussa, ts. 4 - 9 kuukauden kuluttua. tartunnan jälkeen. Joissakin tapauksissa vasta-aineet havaittiin kuitenkin jo 2 - 4 viikkoa tartunnan saaneen verensiirron jälkeen, ja toisissa tapauksissa serokonversio tapahtui vuoden kuluttua tartunnasta. Hepatiitti C: n taipumuksen mukaan kroonisuuteen - vasta-aineita havaitaan pitkään. Vasta-ainetuotannon viivästymisen vuoksi negatiivinen anti-HCV-testi ei sulje pois seerumin tarttuvuutta. Samanaikaisesti kaikki seerumit, joissa hepatiitti C -viruksen RNA havaittiin, olivat ”tarttuvia”.

HCV-RNA (hepatiitti C -viruksen RNA: n määrittäminen).

Hepatiitti C -viruksen RNA voidaan havaita veren seerumissa tai maksan biopsiassa PCR: llä käänteisellä transkriptiolla. Teoreettisesti PCR-herkkyys mahdollistaa näytteen yhden (!) Viruspartikkelin määrittämisen. Olemassa olevien PCR-testijärjestelmien avulla voidaan paitsi havaita myös hepatiitti C-virus, mutta myös määrittää sen tyyppi, määrittäen siten hoidon taktiikat ja ennusteet.

Hepatiitti C -taudin vaiheet ja laboratoriotulokset

Akuutti vaihe

Inkubointijakso kestää keskimäärin 6 - 8 viikkoa. (2 - 4 viikkoa - 4 - 6 kuukautta tai enemmän). Tällä hetkellä rekisteröidään ensimmäinen maksaentsyymien kasvun huippu. Serokonversio tapahtuu 15 - 20 viikossa. (vaihtelee 5 - 50 viikkoa) tartunnan hetkestä. Anti-HCV-luokan IgM havaitaan 3-4 viikkoa aikaisemmin kuin anti-HCV-luokan IgG. Viruksen RNA PCR: llä havaitaan 1 - 3 viikkoa tartunnan jälkeen.

Akuutin vaiheen kriteerit:

"vertailupisteen" esiintyminen epidemiologisen historian mukaan:

akuutti hepatiittioireyhtymä, jos aikaisemmin ei ole viitteitä tällaisista sairauksista;

kohonneet maksaentsyymitasot;

anti-HCV-IgM: n havaitseminen ja niiden tiitterien nousu dynaamisen tarkkailun aikana:

anti-HCV-ydin-IgG: n havaitseminen kasvavilla tiitterillä dynamiikassa:

HCV-RNA: n määritys.

Merkkejä akuutista C-hepatiitista suotuisasta lopputuloksesta toipumisen kanssa

viittaus akuutin vaiheen anamneesiin;

kliinisten oireiden puute;

anti-HCV-IgM katoavat aikaisin;

HCV-RNA: n jatkuva poissaolo kirjataan;

anti-HCV-IgG kiertää edelleen veressä vuosia.

Keltaisuus on hyvä ennustemerkki ja anti-HCV-IgM: n pitkittynyt kierto (yli 2 kuukautta) on huono, mikä viittaa prosessin mahdolliseen kroonisuuteen.

Vastaa kroonista pysyvää hepatiittia, jossa kliinisiä oireita ei esiinny kokonaan tai melkein kokonaan. Se voi kestää useita vuosia, keskimäärin 15-20 vuotta. On tärkeää huomata merkittävät erot virushepatiitti B: n (HBV) kroonisen kuljetuksen ja C-viruksen hepatiitin (HCV) välillä. HS: n piilevä (piilevä) vaihe on tarttuvan prosessin uudelleenaktivointivaiheen esivaihe kroonisen hepatiitin kliinisten oireiden kehittyessä. Vaikka HBsAg: n krooninen kuljetus (ilman uudelleeninfektiota), kroonisen HBV: n paheneminen on erittäin harvinaista..

Latenssivaiheen kriteerit:

akuutin vaiheen indikaatioiden historia:

kliinisen ilmenemismuodon puute;

anti-HCV-IgG sekä C-proteiinille että ei-rakenteellisille proteiineille (NS 3 NS 4, NS 5 korkeissa titreissä)

anti-HCV-IgM: tä ja HCV-RNA: ta ei havaita tai (ottaen huomioon HCV: n ominaispiirre - ”aaltoilevuus) havaitaan pienissä pitoisuuksissa infektion pahenemisen aikana;

pahenemisen aikana maksaentsyymitasot voivat nousta hiukan.

Tärkein kriteeri kroonisen HCV: n arvioimiseksi on anti-HCV IgM: n dynaaminen hallinta. Ne tallennetaan aina pahenemisvaiheen aikana.

Perusteet reaktiovaiheeseen siirtymiselle:

akuutin vaiheen indikaatioiden etähistoria

kroonisen hepatiitin kliinisten oireiden esiintyminen,

kohonneet maksaentsyymit,

säännöllinen anti-HCV-IgG: n havaitseminen ytimeen ja NS: hen korkeissa tiitterissä.

anti-HCV IgM: n havaitseminen pääasiassa korkeissa titreissä

HCV-RNA: n määritys

Hepatiitti C -merkkien tyypilliset yhdistelmät ja kliininen merkitys (diagnoosi)

IFA-tulkinta

Ehkä akuutti hepatiitti C

2. Siirtymävaihe CHC: hen (piilevä vaihe)

2. Kroonisen hepatiitti C: n piilevä vaihe

1. Paheneminen CHC: n piilevässä vaiheessa

2. Uudelleenaktivointivaihe

Kriteerejä taudin vaiheiden erottamiseksi tulisi harkita vain kokonaisuutena ja dynamiikan muodossa, koska kertaluonteisten tutkimusten tulokset voivat vastata tarttuvan prosessin sekä akuuttia että kroonista vaihetta. Taudin keston oletettu huomioon ottaminen on tärkeää..

Apumenetelmät hepatiittihoidon diagnosointiin ja hallintaan.

Maksa suorittaa kehossa useita tehtäviä, se on “tietueen haltija” suoritettujen toimintojen lukumäärässä. Tarttuva hepatiitti, joka häiritsee maksan toimintaa, aiheuttaa muutoksia melkein kaikissa kehon tilan laboratorioindikaattoreissa. Jotkut näistä muutoksista ovat epäspesifisiä, ts. Ne ilmenevät muiden sairauksien yhteydessä. Virushepatiitille (HB) on ominaisia ​​merkkejä. Siten hepatiitti B -viruksen aikana esiintyvä maksasolujen - maksasolujen - massiivinen vaurio merkitsee näiden solujen sisältämien entsyymien vapautumista vereen. Alanyyliaminotransferaasin (AlAt) ja aspartaatin aminotransferaasin (AcAt) pitoisuus akuutissa hepatiitissa kasvaa kymmenkertaisesti veressä, ja AlAt-arvon nousu on vallitseva - tämä on tyypillinen merkki hepatiitista. Aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyy jo ennen keltaisuutta - ihon ja limakalvojen kellastumista, mikä tekee AlAt: n ja AsAt: n havaitsemisesta arvokkaan diagnoosin. Niin kutsuttu pigmentin aineenvaihdunta - bilirubiinin määrä kasvaa (se on sen ylimäärä, se kerrostuu kudoksiin ja antaa keltaisuutta). On huomattava, että virushepatiitti, sisältö ns. suora bilirubiini; tämä erottaa ne muista maksasairauksista. Virtsassa jopa icteric aikana urobilinogeenin määrä kasvaa (joka määritetään helposti testiliuskoilla, mikä tekee tästä menetelmästä erittäin arvokkaan nopean diagnoosin aikaansaamiseksi virushepatiitin fokusissa).

Kroonisessa hepatiitissa arvokas menetelmä on maksan biopsiassa saadun aineen sytologinen tutkimus. Tämän menetelmän avulla voit arvioida maksasolujen vaurioiden astetta ja luonnetta.

Hepatiitti b-virus

Hepatiitti B-virus on DNA: ta sisältävä virus, kuuluu hepatadavirusten perheeseen. Sen halkaisija on 42 nm.

Keskeisen sijainnin on nukleokapsidi tai "ydin" - "ydin". Nukleokapsidin halkaisija on 27 nm, se sisältää ns HBcAg: n "ydinantigeeni", samoin kuin HBeAg-antigeeni. Nukleokapsidi ympäröi noin 4 nm paksu membraani, jonka proteiinia kutsutaan "pinta" tai HBsAg. Laaja levinnyt nimensä nimitys - "Australian antigen".

Joskus viruspartikkelin kuori (tunnetaan myös nimellä pinta-antigeeni HBsAg) ulottuu pitkän ”lampun kannan” muodossa nukleokapsidin (NK) toiselle puolelle. Pinta-antigeeniä tuotetaan suuressa määrin; tartunnan saaneiden ihmisten veressä sen filiformeja ja pallomaisia ​​hiukkasia löytyy jopa nukleokapsidin puuttuessa. Filamenttihiukkasilla on erilaiset pituudet, niiden keskimääräinen halkaisija on 22 nm. Usein voidaan erottaa toisistaan ​​poikittainen säännöllinen juova, jolla ei ole spiraalimerkkiä.

Ryhmä hepatiitti B-viruspartikkeleita: ”kokonaiset” virionit, joissa on pintaproteiinin kuori (oikealla) ja kaksi “alasti” nukleokapsidia (nuolella merkitty). Hepatiitti B: n aiheuttavan aineen pitoisuus veressä taudin korkeudella on erittäin korkea: 1 ml verta sisältää 1 000 000 000 000 virusta.

"Normaalissa" (kevyessä) mikroskoopissa viruspartikkelit näyttävät pisteiltä tai pieniltä rakeilta. Niitä kutsutaan "Dane-hiukkasiksi" - löytäjän jälkeen.

Hepatiitti B: n diagnoosi

joka perustuu edellä kuvattujen hepatiitti-antigeenien havaitsemiseen, spesifisten vasta-aineiden havaitsemiseen näille antigeeneille ja virus-DNA: n tunnistamiseen.

Virushepatiitti B: n spesifisten markkerien dynamiikka

Antigeenin havaitseminen *.

HBsAg havaitaan veressä 2–8 viikkoa tartunnan jälkeen ja useimmissa tapauksissa 4 kuukautta infektion jälkeen se häviää seerumista. HBeAg ilmaantuu taudin akuutissa vaiheessa lyhyen ajan. Sen havaitseminen kroonisessa hepatiitissa tai kirroosissa osoittaa viruksen jatkuvaa kehitystä ja lisääntymistä..

Vasta-aineet **.

HBsAg-vasta-aineet (anti-HBs-vasta-aineet) ilmenevät yleensä veren seerumissa HBsAg: n katoamisen jälkeen. Joissakin tapauksissa HBsAg: n havaitseminen lakkaa kuitenkin vasta-aineiden esiintymisestä. Tässä tilanteessa on tarpeen testata seerumi anti-HBc-vasta-aineiden esiintymisen suhteen, jotka ilmenevät taudin varhaisessa vaiheessa. Akuutin infektion diagnoosi voidaan lopullisesti vahvistaa, kun IgM-luokan anti-HBc-vasta-aineet havaitaan. Tämä on tarpeen akuutin infektion ja kroonisen aktiivisen hepatiitin erotteludiagnoosiksi, johon liittyy viruksen pysyvyys. Anti-HBe-vasta-aineiden havaitseminen on osoitus HBeAg: n esiintymisestä.

HBV-DNA (hepatiitti B -viruksen DNA) ***:

DNA: n määritys seerumissa tai kudoksessa on suositeltavaa tapauksissa, joissa on tarpeen vahvistaa tarttuvan jäännösprosessin esiintyminen. Tämä on tärkeää potilailla, joilla on positiivinen HBsAg-arvo, mutta negatiivisella HBeAg: lle anti-HBc-vasta-aineiden läsnäollessa. Tällaiset potilaat, toisin kuin viime aikoihin asti olemassa olleet mielipiteet, aiheuttavat tarttuvan uhan, ts. tarttuva.