Hemolyyttinen anemia - ribaviriinihoidon sivuvaikutus

Maksakirroosin yhteydessä voi syntyä monia komplikaatioita, jotka ovat erittäin vaarallisia ihmisten terveydelle ja elämälle. Yksi näistä sairauksista on anemia, jonka pääasiallinen syy on kehon B-vitamiinien ja proteiinin aineenvaihdunnan häiriöiden puute. Syy voi myös olla sisäinen verenvuoto maha-suolikanavan elimistä. Periaatteessa tauti on oireeton, joten on vaikea havaita ja aloittaa hoito ajoissa.

Mikä on anemia ja syyt kehitykseen

Patologia kehittyy usein maksan kirroosin, endokriinisten sairauksien taustalla. Taudille on ominaista alhainen proteiinitaso, joka sisältää koostumuksessaan rautaa. Jos näin tapahtuu, kaikki elimet kärsivät happea nälkää ja anemia tai verenvuoto alkaa kehittyä. Maksakirroosin yhteydessä foolihapon aineenvaihdunta on usein häiriintynyt, mikä puolestaan ​​johtaa hemoglobiinin voimakkaaseen laskuun veressä. Anemiaa on olemassa erityyppisiä:

  • Hemolyyttinen. Se johtuu punasolujen tuhoutumisesta suurina määrinä. Taudin pääoireet ovat maksan ja pernan koon lisääntyminen.
  • Mikrosyyttinen. Se kehittyy jatkuvasta laskimoverenvuodosta maksakirroosin kanssa. Se on enimmäkseen oireetonta, mutta maksassa voi esiintyä syytöntä hematoomaa. Tauti voidaan määrittää yleisen verikokeen avulla..
  • Makrosyyttinen. Punasolujen koko kasvaa, mikä aiheuttaa foolihapon ja B12-vitamiinin puutteen. Tämä johtaa alkoholismiin, huonoon ruokavalioon, raskauteen ja geneettiseen jakautumiseen..
Takaisin sisällysluetteloon

Kuinka se ilmenee ja etenee??

Kirroosissa anemia voi ohittaa ilman merkittäviä merkkejä. Tämä monimutkaistaa diagnoosia, mikä puolestaan ​​hidastaa hoitoa. Voit määrittää taudin laboratoriokokeilla. Potilas havaitsee patologian anemisen hypoksian kehittyessä. Mutta on olemassa useita merkkejä siitä, että ruumiissa kehittyy hengenvaarallisia häiriöitä:

  • väsymys, jatkuva väsymystunne uneliaisuus ja apatia;
  • ruokahaluttomuus, nopea painonpudotus;
  • hyppää valtimoiden liikkeeseen;
  • cardiopalmus;
  • seksuaalisen toiminnan loukkaaminen;
  • vaikea päänsärky, unettomuus, tinnitus, etäisyyden menetys avaruudessa;
  • yökrampit ala- ja yläraajoissa;
  • hematoomat maksassa;
  • merkittävä hengenahdistus pienellä fyysisellä rasituksella;
  • vaskulaaristen verkkojen muodostuminen vatsassa;
  • hankkiminen harmaanvihertävästä ihokappaleesta.

Jos tällaisia ​​oireita ilmenee, potilas on sijoitettava sairaalaan, koska taudin viimeiset vaiheet johtavat usein kuolemaan.

Diagnostiset menetelmät

Jos taudin oireita ilmenee, tutkimus on tarpeen. Ensin sinun on kerrottava lääkärille, mitä oireyhtymät ovat huolestuttavia kaikista vaivoista. Sitten palpaation avulla erikoistunut asiantuntija tarkistaa, kuinka paljon maksa on lisääntynyt, ja määrää seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

  • Biokemialliset verikokeet, tee valkosolujen ja punasolujen indikaattorien, hemoglobiinitason määrittämiseksi.
  • Yleinen verianalyysi. Esittää avainkomponenttitiedot.
  • Luuytimen puhkaisu. Suoritettu yksityiskohtaisempia verikokeita varten..
  • Yleinen virtsanalyysi. Määrittää proteiinien läsnäolon, urobilinogeenin määrän.
  • Ultraäänidiagnostiikka (ultraääni). Ilmaisee maksan todellisen koon, kudosvaurion asteen..
Takaisin sisällysluetteloon

Hoitomenetelmät

Koska anemia on seurausta patologiasta, terapia on suunnattu maksakirroosin hoitoon. Tämä on tärkein syy anemian kehittymiseen. Useimmissa tapauksissa tautia ei voida parantaa ja elinsiirto on tarpeen. Kirroosin varhaisessa vaiheessa peruuttamattomat prosessit voidaan kuitenkin pysäyttää. Hoitoa varten sellaisia ​​lääkkeitä määrätään:

  • hepatoprotektorit - Essentiale-Forte, Heptral;
  • ruuansulatusta parantavat lääkkeet - Mezim, Festal, pankreatiini;
  • vitamiinikompleksit A, B ja C;
  • aminohappoinjektiot proteiinin puutteen poistamiseksi.
Ravitsemuksen korjaus auttaa parantamaan maksan toimintaa nopeammin..

Lisäksi tiukalla ruokavaliolla on suuri merkitys, joka mahdollistaa maksaan tuhoavien prosessien pysäyttämisen, aineenvaihdunnan aikaansaamisen, toksiinien kehon puhdistamisen, epämiellyttävien oireyhtymien vähentämisen. Ruokavaliosta on poissuljettava:

  • rasvaiset ja paistetut ruuat;
  • hiilihapolliset alkoholijuomat;
  • vahva kahvi, tee;
  • hapan ja rasvainen juusto;
  • mausteet;
  • valkosipuli, sipuli;
  • savustetut lihat, erityisesti Suluguni-juusto;
  • Pikaruoka;
  • rasvainen liha ja kala, niihin perustuvat liemet;
  • hapan hedelmät;
  • suklaa (paitsi luonnonmusta), muffini, jäätelö;
  • kaikenlainen etikka ja siihen perustuva kastike.

Kirurgisen anemian esiintyminen johtuu vakavasta sisäisestä verenvuodosta, kehon B12-vitamiinin puutteesta. Anemia voi olla myös seuraus verenvuodosta. Jos tämän taudin ensimmäiset oireet ilmenevät, ota heti yhteys lääkäriin diagnoosin tekemiseksi ja hoidon määräämiseksi. Mitä nopeammin tämä tehdään, sitä suuremmat mahdollisuudet toipumiseen ovat.

Kroonisen sairauden anemia

Kliinisessä käytännössä on tapauksia, joissa havaittu anemia on vaikea johtua yhdestä anemian muunnelmasta. Tällaisissa tilanteissa laboratorio-oireilla voi olla rautavajeanemian ominaisuuksien ohella muun anemian oireita: megaloblastinen, hemolyyttinen jne. Diagnostinen haku ei paljasta kliinisiä tai instrumenttisia laboratorio-oireita, jotka voisivat luonnehtia tätä anemiaa itsenäisenä muotonaan. Tällainen anemia on mahdollista erilaisilla sairauksilla, ja siksi niitä kutsutaan toissijaisiksi, oireellisiksi, korostaen perussairauden merkitystä niiden patogeneesissä. Viime aikoina käytetään termiä "kroonisten sairauksien anemia"..

Kroonisten sairauksien anemiaa esiintyy monien elinten (keuhkojen, munuaisten, maksan), mukaan lukien krooniset tulehdukselliset prosessit aiheuttavat tartunta-aineet, sidekudoksen systeemiset sairaudet, endokriiniset patologiat ja eri paikoissa olevat kasvaimet jne..

Toissijaisen anemian patogeneesi on monimutkainen; useimmiten on olemassa yhdistelmä useita anemiaan johtavia tekijöitä. Raudan imeytymisprosessit häiriintyvät usein kroonisten sairauksien anemiassa; esimerkiksi raudan imeytyminen vähenee kuumeen; raudan siirto retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin voidaan estää tai raudan kulutus voi kasvaa, kun ei-erytroidisolut ja bakteerit aktivoivat LPO: n.

Kroonisten sairauksien anemian patogeneesissä tietty osa kuuluu erytropoietiiniestäjien aktivoitumiselle: tuumorinekroositekijä, keskimääräiset molekyylietoksiinit, mikä johtaa erytropoieesin estämiseen. Joissakin tapauksissa havaitaan mikroveren menetyksiä tiettyjen sairauksien läsnäollessa; sytostaattisilla ja radioaktiivisilla menetelmillä tapahtuvaan hoitoon liittyy usein myös pansytopenian luonteen anemia. Retikulohistiosyyttisen järjestelmän solujen aktivoituminen johtaa punasolujen lyhentyneeseen elinkaareen ja hemolyyttisen anemian kehittymiseen.

Laboratorioiden hematologisten parametrien muutokset:

Kroonisten sairauksien anemian erityismuodot

Anemia kroonisten tulehduksellisten (mukaan lukien tarttuvat) sairaudet. Yleensä anemia kehittyy keuhkojen, munuaisten ja muiden elinten märkien sairauksien kanssa kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta. Hemoglobiini laskee arvoon 110-90 g / l; anemia on normokrominen, normosyyttinen, harvemmin hypokrominen. Ferritiinipitoisuus on normaaleissa rajoissa ja seerumin rautapitoisuus vähenee; sivusolujen lukumäärä luuytimessä on normaalia, toisin kuin raudan puuteanemia, jossa ferritiinipitoisuus veressä seerumissa on alhaisempi ja sivuosyyttien pitoisuus luuytimessä vähenee. Tärkeä ero kroonisten tulehdustautien anemian ja todellisen rautavajeanemian välillä on myös seerumin transferriinireseptorien normaali taso potilailla, joilla on kroonisia sairauksia.

Joissakin tapauksissa anemiasta tulee johtava oire latentisti esiintyvälle sairaudelle, esimerkiksi virtsajärjestelmän piilevät nykyiset sairaudet (etenkin vanhuksilla), tarttuva endokardiitti, vatsanonteloiden rappeuttavat prosessit.

Potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - COPD (keuhkoastma, obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus), eri hivenaineiden merkitys anemian patogeneesissä on osoitettu, useimmiten kupari ja sinkki. Samanaikaisesti mangaanin ja raudan pitoisuus niissä pysyy normaalina, transferriinin tasoa nostetaan normaalilla seerumin raudan ja ferritiinipitoisuudella. Nämä tiedot tukevat kupari- ja sinkkipitoisten lääkkeiden käyttöä näiden potilaiden hoidossa.

Akuutteihin bakteeri-, alkueläin- ja virusluonteisiin sairauksiin voi liittyä myös anemia, jonka kehitykseen osallistuvat samat mekanismit. Lisäksi leptospiroosin (luonnollinen fokaalinen zoonoosi) anemian patogeneesissä on tärkeätä lisätä G-6-FDH: n aktiivisuutta veriplasmassa ja vähentää tämän entsyymin aktiivisuutta punasoluissa. Tähän liittyy hemolyyttinen anemia, jolla on lisääntynyt vapaan bilirubiinin ja vapaan hemoglobiinin pitoisuus veren seerumissa, retikulosyyttien määrän kasvu.

Vaikka kysymystä näiden anemioiden saavutetusta tai perinnöllisestä luonteesta ei ole vielä ratkaistu, G-6-FDH-puutteen määrittäminen on ennakoivaa niiden kehityksessä ja perusteluna a-tokoferoliasetaatin patogeneettiselle terapialle.

Pääasialliseksi tunnustetun sairauden taustalla kehittynyt anemia ei useimmiten vaadi erityistä korjaavaa terapiaa. Hoito tulee suunnata taustalla olevaan sairauteen. Kummassakin tapauksessa on tarpeen selkeyttää anemian patogeneesi ja erotusdiagnoosi todellisella anemialla.

Anemiaa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa terminaalisessa vaiheessa havaitaan jokaisella potilaalla. Sen patogeneesi liittyy useisiin mekanismeihin: ensinnäkin niin kutsuttujen sekundaarimolekyylien, jotka estävät erytropoietiinin vaikutusta, toksisella vaikutuksella erytropoieesiin; raudan menetys punasoluilla, joilla on erytrosyyturia ja ohjelman hemodialyysi, DIC, jossa havaitaan verenvuotoa ja hemolyysiä.

Munuaisanemian hematologiset merkit: normosyyttinen anemia; punasolut ovat usein pirstoutuneita, retikulosyyttien lukumäärä vaihtelee; erytropoieesi on tehoton. DIC: n läsnäollessa trombosytopenia määritetään; sekä leukopenia että leukosytoosi ovat mahdollisia.

Munuaisanemian terapeuttisten toimenpiteiden tulisi olla suunnattu ensisijaisesti perussairauden ja DIC: n hoitoon: he käyttävät plasmafereesiä, jossa keskimmäiset molekyylit, erytropoietiiniestäjät, poistetaan. Merkki plasmafereesin tehokkuudesta on retikulosyyttinen kriisi; hemoglobiinin nousu havaitaan 2-3 viikon kuluttua. hoidon alusta.

Äskettäin anemian kanssa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä rekombinanttia erytropoietiinia on käytetty annoksina 300 - 10 800 IU laskimonsisäisesti tai 1200 - 2500 IU ihonalaisesti 3 kertaa viikossa rautavalmisteilla, koska raudan tarve kasvaa erytropoietiinihoidon yhteydessä. Erytropoietiinihoidolla on myös muita hyödyllisiä vaikutuksia: lisääntynyt elinvoimaisuus, työkyky ja ajatusprosessit. Punasolujen verensiirto suoritetaan potilailla vain akuutissa verenhukassa.

Sidekudoksen systeemisten sairauksien anemia johtuu erytropoietiinin synteesin rikkomisesta, haavojen aiheuttamasta verenmenetyksestä johtuvasta raudanpuutteesta ja maha-suolikanavan eroosiosta, kehittyy pitkäaikaisessa anti-inflammatoristen lääkkeiden käytössä, B12-vitamiinin puutteesta johtuen mahalaukun happamien ja entsyymien muodostavien toimintojen vähentymisestä atrofisen gastriitin seurauksena. Kuitenkin havaittiin, että erytropoietiinitaso nivelreumassa on jopa kohonnut, mutta sen uskotaan olevan riittämätön anemian asteen suhteen. Tämän ryhmän yleisimpiin sairauksiin - nivelreumaan - liittyy anemia 16-65%: n tapauksista, mukaan lukien raudan puuteanemiaa havaitaan 22-34%: lla potilaista. Nivelreuman anemia auttaa lisäämään tulehduksellisten sytokiinien tasoa: tuumorinekroositekijä, interleukiini-1 ja interleukiini-6; samalla kun sytokiinitason ja seerumin raudan välillä on käänteinen korrelaatio.

Anemian patogeneesin määrittämiseksi sidekudossairauksissa suoritetaan seerumin raudan, OZHSS: n, ferritiinin ja punasolujen vasta-aineiden tutkimukset Coombsin reaktion mukaisesti. Koska rautavajeanemiasta eikä autoimmuunisesta anemiasta viittaavia tietoja ei ole, on tarpeen tutkia erytropoietiinin ja sytokiinien pitoisuutta ja hoitaa (jos sytokiinitase on lisääntynyt) hoito prednisonilla. Raudanpuuteanemian kanssa rautaa hoidetaan. Kaikissa sidekudossairauksista johtuvan anemian tapauksissa perussairauden hoito on välttämätöntä. Anemian autoimmuunisen tai megaloblastisen luonteen toteaminen vaatii ensin nimityksen glukokortikoidihormoneista tai (vastaavasti) B12-vitamiinista tai foolihaposta. Autoimmuunisen hemolyyttisen anemian tapauksessa voidaan käyttää myös sytostaatteja (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A; pernanpoisto suoritettu.

Kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin anemian patogeneesiin osallistuvat useat tekijät: verenhukka ruuansulatuskanavan suonikohjuista ja vatsasta - rautapuutosanemia kehittyy; Joillakin potilailla foolihapon puutos on mahdollista, kun taas B 12 -vitamiinitaso on päinvastoin lisääntynyt sen vapautumisen vuoksi maksasoluissa, näissä tapauksissa havaitaan megaloblastinen anemia; autoimmuunisen hepatiitin yhteydessä hypersplenismianemian ilmiöillä on autoimmuuninen luonne. Anemian lääketieteellinen korjaus riippuu sen patogeneesistä.

Hepatiitti anemia

Hepatiitti C on virusinfektio, joka vaikuttaa maksaan. Tämä infektio voi aiheuttaa oireita, kuten:

  • väsymys
  • kuume
  • vatsakipu
  • keltatauti
  • pahoinvointi
  • oksentelu

Vaikka hepatiitti C: n hoidossa käytettävät lääkkeet voivat olla erittäin tehokkaita, ne voivat myös aiheuttaa monia ei-toivottuja sivuvaikutuksia, kuten anemiaa. > Anemiaa esiintyy, kun veressäsi ei ole riittävästi hemoglobiinia. Hemoglobiini on aine, joka auttaa punasoluja siirtämään happea muihin kehon soluihin. Ilman tarpeeksi happea solut eivät voi toimia. tunnet olevansa väsynyt, heikko tai se saattaa saada sinut ajattelemaan selkeästi.

Interferoni ja ribaviriini ovat kaksi lääkettä, joita on käytetty C-hepatiitin hoitoon monien vuosien ajan. Th: n on todistettu aiheuttavan anemiaa yli 20 prosentilla niitä käyttävistä ihmisistä. Joillakin uusista hepatiitti C: n hoitoon käytetyistä lääkkeistä on myös tämä sivuvaikutus..

Mitkä ovat anemian oireet?

Kun soluillasi on happea, ne eivät voi toimia niin kuin pitäisi. Seurauksena voi olla väsymys ja kylmä..

Sinulla voi olla yksi seuraavista oireista:

  • vilunväristykset
  • huimaus
  • pyörtyminen
  • päänsärky
  • krooninen väsymys
  • nopea syke
  • kalpea iho
  • hengenahdistus
  • univaikeudet
  • vaikeuksia ajatella selkeästi
  • heikkous
  • Hoitamatta anemia voi johtaa vakavampiin tiloihin. Mahdollisuuksia ovat keltaisuus, joka on ihon ja valkoisten silmien kellastuminen, sekä suurennettu perna. Anemia voi myös pahentaa tilaasi, kuten sepelvaltimotauti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Harvinaisissa tapauksissa ihmisillä, joilla on anemia, voi kehittyä sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee, kun sydän lopettaa sykkeen..

Kuka saa hepatiitti C -anemian?

Hepatiitti C: n hoidossa käytettävät lääkkeet, erityisesti interferoni ja ribaviriini, voivat aiheuttaa anemiaa. Interferoni estää uusien punasolujen muodostumista luuytimeen. Ribaviriini tuhoaa punasoluja aiheuttaen niiden purkautumisen tai murtumisen.

Uusilla hepatiitti C -lääkkeillä, kuten bocepreviirillä (Victrelis), on sivuvaikutuksena myös anemia. Victrelisin käyttö yhdessä interferonin ja ribaviriinin kanssa voi johtaa vielä voimakkaampiin hemoglobiinipitoisuuden laskuihin..

Sinulla kehittyy myös anemia useammin, jos sinulla on jokin seuraavista:

Mahahaavan aiheuttama verenvuoto mahahaavan vuoksi

  • verenhukka vammasta
  • maksakirroosi
  • HIV
  • munuaissairaus
  • sirppisoluanemia
  • ei tarpeeksi B12-vitamiinia, foolihappoa tai rautaa ruokavaliossasi
  • Kuinka saada anemia hallintaan

Kun käytät hepatiitti C -lääkettä, lääkäri tilaa todennäköisesti verikokeet kahden tai neljän viikon välein hemoglobiinitasosi tarkistamiseksi.Jos sinulla on suuri anemiariski, saatat tarvita verikokeen joka viikko..

Muutaman kuukauden kuluttua hoidosta hemoglobiinipitoisuutesi on vakiintunut. Kun pääset eroon huumeista, anemia katoaa todennäköisesti..

Sillä välin, jos anemian oireet häiritsevät sinua, lääkäri voi pienentää ribaviriiniannosta. Lääkäri voi lopettaa lääkkeen käytön, jos hemoglobiinitaso laskee liian alhaiseksi..

Lääkäri voi myös määrätä epoetiinialfahormoni-injektiota (Epogen, Procrit) anemian oireiden lievittämiseksi. Alfaepoetiini stimuloi luuytimen tuottamaan enemmän punasoluja. Lisää punasoluja voi tuoda ylimääräistä happea kehoon. Näiden lääkkeiden mahdollisiin sivuvaikutuksiin kuuluvat vilunväristykset, hikoilu ja lihaskipu..

Vaikka anemia voi tehdä sinusta väsymystä ja kylmää, se ei ole todella huono. Hemoglobiinipitoisuuden laskuun liittyi jatkuva virologinen vaste (SVR), mikä tarkoittaa, että veressäsi ei havaita yhtäkään jälkeä hepatiitti C -viruksesta kuuden kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä. Itse asiassa SVR tarkoittaa lääkettä.

Keskustele lääkärisi kanssa hepatiittiin liittyvästä anemiasta

Hepatiitti C -hoidon aikana lääkärin on tarkistettava verisi säännöllisesti anemian tarkistamiseksi. Jos sinulla on anemia ja oireesi häiritsevät sinua, kysy lääkäriltäsi paras hoito..

Hepatiitti C: Omahoitovihjeitä

Sinun tulisi myös kysyä lääkäriltäsi, mitä voit tehdä lääkityksen lisäksi, joka voi auttaa sinua paremmin. Voit torjua anemian väsymystä tekemällä usein taukoja ja nukkumalla koko päivän. Pyydä ystäviä ja perhettä apua ostoksissa, siivouksessa ja muissa päivittäisissä tehtävissä. Sinulla tulisi olla myös tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää kaikki vitamiinit ja mineraalit, joita lääkärisi suosittelee pitämään terveesi..

Lääketieteen asiantuntijat tarkastavat kaiken iLive-sisällön parhaan mahdollisen tarkkuuden ja johdonmukaisuuden tosiasioiden kanssa..

Meillä on tiukat tietolähteiden valintaa koskevat säännöt, ja viitamme vain hyvämaineisiin sivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksia ja mahdollisuuksien mukaan todistettuja lääketieteellisiä tutkimuksia. Huomaa, että hakasulkeissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin..

Jos uskot, että jokin materiaalimme on epätarkka, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Anemian kehitys on mahdollista monilla patologisilla tiloilla, jotka näyttävät olevan riippumattomia hematopoieettisessa järjestelmässä. Diagnostisia vaikeuksia ei yleensä aiheudu, jos perussairaus tunnetaan eikä aneminen oireyhtymä ole vallitseva kliinisessä kuvassa. Oireenmukaisen (sekundaarisen) anemian merkitys selittyy niiden suhteellisella esiintymistiheydellä lasten hoidossa ja mahdollisella hoitovastuksella. Useimmiten oireellista anemiaa havaitaan kroonisissa infektioissa, sidekudoksen systeemisissä sairauksissa, maksasairauksissa, endokriinisissä patologioissa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kasvaimissa.

Anemia kroonisissa tulehduksellisissa prosesseissa, infektiot

Yleisimmin löytyy märkivästä tulehduksellisesta prosessista, alkueläimistä, HIV-tartunnasta. Todettiin, että kaikissa kroonisissa infektioissa, jotka kestävät yli yhden kuukauden, hemoglobiiniarvo laskee 110–90 g / l.

Monet anemiasta johtuvat tekijät ovat tärkeitä:

  1. Raudan siirtymisen estäminen retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroplastiihin;
  2. Lisääntynyt raudan kulutus rautaa sisältävien entsyymien syntetisoimiseksi ja vastaavasti vähentynyt hemoglobiinisynteesiin käytetyn raudan määrä;
  3. Punasolujen eliniän lyhentäminen retikuloendoteliaalisen järjestelmän solujen aktiivisuuden lisääntymisen vuoksi;
  4. Erytropoietiinin vapautumisen rikkominen vastauksena anemiaan kroonisessa tulehduksessa ja seurauksena erytropoieesin väheneminen;
  5. Raudan imeytymisen heikkeneminen kuumeen aikana.

Kroonisen tulehduksen kestosta riippuen havaitaan normokrominen normosyytinen anemia, harvemmin hypokrominen normosyyttillinen anemia ja erittäin pitkäaikaisen sairauden yhteydessä hypokrominen mikrosyyttinen anemia. Anemian morfologiset merkit ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi todetaan verimestarissa. Seerumin raudan ja seerumin raudan sitomiskyvyn heikkeneminen havaitaan biokemiallisesti luuytimen ja retikuloendoteliaalisen järjestelmän normaalin tai kohonneen rautapitoisuuden kanssa. Todellisen rautavajeanemian erotdiagnostiikassa ferritiinitaso auttaa: sekundaarisessa hypokromisessa anemiassa ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on akuutin vaiheen tulehdusproteiini), todellisella raudanpuutteella ferritiinitaso on alhainen.

Hoito on tarkoitus lopettaa perussairaus. Rautavalmisteita määrätään potilaille, joilla seerumin rautapitoisuus on alhainen. Hoitoon käytetään vitamiineja (erityisesti ryhmä B). Aids-potilailla, joilla on sikiöpitoisuus erytropoietiinia, sen anto suurina annoksina voi korjata anemian.

Akuutit infektiot, etenkin virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää eryroblastopeniaa tai ohimenevää luuytimen aplasiaa. Parvovirus B19 on syy uusiutuviin kriiseihin potilailla, joilla on hemolyyttinen anemia.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia systeemisissä sidekudossairauksissa

Julkaistavien tietojen mukaan anemiaa havaitaan noin 40%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma. Pääasiallisena syynä anemian kehittymiseen pidetään luuytimen riittämätöntä kompensoivaa reaktiota erytropoietiinin erittymisen heikentymisen vuoksi. Muita anemisaatiotekijöitä ovat raudan puute, joka johtuu jatkuvasta piilotetusta verenvuodosta suoliston läpi ottaen samalla epästeroidisia tulehduskipulääkkeitä ja folaattivarantojen ehtymisestä (foolihapon tarve kasvaa solujen lisääntymisen vuoksi). Potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus, voi lisäksi olla autoimmuuninen hemolyyttinen anemia ja munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama anemia.

Anemia on useimmiten normokrominen normosyyttinen, joskus hypokrominen mikrosyyttinen. Hemoglobiinipitoisuuden ja ESR: n välillä on korrelaatio - mitä korkeampi ESR on, sitä alhaisempi hemoglobiinitaso on. Seerumin raudan tasot ovat alhaiset, myös raudan sitomiskyky on heikko..

Aktiivisen vaiheen rautahoito voi olla tehokas alle 3-vuotiailla lapsilla, koska heillä on usein aiemmin ollut rautapuute, samoin kuin potilailla, joilla on erittäin matala seerumin raudan määrä ja alhainen transferriinin raudan kylläisyys. Taudin aktiivisuuden väheneminen patogeneettisen hoidon vaikutuksesta johtaa seerumin raudan pitoisuuden nopeaan lisääntymiseen ja raudan kuljetuksen lisääntymiseen luuytimeen. Potilaille voidaan määrätä erytropoietiiniterapiaa, mutta potilaat tarvitsevat kuitenkin suuria annoksia erytropoietiinia, ja suurilla annoksilla havaitaan jopa korkea vasteaste. Todettiin, että mitä korkeampi erytropoietiinin taso kiertää potilaan plasmassa, sitä heikompi erytropoietiinihoidon teho on..

Sidekudoksen systeemisiä sairauksia sairastavien potilaiden sekundaarinen autoimmuuninen hemolyyttinen anemia lopetetaan usein perussairauden hoidossa. Hoidon ensimmäinen vaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa pernanpoisto. Kun hemolyysiresistenssi on, osoitettuihin hoitomenetelmiin lisätään kntostaattisia aineita (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A ja suuret annokset immunoglobuliinia laskimonsisäiseen antamiseen. Plasmanvaihtoa voidaan käyttää vasta-ainetiitterin pienentämiseen nopeasti..

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Maksataudin anemia

Maksan maksakirroosin kanssa potilailla, joilla on portaali verenpainetauti-oireyhtymä, anemian kehittyminen johtuu raudan puutteesta, joka johtuu ajoittaisesta verenmenetyksestä ruokatorven ja vatsan suonikohjuista ja hypersplenismistä. Kirroosiin voi liittyä ”sporosellulaarista anemiaa” ja punasolujen pirstoutumista. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa lisääntyneen plasmamäärän vuoksi.

Wilson-Konovalov-taudissa krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollista, koska kuparia on kertynyt punasoluihin.

Virushepatiitin yhteydessä aplastinen anemia voi kehittyä..

Joillakin potilailla foolihapon puutos on mahdollista. B-vitamiinitaso12 vaikeissa maksasairauksissa, patologisesti kohonnut, koska hepatosyyttien vitamiini "tulee ulos".

Anemian hoito on oireenmukaista ja riippuu sen kehityksen päämekanismista - raudan puutteen täyttymisestä, folaattivajeesta jne.; portaalisen hypertensiooireen kirurginen hoito.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anemia, jossa on hormonitoimintaa

Anemiassa diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminta (synnynnäinen ja hankittu) johtuen erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Useammin normokromiset normasyytiset anemiat voivat olla hypokromisia raudan puutteen vuoksi, johtuen heikentyneestä imeytymisestä kilpirauhasen vajaatoiminnan aikana, tai makrokrominen hyperkromaattinen B-vitamiinin puutoksen vuoksi12, kehittyy vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen vuoksi, jotka kohdistuvat paitsi kilpirauhanen, myös mahalaukun parietaalisoluihin, mikä johtaa B-vitamiinin puutteeseen12. Tyroksiinikorvaushoito johtaa hematologisten parametrien paranemiseen ja normalisoitumiseen, rauta- ja B-vitamiinivalmisteita määrätään indikaatioiden mukaisesti12

Anemian kehitys on mahdollista tirotoksikoosilla, kroonisella lisämunuaisen kuoren vajaatoiminnalla, hypopituitismilla.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemia

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - oireyhtymä, jonka aiheuttaa peruuttamaton nefronikuolema primaarisen tai sekundaarisen munuaissairauden vuoksi.

Toimivien nephronien massan menettämisen myötä munuaistoiminnot häviävät asteittain, mukaan lukien erytropoietiinin tuotanto. Anemian kehitys kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla johtuu pääasiassa erytropoietiinin synteesin vähenemisestä. Todettiin, että munuaisten kyky tuottaa erytropoietiinia heikkenee yleensä pääsääntöisesti atsotemian esiintymisen kanssa: anemia kehittyy kreatiniinitasolla 0,18 - 0,45 mmol / l ja sen vakavuus korreloi atsotemian vakavuuden kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä uremian komplikaatiot ja ohjelman hemodialyysit (verenhukka, hemolyysi, raudan, kalsiumin, fosforin epätasapaino, ureemisten toksiinien vaikutus jne.) Yhdistyvät, mikä monimutkaistaa ja yksilöi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemian patogeneesiä ja pahentaa sen vakavuutta..

Anemia on yleensä normokrominen, normosyyttinen; hemoglobiinitaso voidaan alentaa arvoon 50 - 80 g / l; rautavajeen ilmestyessä - hypokrominen mcrocytic.

Hoito suoritetaan ihmisen rekombinantti erytropoieettisella (epokriinilla, reormoneella), jota määrätään anemian esiintyessä molemmille potilaille, jotka eivät vielä tarvitse hemodialyysiä, ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisissä vaiheissa. Tarvittaessa määrätään rautavalmisteita, foolihappoa, askorbiinihappoa ja B - vitamiineja (B1, AT6, AT12), anaboliset steroidit. Verensiirtoja suoritetaan pääasiassa etenevän vakavan anemian hätäkorjaamiseksi (hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 60 g / l), esimerkiksi massiivisen verenvuodon yhteydessä. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen, lisä konservatiivista hoitoa tarvitaan.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Syöpä anemia

Seuraavat syyt anemian kehittymiseen pahanlaatuisissa sairauksissa:

  1. Verenvuototila
  2. Alijäämäolosuhteet
  3. Dyserytropoieettinen anemia
  4. anemia, joka on samanlainen kuin kroonisessa tulehduksessa havaittu anemia;
  5. sideroblastinen anemia
  6. erytroidinen hypoplasia
  7. hemodynaaminen
  8. hemolyysi
  9. Leukoerytroblastinen anemia ja luuytimen tunkeutuminen
  10. Sytostaattinen hoito.

Lymfoomaa tai lymfogranulomatoosia sairastavilla potilailla kuvataan refraktiivinen hypokromaattinen anemia, jolle on tunnusomaista rautavajeen biokemialliset ja morfologiset merkit, mutta jota ei voida hoitaa rautavalmisteilla. Todettiin, että rautaa ei siirry plasmaan patologiseen prosessiin osallistuvasta retikuloendoteliaalisesta järjestelmästä.

Kasvaimen metastaasit luuytimessä - useimmiten neuroblastooma metastasoituu luuytimeen, harvemmin retinoblastooma ja rabdomyosarkooma, lymfosarkooma. 5 prosentilla potilaista, joilla on lymfogranulomatoosi, havaitaan luuytimen tunkeutuminen. Luuytimen tunkeutumisen voidaan olettaa leukoerytroblastisella anemialla, jolle on ominaista myelosyyttien ja nukleoituneiden erytroidisolujen läsnäolo, retikulosytoosi ja myöhäisessä vaiheessa trombosytopenia ja neutropenia, ts. Pancytopenia. Leukoerytroblastinen verikuva selitetään sillä, että ekstramedullaarinen erytropoieesi tapahtuu luuytimen imeytymisen aikana, minkä seurauksena varhaiset myeloidiset ja erytroidisolut vapautuvat ääreisvereen. Vaikka anemiaa esiintyy yleensä, se voi puuttua varhain..

Verensiirron väliaikaisen vaikutuksen lisäksi anemian hoito ei ole kovin onnistunut, jos pääprosessia ei voida pysäyttää. Ehkä erytropoietiinin käyttö.

Ennenaikaisten lasten, joilla on anemia, kliinisten ja hematologisten muutosten ilmenemisjakson aikana, lääkärin on tarkkailtava vähintään kerran viikossa. Kliininen verikoe on tehtävä 10–14 päivän välein rautavalmisteilla hoidon aikana. Hoidon epäonnistumisen ja vaikean anemian tapauksissa sairaalahoito on tarkoitettu rautavalmisteiden ja hoidon kestävyyden selventämiseksi.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Julkaisupäivä: 19.12.2016 2016-12-19

Artikkeli katsottu: 456 kertaa

Bibliografinen kuvaus:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaahmedova I.Z. Raudanpuutostilat potilailla, joilla on krooninen hepatiitti // Nuori tutkija. ?? 2016. ?? Nro 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (näytetty: 20.10.2019).

Virushepatiitti on edelleen vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Uzbekistanissa virushepatiitin epidemiologinen tilanne aiemmin ja nykyisin on edelleen toimimattomia.

Kroonisessa hepatiitissa monet elimet ja järjestelmät ovat yleensä mukana patologisessa prosessissa [6].

Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset ovat yleensä lieviä ja havaitaan harvoin. Monilla potilailla voidaan havaita sydämen äänten vaimeneminen, lyhyt systolinen nurina huipussa ja verenpaineen lasku [2, 5]. Joissakin tapauksissa määritetään II-äänen painotus keuhkovaltimoon.

Kroonisessa hepatiitissa hematopoieettisessa järjestelmässä tapahtuu usein muutoksia. Useimmiten todetaan kohtalainen rautavajeanemia, johon liittyy maksan hematopoieettisten toimintojen heikkeneminen, luuytimen toiminnan estäminen, raudan puute, foolihappo jne. [1, 2, 4, 6]. Trombosytopenia ja lisääntynyt ESR ovat myös yleisiä. Nämä muutokset liittyvät yleensä hypersplenismiin, mutta autoimmuunigeneesiä ei voida sulkea pois. Luuytimen punktion tutkimuksessa havaitaan neutrofiilien kypsymisen viivästyminen ja megakaryosyyttisten elementtien kohtalainen hyperplasia niiden trombosyyttejä muodostavan toiminnan heikentymisen kanssa. Harvinaisissa tapauksissa potilailla, joilla on krooninen hepatiitti, on aplastinen anemia. Luuytimen aplasian luonnetta ei ole vahvistettu lopullisesti [6]. Hepatiitti B-, C- ja delta-virusten aiheuttamat autoimmuunimekanismit ja luuytimen suorat vauriot näyttävät olevan tärkeimmät..

Kroonisen hepatiitin keskushermoston muutoksille on ominaista, että joillakin potilailla esiintyy oireita, kuten päänsärky, ärtyneisyys, kyyneltoisuus, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin menetys, huimaus [2, 4, 5]. Elektroencefalografiset tutkimukset paljastavat muutokset aivokuoren prosesseissa, estokeskusten läsnäolon aivokuoressa, heikentyneen erotettavuuden ja alakortikaalisten ja varsirakenteiden osallistumisen prosessiin. Harvinaisissa tapauksissa neurologiset muutokset ovat voimakkaampia ja ne voivat ilmetä sävyn epäsymmetrisyydestä, heikosta konvergenssista, nystagmuksesta. Muissa tapauksissa hermoston muutokset osoittavat enemmän aivojen interstitiaalisten osien vaurioita [3]. Tällaisilla lapsilla kohonnut ruumiinlämpö, ​​gynekomastia, aineenvaihdunnan vääristyminen ja seurauksena liikalihavuus tai päinvastoin painonpudotus voivat jatkua pitkään..

Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti pahenemisvaiheessa, diureesi voi vähentyä, joskus kehittyä albuminuria, mikrohematuria ja sylinterruria. Viruksen suoraa vaikutusta munuaisten putkimaiseen laitteistoon ei voida sulkea pois, myrkyllisten metaboliittien aiheuttamia munuaisvaurioita ei voida sulkea pois, mutta todennäköisimmin munuaisissa tapahtuvat muutokset johtuvat munuaisten glomerulusten ja putkimaisen laitteen vaurioista immuuniviruksia sisältävien kompleksien avulla [6]..

Tasavallassa on viime vuosikymmeninä havaittu korkeaa virushepatiitti A: n (HAV) ja virushepatiitin B (HBV) esiintyvyyttä. Tältä osin kiireellinen kysymys on edelleen riittämätön tieto hepatiitti B -viruksen epidemian prosessin piirteistä, vaihtoehdoista ja taudin kliinisistä muodoista potilailla, joilla esiintyy suurta esiintyvyysaluetta, mukaan lukien Andijanin kaupungit..

On hyvin tiedossa, että hepatiitti B: n esiintyvyys, klinikka ja sairauden lopputulos riippuvat joukosta tekijöitä, jotka liittyvät sekä immuunivasteeseen että patogeenin tyyppiin. Lukuisten lasten organismin reaktiivisuutta, heidän alttiutta hepatiitti B-viruksen aiheuttajille ja vaikuttavan taudin kliiniseen kulkuun vaikuttavien tekijöiden joukossa merkittävä osuus kuuluu väestön keskuudessa laajalti levinneille taustataudeille, pääasiassa raudan puuteanemialle (IDA). Raudan vajausvaltioiden tutkimuksen merkitys kasvaa, koska väestö on varsin anemisoitunut etenkin Andijanin kaupungissa. Uzbekistanin lääketieteellisen ja väestötieteellisen tutkimuksen kansallisen ohjelman mukaan eteläisen alueen potilailla anemian esiintyvyys oli yksi korkeimmista - 52,1%, josta vaikea - 17,6%, vaikea aste - 12,8% ja kohtalainen anemia - 17,5%.

Raudan puute ja muut häiriöt estävät voimakkaasti solujen immuniteettia, kehon vastustuskyky erilaisiin biologisiin tekijöihin vähenee, seurauksena tartuntatautien esiintyvyyden ja vakavuuden lisääntyminen.

Tarkoitus: esitellä hepatiitti B: n kliiniset ominaisuudet rautavajeanemian taustalla kehittää käytännön suosituksia hoidosta ja ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä ottaen huomioon taustapatologia.

Tutkimusmateriaalit ja -menetelmät: Havainnot tehtiin 40: lle 14 - 55-vuotiaalle potilaalle, joita hoidettiin ASMI-klinikan hoitoosastoilla.

Tutkimustulokset: kattavan kliinisen ja laboratoriotutkimuksen sekä 24 potilaan spesifisten markkereiden havaitsemisen tulosten perusteella diagnosoitiin hepatiitti A, 16 - HBV (akuutti HBV - 7, pitkittynyt HBV - 4, krooninen HBV - 5) diagnoosi.

Hepatiitti B -diagnoosia määritettäessä käytettiin V. F. Uchaykinin ehdottamaa luokitusta osioilla: hepatiitti B: n etiologia, merkkitiedot, vakavuus, vakavuuskriteerit, kurssi.

Anemia luokiteltiin vakaviksi, vaikeiksi ja kohtalaisiksi WHO: n vahvistamien kriteerien perusteella veressä olevan hemoglobiinipitoisuuden mukaan.

Vakava anemia vastasi hemoglobiinipitoisuutta alle 7 g / dl; voimakas - hemoglobiinipitoisuus 7,0–9,9 g / dl; kohtalainen - hemoglobiinipitoisuus 10,0–11,9 g / dl.

Tutkimuksessamme IDA havaittiin potilailla, joilla oli hepatiitti A ja hepatiitti B-virus (60,0%: lla ja 40,0%: lla potilaista). Lisäksi 40: stä samanaikaista IDA: ta sairastavasta potilaasta anemian vakavuus arvioitiin kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella kohtalaiseksi 21 (52,5%) potilaalla, mikä ilmeni yhdeksässä (22,5%) ja vaikea 10: ssä. (25,0%) potilaista. Kaikilla havaituilla potilailla määritettiin anemian tyypilliset oireet, kuten ihon vaaleus, aurikot, limakalvot, ihon kuivuus tai epätasaisuus, väsymys, heikkous ja ärtyneisyys, ruokahaluhäiriöt jne..

Havainnomme ovat osoittaneet, että raudan puuteanemia vaikuttaa haitallisesti potilaiden hepatiitti B: n kliiniseen kulkuun. Joten hepatiitti A -potilailla, joilla oli samanaikainen anemia, havaittiin pääasiassa sekatyyppistä esiastetta..

havainnot:

  1. HB-potilailla normaalin immuunivasteen tapauksissa, kun esihaudan taustalla ei ole rasitusta, tauti etenee tyypillisessä muodossa, akuutti ajanjakso päättyy tiettyyn aikaan, lisävarojen käyttöä immunokorrektioon ei tarvita. Niissä tapauksissa, joissa esiintyy tahallisesti pahenevaa esisorbiditausta, kliinisten oireiden vakavuuden lopettamisen jälkeen on tarpeen suorittaa ylimääräinen immunokorrektio yllä kuvattujen HAV-lääkkeiden kanssa. Tapauksissa, joissa on HBV: n epätyypillinen muoto ja prosessin jatkuminen tyypillisessä muodossa, HBeAg: n pitkäaikainen (yli kuukausi) pysyvyys vaatii hoidon tehostamista ottamalla käyttöön lyhytikäisiä interferonilääkkeitä.
  2. Sellaisen taustataudin kuin anemia esiintyminen HB-potilailla vaatii siten sen korjaamista jo HB: n varhaisissa vaiheissa toksisen oireyhtymän lopettamisen jälkeen, samoin kuin hoidon tehostamista ottamalla käyttöön lääkkeitä, jotka parantavat verisolujen aineenvaihduntaa: lipoiinihappo, tokoferoliasetaatti, retinoliasetaatti, kalsium-pantotenaatti, pyridoksiinihydrokloridi, tiamiinikloridi.
  1. Opas lasten tartuntatauteihin / V. F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Sisätautilääketiede, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Kaikki sisälääketieteestä: oppikirja jatko-opiskelijoille, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Sisäiset sairaudet, Mn: BSMU, 2008. - 715 s..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Kattavan hematologisen tutkimuksen merkitys raudan puutoksen ja IDA: n varhaisessa diagnoosissa // Hematol. ja verensiirto. - 1991. - Nro 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. hunaja. - 1997. - Nro 7. - S. 71–75.

25. Kroonisten sairauksien anemia. Etiologia, patogeneesi, diagnoosi.

Kroonisten sairauksien anemia (ACP) on anemiaryhmä, joka kehittyy kroonisissa tulehduksellisissa prosesseissa eri elimissä (keuhkoissa, munuaisissa, maksassa), mukaan lukien tartunta-aineiden aiheuttamat, samoin kuin sidekudoksen, neoplasmien, endokriinisten patologioiden hajataudit jne..

Taudit, jotka aiheuttavat anemian kehittymistä, ovat krooniset munuais- ja maksasairaudet, keuhkokudoksen tulehdukselliset prosessit ja ruuansulatuskanavan vauriot, endokriiniset sairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, peräpukamat ja nuorten nivelreuma. Puolella potilaista on yhdistetty patologia.

Tarttuvien sairauksien anemian kehittymisen lisäsyistä, erityisesti gram-negatiivisen kasviston takia, on huomattava, että kudoksissa esiintyvä raudan saanti vähenee, mikä estää bakteerien kasvua, jonka jakautuminen riippuu raudan läsnäolosta.

Raudan imeytymisprosessit häiriintyvät usein kroonisten sairauksien anemiassa; esimerkiksi raudan imeytyminen vähenee kuumeen; raudan siirto retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin voidaan estää tai raudan kulutus voi kasvaa, kun ei-erytroidisolut ja bakteerit aktivoivat LPO: n.

Kroonisten sairauksien anemian patogeneesissä tietty osa kuuluu erytropoietiiniestäjien aktivoitumiselle: tuumorinekroositekijä, keskimääräiset molekyylietoksiinit, mikä johtaa erytropoieesin estämiseen. Joissakin tapauksissa havaitaan mikroveren menetyksiä tiettyjen sairauksien läsnäollessa; sytostaattisilla ja radioaktiivisilla menetelmillä tapahtuvaan hoitoon liittyy usein myös pansytopenian luonteen anemia. Retikulohistiosyyttisen järjestelmän solujen aktivoituminen johtaa punasolujen lyhentyneeseen elinkaareen ja hemolyyttisen anemian kehittymiseen.

Laboratorioiden hematologisten parametrien muutokset:

Morfologinen: punasolujen halkaisija on useammin normaali; punasolujen sekoitettu anisosytoosi, makro- ja mikrosytoosi; punasolut ovat yleensä normokromisia, niiden muoto ei muutu;

Toiminnallinen: retikulosyyttien pitoisuus on normaalia tai lisääntynyt hieman; luuytimen hematopoieesi ei ole heikentynyt; erytropoieesi esiintyy normoblastisessa tyypissä; joissakin tapauksissa (hypersplenismin kanssa) kypsien granulopoieesisolujen pitoisuus on hiukan kasvanut johtuen hidastuvasta niiden poistumisesta luuytimestä; verihiutaleiden ligaatiota estetään kohtalaisesti; trepanobiopsialla havaitaan hematopoieettisen siltapään laajennus ilman hematopoieettisten solujen anaplasian merkkejä; punasolujen elinajanodote on jonkin verran lyhentynyt; B12-vitamiinin ja foolihapon pitoisuus pysyy normaaleina, erytropoietiinipitoisuus on normaalia tai hieman noussut, ja erytropoieesia estävien tekijöiden pitoisuus on noussut.

Sidekudoksen systeemisten sairauksien anemia johtuu erytropoietiinin synteesin rikkomisesta, haavojen aiheuttamasta verenmenetyksestä johtuvasta raudanpuutteesta ja maha-suolikanavan eroosiosta, kehittyy pitkäaikaisessa anti-inflammatoristen lääkkeiden käytössä, B12-vitamiinin puutteesta johtuen mahalaukun happamien ja entsyymien muodostavien toimintojen vähenemisestä atrofisen gastriitin seurauksena.

Anemia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalisessa vaiheessa, jonka patogeneesiin liittyy useita mekanismeja: joilla on toksisia vaikutuksia ns. Sekundaarimolekyylien erytropoieesiin, jotka estävät erytropoietiinin vaikutusta; raudan menetys punasoluilla, joilla on erytrosyyturia ja ohjelman hemodialyysi, DIC, jossa havaitaan verenvuotoa ja hemolyysiä.

Kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin anemian patogeneesiin osallistuvat useat tekijät: verenhukka ruuansulatuskanavan suonikohjuista ja vatsasta - rautapuutosanemia kehittyy; Joillakin potilailla foolihapon puute on mahdollista, kun taas B12-vitamiinitaso on päinvastoin lisääntynyt sen vapautumisen vuoksi maksasoluissa, näissä tapauksissa havaitaan megaloblastinen anemia; autoimmuunisen hepatiitin yhteydessä hypersplenismianemian ilmiöillä on autoimmuuninen luonne.

Kroonisten tulehduksellisten (mukaan lukien tarttuvien) sairauksien anemia kehittyy useimmiten keuhkojen, munuaisten ja muiden elinten märkien sairauksien kanssa kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta. Hemoglobiini laskee arvoon 110-90 g / l; anemia on normokrominen, normosyyttinen, harvemmin hypokrominen. Ferritiinipitoisuus on normaaleissa rajoissa ja seerumin rautapitoisuus vähenee; sivusolujen lukumäärä luuytimessä on normaalia, toisin kuin raudan puuteanemia, jossa ferritiinipitoisuus veressä seerumissa on alhaisempi ja sivuosyyttien pitoisuus luuytimessä vähenee. Tärkeä ero kroonisten tulehdustautien anemian ja todellisen rautavajeanemian välillä on myös seerumin transferriinireseptorien normaali taso potilailla, joilla on kroonisia sairauksia.

Seuraavat yleisten laboratorio- ja hematologisten parametrien rikkomukset kroonisissa tulehduksellisissa, tarttuvissa ja onkologisissa sairauksissa paljastetaan: normokrominen normosyyttinen hyporegeneratiivinen anemia, hypokrominen mikrosyyttinen anemia 40%: lla tapauksista. Retikulosyyttien pitoisuus on normaalia tai hiukan kohonnut. Luuytimen hematopoieesi ei ole heikentynyt, erytropoieesi tapahtuu normoblastisen tyypin mukaan; joissakin tapauksissa (hypersplenismin kanssa) kypsien granulosytopoieesisolujen pitoisuus kasvaa hiukan johtuen hitaammasta niiden eliminoitumisesta luuytimestä, verihiutaleiden ligaatiota estetään maltillisesti.

Verivärjäyksen tutkiminen paljastaa yleensä normaalit punasolut. Hypokromiaa havaitaan vain joissain tapauksissa. Mikrosytoosia esiintyy noin kolmanneksella potilaista. Raudan konsentraatio seerumissa, transferriini ja veren seerumin raudan sitomiskyky useimmissa potilaissa ovat melko alhaiset. Samaan aikaan ferritiinikonsentraatio, joka on epäsuora indikaattori tulehdukselle, pysyy normaalina tai kohonnut..

Anemian patogeneesin määrittämiseksi sidekudossairauksissa suoritetaan seerumin raudan, OZHSS: n, ferritiinin ja punasolujen vasta-aineiden tutkimukset Coombsin reaktion mukaisesti..

Maksa ja sen terveys

Hepatiitti C -testi: RNA-diagnoosi

Monien vuosien ajan tuloksettomasti taistellut maksakipuja?

Maksasairauksien instituutin johtaja: “Sinut hämmästyy, kuinka helppo on parantaa maksa yksinkertaisesti ottamalla se joka päivä...

Tähän päivään mennessä tavallisin menetelmä viruksen havaitsemiseksi potilaalla on hepatiitti C -analyysi entsyymisidonnaisella immunosorbenttimäärityksellä (ELISA). Tällainen tutkimus on merkkien määrittäminen HCV-vasta-aineiden (anti) esiintymiseksi potilaan veriseerumissa. Tämän määrityksen positiiviset tulokset edellyttävät vahvistusta toisella, informatiivisemmalla RNA-PCR-testillä..

Hepatiitti C on salakavala tauti, joka voi olla ihmiskehossa pitkään eikä ilmene millään tavalla. Tauti on vaarallinen siinä mielessä, että se johtaa maksan rakenteessa korjaamattomiin häiriöihin, jotka kehittyvät maksakirroosiksi.

Hepatiitti C: miten se näyttää, missä tapauksissa määritys määrätään

Hepatiitti C on tartuntatauti, joka kulkeutuu kehoon pääasiassa veren kautta..

Tärkeimmät tartuntatavat:

  • kun käytetään epästeriiliä tai huonosti käsiteltyjä lääkinnällisiä laitteita leikkauksen aikana;
  • varmentamattoman verensiirtomenettelyn aikana, rokotukset, injektioruiskeet;
  • tatuointeja levitettäessä, kun lävistetään ei-steriileillä materiaaleilla;
  • suorittaessaan salonkihoitoja (manikyyri, pedikyyri) ei-steriileillä laitteilla;
  • terveydenhuollon työntekijöiden tartunta, jos turvatoimenpiteitä ei noudateta työskennellessä tartunnan saaneen potilaan kanssa.

Viruksen leviäminen tapahtuu myös suojaamattoman seksuaalisen kontaktin aikana, sekä synnytyksen aikana äidistä vauvaan.

Hepatiitti C vaikuttaa maksasoluihin, mikä taudin myöhemmissä vaiheissa johtaa koko organismin intoksikoitumiseen. Siksi usein tämän taudin potilailla on heikko verimäärä: alhainen hemoglobiini, kohonnut bilirubiini, ALAT jne..

Taudin kulku on usein salamyhkäinen ilman erityisiä oireita.

Tällainen tutkimus on pakollinen raskautta suunnitteleville pariskunnille sekä asemassa oleville naisille. Tiettyjen ammattien edustajat, esimerkiksi lääketieteen työntekijät, sotilashenkilöt, hätätilanneministeriön työntekijät ja elintarviketeollisuuden edustajat, antavat hepatiitti C -analyysin tietyllä taajuudella..

Mikä voi olla epäily lääkäriltä, ​​joka määrää pakollisen tutkimuksen virushepatiitin C esiintymisestä potilaan veressä:

  • biokemiallisen verikokeen muutetut indikaattorit;
  • alennettu hemoglobiini;
  • muutokset maksan rakenteessa elimen ultraääni;
  • lisääntynyt punasolujen sedimentoitumisnopeus;
  • urobiliini virtsaan.

Kaikki nämä ovat selviä merkkejä virusinfektiosta potilaan kehossa. Mutta edes yhteenveto yllä olevista indikaattoreista ei anna lääkärille oikeutta diagnosoida kehon hepatiitti C -viruksen vaurioita. Esimerkiksi vähentynyt hemoglobiini saattaa osoittaa anemiaa. Ja muutokset biokemiassa koskevat elimen hajoamista, joka ei aina liity virushepatiitti-infektioon.

Potilaan veressä tapahtuu muutoksia. Joten hemoglobiini vähenee. Punasolujen hemolyysi vaikuttaa hemoglobiiniin. Virusvaurion kanssa se putoaa merkittävästi. Hemoglobiini voi myös vähentyä hepatiittihoidon seurauksena viruslääkityksellä. Siksi tätä indikaattoria kontrolloidaan tiukasti potilailla hoidon aikana. Mutta jopa erittäin matala hemoglobiini ei tarkoita hepatiittia. Jos tällaisia ​​muutoksia veren koostumuksessa tapahtuu, lääkäri voi olettaa vain tartunnan tämän taudin kanssa. Selvyyden vuoksi saatat tarvita lisädiagnostiikkaa.

Hepatiitilla C on useita genotyyppejä. Jokaisella heistä on omat alatyypit. Entisen Neuvostoliiton maiden alueella genotyyppejä 1b, 1a, 2, 3. pidetään yleisimmin. Lisäksi verensiirron kautta tartunnan sattuessa ne infektoidaan useammin viruksella 1b. Huumeista riippuvaisilla ihmisillä genotyyppi 3a on yleisempi. Lähi-idän maissa useimmissa tapauksissa he löytävät genotyypin 4. Sekoitukset havaitaan, kun potilas samanaikaisesti määrittää esimerkiksi genotyypin 1b ja 3a positiivisen tuloksen. Tätä havaitaan 10%: lla kaikista tartunnan saaneista.

Vakavin ja negatiivisemmilla seurauksilla keholle on genotyyppi 1b.

Kuinka moniin ihmisiin hepatiitti C vaikuttaa? Viimeaikaisten arvioiden mukaan tämän taudin esiintyvyys kehittyneissä maissa on 2 prosenttia. Useimmissa tapauksissa ihmiset eivät kiirehdi ottamaan hepatiitti C -testejä, koska he eivät yksinkertaisesti ole tietoisia tartunnastaan. Vain 10% koko väestöstä voidaan tarkistaa yksin.

Hepatiitti C -testit

Hepatiitti C -testit voivat olla erilaisia: PCR, ELISA (immuunijärjestelmän vasta-aineiden esiintyminen veressä).

Ymmärrämme mikä niistä heistä on informatiivisin.

  • Entsyymiin kytketty immunosorbentti-määritys anti-HCV: n havaitsemiseksi. Yksi ensimmäisistä menetelmistä, jotka auttavat määrittämään potilaan kehon ja viruksen solujen välisen kosketuksen, on analyysi vasta-aineiden määrittämiseksi veren seerumissa. Tämä on ELISA-menetelmä, joka auttaa havaitsemaan anti-HCV: n. Tällainen hepatiitti C -analyysi määrätään luovuttajille, paikalla oleville naisille, joille tehdään suunniteltu kirurginen toimenpide. Voit tarkistaa vasta-aineet tai määrittää hepatiitin kokonaismäärät veren seerumissa tällä tavalla millä tahansa klinikalla.

Ennen ELISA-testin läpäisemistä anti-HCV-hepatiitti C: n määrittämiseksi sinun on valmistauduttava. Hän antautuu tyhjään vatsaan. Tällainen diagnoosi voi antaa väärän negatiivisen tai positiivisen tuloksen. Hyvin usein tämä tapahtuu raskauden aikana ihmisillä, joilla on toinen veriryhmä. Ja tätä pidetään normina.

Hepatiitti C -vasta-aineita on kaksi luokkaa - G ja M. Analyyseissä niitä nimitetään IgG: ksi ja IgM: ksi (immunoglobuliini G ja M). Kokonaisvasta-HCV: n kokonaismäärä ELISA-analyysissä on molempien luokkien G ja M. kokonaisvasta-aineet, jotka esiintyvät veriseerumissa, kuten hepatiitti C-virusantigeeni. Tällaisen yleistetyn analyysin suorittaa kuka tahansa, joka on ilmaissut haluavansa testata. Kokonaisvastaista HCV: tä löytyy verestä sekä taudin akuuteissa että kroonisissa muodoissa.

Mutta samalla positiivinen indikaattori vasta-aineiden esiintymisestä HCV: ssä ei anna 100-prosenttista takuuta viruksen esiintymisestä veressä. Ja tätä pidetään normina. Koska väärän negatiivisen indikaattorin kieltäminen on mahdotonta.

Kroonisten sairauksien taustalla veressä voi esiintyä kokonais-anti-HCV: tä, joka liittyy tiettyihin immuunijärjestelmän piirteisiin. Jos potilaalla on positiivinen ELISA-testi hepatiitti C: n HCV-vasta-aineille, suositellaan indikatiivisempia testejä taudin havaitsemiseksi - PCR-RNA-diagnoosi.

  • Verikokeet polymeraasiketjureaktion avulla. Lyhennetty PCR: nä. Tällainen taudin RNA: n diagnosointi tuli tunnetuksi äskettäin, viime vuosisadan 80-luvulla. Se antaa tarkan tuloksen, mikä infektio tai virus aiheutti taudin. Hepatiitti C on sairaus, joka voi muuttaa sen geneettistä rakennetta..

RNA-PCR-analyysin tekee jokainen, joka on testannut positiivisesti ELISA: ta.

Virushepatiitin havaitseminen PCR-RNA: lla on mahdollista, vaikka sen kvantitatiiviset lukumäärät ovat hyvin pienet. Tämän diagnoosin avulla voit myös tunnistaa viruselementit viruksen tappion alkuvaiheessa aikana, jolloin ELISA ei vielä määrittele vasta-aineiden läsnäoloa. Positiivinen RNA ilmenee veressä jo viidentenä päivänä sen jälkeen, kun infektio on organismi-viruksella.

Nämä hepatiitti C -testit auttavat myös määrittämään kehoon vaikuttaneen genotyypin..

PCR-diagnoosi jaetaan ehdollisesti kahteen tyyppiin: kvantitatiivinen ja kvalitatiivinen. Ensimmäinen osoittaa viruksen RNA: n läsnäolon, toinen osoittaa kehon kuormituksen.

Korkeat laadulliset luvut osoittavat, että virus kehittyy nopeasti ja osoittaa muutoksia RNA-tasossa testimateriaalissa. Tässä määritetään myös hepatiitin genotyyppi..

Tulosten tulkinta

RNA on diagnoosi, jonka avulla voit tunnistaa seerumin sairauden geneettisen näytteen. Tämän tyyppinen tutkimus tehdään kaikille potilaille, joiden veressä on anti-HCV. Normi ​​on tulos, joka sanoo "ei havaittu". Jos "havaitaan", se tarkoittaa, että virus on läsnä ja lisääntyy kehossa tartuttaen uusia maksasoluja.

On jo mainittu, että PCR-tutkimus antaa laadullisen ja kvantitatiivisen tuloksen. Ensimmäisellä testityypillä on tietyt herkkyysrajat. Tämä viittaa siihen, että jos viruksen määrä seerumissa on vähemmän kuin normaali, analyysin tulos voi olla "negatiivinen". Siksi potilaiden, joilla on alhainen pitoisuus hepatiitin soluja, on selvitettävä järjestelmän herkkyys, koska jokaisessa laboratoriossa se on erilainen.

Laadullinen PCR-RNA antaa vain positiivisen tai negatiivisen testituloksen.

Kvantitatiivinen PCR-diagnoosi osoittaa kehon viruskuormituksen, toisin sanoen kuinka nopeasti sairaus etenee. Se määrittelee virusmateriaalin yksikkömäärän verisumman erityistä tilavuutta kohti (1 cc. Katso).

Tässä tuloksella on jo kvantitatiivinen indikaattori ja se ilmaistaan ​​numeroina. Kummankin laboratorion normi voi poiketa toisistaan, koska menetelmä suoritetaan käyttämällä erilaisia ​​reagensseja. Siksi hepatiitti C -testit kvantitatiivisen PCR: n määrittämiseksi otetaan paremmin yhdessä laboratoriossa.

Periaatteessa indikaattoreita 1 * 107ME / ml pidetään erittäin suurina kuormituksina, luvut 800 * 103ME / ml nousevat maltillisesti..

Viruskuorma tehdään myös hepatiitin hoidon aikana. Normaali, jos käsittelyprosessilla lukumäärällä on taipumus vähentyä. Hoidon aikana vasta-aineiden määritysmenetelmällä saadut indikaatiot veren seerumissa eivät ole informatiivisia, joten niitä ei suoriteta.

Tutkimuksen valmistelu ja suorittaminen

Tämä käsite tarkoittaa ruoan poissaoloa 8 tunnin ajan.

Jotkut elintarvikkeet voivat myös vaikuttaa tutkimuksen tulokseen. Siksi vähintään viikko ennen kuin sinun on tehtävä hepatiitti-analyysi, sinun on suljettava ruokavaliosta vihannekset ja sitrushedelmät, etenkin oranssit.

Virushepatiitti C -testit voivat antaa väärän tuloksen tiettyjä lääkkeitä käytettäessä. Älä ota aamuisin lääkkeitä, joita yleensä juot. Potilaita kehotetaan tekemään analyysi ja vasta sen jälkeen ottamaan kaikki tarvittavat lääkkeet..

Diagnostinen veri kerätään potilaan laskimosta ja siirretään laboratorioon tutkimusta varten.

Hepatiitti C -testejä tehdään suunnilleen päivän aikana, mutta myös viivästykset ovat mahdollisia, mikä voi useimmissa tapauksissa johtua tarpeesta kuljettaa veriseerumi laboratorioon. Kuinka paljon hepatiitti C -analyysi tehdään tietyssä laitoksessa, laboratorion avustaja kertoo potilaalle.

LUKUMERIT Suosittelemme!

Lukijamme ovat käyttäneet Leviron Duoa menestyksekkäästi maksahoitoon. Nähdessään tämän tuotteen suosion päätimme tarjota sen huomionne.

Saadut testitulokset eivät ole ilmoitusta diagnoosista, ja edellyttävät epätodennäköisesti lääkärin tulkintaa.

Sama pätee hoidon nimittämiseen. ELISA-tutkimukset, jotka osoittivat positiivisen vasteen, eivät vielä viittaa virushepatiitin esiintymiseen. Potilaan on suoritettava ylimääräinen PCR-testi..

Tällainen hepatiitti C -analyysi näyttää yksityiskohtaisemman kuvan, jos sairaus esiintyy kehossa, viruksen genotyypin määrittämiseksi, mikä auttaa lääkäriä valitsemaan oikea hoito.

Virushepatiitti C -analyysit ovat erittäin informatiivisia, ja ne puhuvat paitsi taudin esiintymisestä, myös sen genotyypeistä, kehitysprosessista. Nykyään tällaisen tutkimuksen toimittaminen on normi.

Koska varhainen diagnoosi auttaa sairauden paremmassa hoidossa, on erittäin tärkeää seurata ja tarkistaa hemoglobiinia hoitojakson aikana, koska viruslääkkeet vähentävät huomattavasti sen määrää. Verikoe tehdään määräajoin.

Tavallisesti miesten hemoglobiini on välillä 130 - 160 g / l. Naisilla hemoglobiini on alhaisempi ja lähempänä indikaatioita 120-155 g / l. Hepatiitti C -testit auttavat seuraamaan määrätyn hoidon kulkua.

Kirurgisen anemian syyt

  • 1 Yleistä
    • 1.1 Lomakkeet ja asteet
  • 2 syytä
    • 2.1 Hypervolemiasta johtuva anemia
    • 2.2 Hemolyyttinen anemia
    • 2.3 Mikrolyyttinen anemia
    • 2.4 Makrosyyttinen anemia
  • 3 oireet ja merkit
  • 4 Kirurgisen anemian diagnoosi
    • 4.1 Yleinen verikoe
    • 4.2 Muut menetelmät
  • 5 komplikaatioita
  • 6 Hoito

Anemia on seurausta sairauksista, jotka eivät liity suoraan verentuotantoon. Matalan hemoglobiinin diagnosointi ei ole nykyään ongelma. Anemian esiintyminen maksakirroosissa on yleinen ongelma, koska se ilmenee useimmiten maksa-, endokriinijärjestelmän jne. Ongelmien taustalla. Hoito liittyy suoraan primaaritaudin hoitoon..

Maksan tulehdus johtaa joukkoon verenkiertoelimistön häiriöitä.

Yleistä tietoa

Anemia liittyy usein kroonisiin sairauksiin. Anemialle on ominaista hemoglobiinin, joskus punasolujen, lasku..

Hemoglobiini on proteiini, joka sisältää rautaa. Nämä solut suorittavat veren kuljettamisen kehossa. Kun veressä oleva hemoglobiini laskee, elinten ja kudosten happea nälkä alkaa, miksi tautia kutsutaan anemiaksi.

Jos portaalista kohonnut verenpaine ilmaantuu kroonisesti tulehtuneella maksalla, maksan, ruokatorven ja vatsan alueella alkaa usein laskimoverenvuotoa, mikä johtaa mikrosyytiseen anemiaan. Tapahtuu, että maksatulehduksen kanssa alkaa punasolujen jakautuminen, mikä johtaa itiöiden anemian kehittymiseen. Kirroosi voi aiheuttaa ongelmia foolihapon ja B12: n aineenvaihdunnassa. Se johtaa myös hemoglobiinipitoisuuden laskuun..

Takaisin sisällysluetteloon

Lomakkeet ja tutkinnot

Maksan tulehdus muuttuu solujen huonoksi absorboituneeksi ravintoaineiksi.

Anemia luokitellaan useiden kriteerien perusteella, jotka riippuvat oireiden provokaatoreista, sairauden muodosta ja vakavuudesta. Anemia luokitellaan:

Tauti voidaan myös jakaa:

  • raudan puuteanemia;
  • hypoplastisen;
  • aplastinen;
  • megaloblastic;
  • foolihapon puutos;
  • B-12 puutteellinen (vahingollinen);
  • hemolyyttis;
  • autoimmuunisairaus;
  • sirppisolu.

Taudin rautavajamuoto johtuu veren rautavajeesta. Näin voi tapahtua, kun elimistö ei absorboi ferumia, sitä tulee liian vähän ruoan kanssa. Anemia voi kehittyä verenluovutuksen tai kehon hormonien epätasapainon jälkeen. Anemia voi aiheuttaa raskaita ajanjaksoja, raskauden tai veren menetyksen syöpään.

Raskaus, kuukautiset ja onkologia voivat pahentaa verituotannon tilannetta sairaalla maksalla.

Kun luuydin ei selviydy toiminnoistaan, voi esiintyä hypoplastista tai aplastista anemiaa. Tässä tapauksessa luuydin ei tuota verisoluja oikealla tasolla. Tämä voi johtua myrkyllisistä vaikutuksista, säteilykontaminaatiosta tai huumeiden sivuvaikutuksesta. Tälle tautimuodolle on ominaista lisääntynyt määrä ferumia kehossa, jossa hemoglobiinitaso laskee ja uusia punasoluja ei tuoteta..

Megaloblastisella anemialla havaitaan megalublasteja luuytimessä. Taudin hemolyyttisessä muodossa punasolut elävät odotettua vähemmän, koska muodostuu vasta-aineita, jotka tuhoavat punasolut alle 2 viikossa. Punasolujen halkaisijan kriteerillä anemia luokitellaan:

  • normacytic;
  • mikrosyyttinen;
  • makrosyyttinen;
  • megaloblastic.

Anemian asteen määrittämiseksi on tarpeen suorittaa yleinen verikoe, jossa punasolujen ja veren hemoglobiinin indikaattorit ovat näkyvissä. Taudin asteet:

  • kevyt (hemoglobiini - 90+ naisille, 100+ - miehille);
  • keskipitkä (70+ ja vastaavasti 90+, ilmeiset oireet ilmestyvät);
  • raskas (50+, 70+, potilaan henki on vaarassa);
  • erittäin vakava (indikaattorit alle 50 ja 70).

Takaisin sisällysluetteloon

syyt

Oireyhtymän kehittymisessä on useita provokattoreita:

  • akuutti tai krooninen verenvuoto;
  • luuytimen punasolujen tuotannon ongelmat;
  • punasolujen elinajan lyhentäminen 4 kuukaudesta 2 viikkoon.

Takaisin sisällysluetteloon

Hypervolemian anemia

Monisoluinen hypervolemia on oireyhtymä, jossa kokonaisveren tilavuus kasvaa johtuen sen komponenttien lukumäärän kasvusta, kun taas Ht ylittää hyväksyttävät rajat. Hypervolemia on yleinen esiintymä maksakirroosissa. Sitä kutsutaan myös laimennusanemiaksi. Laboratoriotiedot eivät osoita poikkeavuuksia standardeista, jos ei ole muita sairauksia.

Takaisin sisällysluetteloon

Hemolyyttinen anemia

Maksakirroosiin liittyy usein hemolyyttinen anemia. Se tapahtuu, jos suuri määrä punasoluja tuhoutuu ennen määrättyä ajankohtaa, mikä ilmenee ulkoisesti hemolyyttisestä keltaisuudesta.

Laboratorion tulokset osoittavat bilirubiinitasojen nousun ja muut muutokset veren koostumuksessa. Hemolyyttisessä anemiassa perna on usein tavallista suurempi.

Takaisin sisällysluetteloon

Mikrolyyttinen anemia

Raudanpuuteanemia esiintyy akuutin tai kroonisen verenvuodon takia. Koska laskimoverenvuoto esiintyy usein ruokatorven, mahalaukun jne. Kirroosin aikana, tämäntyyppinen sairaus liittyy usein maksatulehdukseen. Verikoe osoittaa sairauden ilman mitään ongelmia..

Takaisin sisällysluetteloon

Makrosyyttinen anemia

Makrosyyttinen anemia on tauti, jolle on tunnusomaista laajentuneet punasolut, joilla ei ole B12-vitamiinia tai foolihappoa. Foolihapolla on usein puutetta alkoholiriippuvaisilla ihmisillä. Tämän ilmiön puolustajat voivat olla:

  • ruoansulatuskanavan sairaudet, esimerkiksi maksan toimintahäiriöt, enteriitti jne.;
  • raskaus;
  • geneettinen riippuvuus;
  • ruokavalio.

Anemiaan liittyy metalliblastien esiintyminen luuytimessä, mikä aiheuttaa punasolujen tuhoutumista.

Takaisin sisällysluetteloon

Oireet ja merkit

Anemia ja maksasairaus aiheuttavat heikkoutta, häiriöitä immuuni-, sydän- ja ruuansulatusjärjestelmien toiminnassa.

Anemian oireita ovat seuraavat:

  • heikkous;
  • alhainen paine;
  • henkilö kyllästyy nopeasti;
  • En ole nälkäinen;
  • takykardia;
  • vaikea keskittyä;
  • unihäiriöt ja muisti;
  • tinnitus.

Anemiassa voi ilmetä seuraavia oireita:

  • veren jäämiä virtsassa ja ulosteessa;
  • kuume;
  • halkeamia suuontelossa ja huulissa;
  • harmaa ihonväri;
  • iho vaaleaa;
  • kynnet hiipivät;
  • hiusten herkkyys ja tylsyys näkyy;
  • immuunijärjestelmän toiminta huononee, mikä usein aiheuttaa SARS: n;
  • alaraajojen turvotusta ilmenee;
  • haluavat usein käydä wc: ssä;
  • maun ja hajun muutokset.

Aplastinen ja hypoplastinen anemia, seuraavat oireet:

  • tähdet iholla;
  • sepsis;
  • liiallinen ihon haltuma;
  • lihavuus;
  • epämukavuus suuontelossa;
  • verta nenästä;
  • ikenet vuotovat.

Metalloblastityyppiselle anemialle ovat tyypillisiä seuraavat oireet:

  • aivojen on vaikea selviytyä tehtävistä;
  • kädet ja jalat ovat säännöllisesti tunnottomia, pistelyä huolet;
  • epävarmuus kävelyprosessissa.

Jos potilas kärsii hemolyyttisestä anemiasta, se voi ilmetä seuraavasti:

  • tumma virtsa;
  • ihon keltaisuus jne..

Taudin alkuvaiheissa ei ehkä ole oireita tai se ei ole havaittavissa, kun taas verikoe osoittaa aina ongelman esiintymisen. Kirroosissa anemiaan liittyy usein verenvuoton merkkejä..

Takaisin sisällysluetteloon

Anemian diagnoosi maksakirroosissa

Yleinen verianalyysi

Verikoetta suorittaessaan asiantuntija huomaa hemoglobiinin ja punaisten verisolujen määrän vähenemisen veressä. Tämän tyyppinen tutkimus pystyy osoittamaan hematokriittiä. Täydellinen verenlasku sisältää punasolujen jakautumisen alalajeihin (normo-, mikro-, makrosyytit). On mahdollista nähdä, että punasolut ovat muuttuneet kooltaan, muodoltaan, ne ovat saaneet erilaisen värin, vereen on muodostunut monia retikulosyyttejä jne..

Takaisin sisällysluetteloon

Muut menetelmät

Anemian lopullisen diagnoosin määrittämiseksi suoritetaan lisä-, veri-, virtsa- ja luuytimtestit..

Muita tutkimuksia voidaan joskus tarvita anemian diagnosoimiseksi:

  • yleinen virtsanalyysi;
  • hemolyysikoe;
  • veren biokemia;
  • luuytimen puhkaisu jne..

Takaisin sisällysluetteloon

komplikaatiot

Seuraavia sairauksia pidetään anemian komplikaatioina:

  • usein SARS heikentyneen immuniteetin takia;
  • ihottuma;
  • ihosairaudet;
  • suolistossa imeytymiseen liittyvät ongelmat;
  • hermoston toiminnan häiriöt (aggressiivisuus, ärtyneisyys, kyynelpisara, mielialan vaihtelut);
  • kardiomyopatia;
  • sydänlihaksen vasemman kammion liikakasvu;
  • happea nälkää;
  • kohtalokas lopputulos.

Takaisin sisällysluetteloon

hoito

Anemia ei todennäköisesti ole sairaus, vaan oireyhtymä, joka liittyy primaariseen sairauteen, joten hoito pelkistetään kirroosin hoitoon. Jos anemian syy on laskimoverenvuoto, on tärkeätä pysäyttää verenvuoto ensisijaisesti..

Raudanpuutteen vuoksi rautavalmisteita määrätään myös pitkälle kurssille (yli 3 kuukautta). Tällä hetkellä on suositeltavaa syödä ruokia, joissa on runsaasti rautaa..

Jos anemiaoireyhtymät johtuvat B12-vitamiinin puutteesta, potilaalle määrätään se farmaseuttisissa valmisteissa. Hemolyyttiseen tyyppiin kohdistetaan hormonihoito glukokortikosteroideilla.

Potilaalle voidaan antaa verivalmisteita tai verensiirtoa. Anemia voidaan hoitaa avohoidolla tai sairaalahoidolla sairauden kehitysasteesta riippuen.