Aneminen oireyhtymä. Anemisen oireyhtymän oireet. Anemisen oireyhtymän valitukset. Sairaushistoria ja objektiivinen tutkimus.

Essents: Kliiniset ja hematologiset oireyhtymät, koska punasolujen ja (tai) hemoglobiinin pitoisuus veren tilavuusyksikössä vähenee. (Miehillä hemoglobiinipitoisuuden lasku on alle 130 g / l, naisilla alle 120 g / l, raskaana olevilla - alle 110 g / l.).

Aneminen oireyhtymä sisältää:

Anemisen oireyhtymän valitukset

Anemian tapauksessa pääasialliset valitukset liittyvät verenkiertohypoksiseen oireyhtymään:

- ihon ja limakalvojen progressiivinen haaleus,

  • Heikkous, väsymys, heikentynyt suorituskyky,
  • Huimaus voimistuu muutoksessa kehon asennossa, "vilkkua lentää" silmien edessä,
  • hengenahdistus

Niiden vakavuus riippuu hemisen hypoksian asteesta ja lopulta se määrittää anemian etenemisen vakavuuden.

Lisävalitukset riippuvat anemian patogeneettisestä mekanismista, ja ne johtuvat raudan tai syanokabolamiinin (B-vitamiini) puutteesta12 ) tai hemolyysi.

Raudanpuutevalitukset:

Lihasheikkous on seurausta glykerofosfaattioksidaasin puutoksesta, joka johtuu sideropeniasta johtuen raudan puutteesta, mikä on osa sitä.

-kuivien ja kiinteiden ruokien nielemisvaikeudet (sideropeeninen dysfagia),

-maun perversio (pica chloritica),

-ihon ja limakalvojen, hiusten ja kynsien troofiset muutokset:

- ihon vaalealla on ominaista vihertävää sävyä ("klooroosi")

- iho on kuiva, kuoriva, karvanpoisto heikko;

- hiukset halkeavat, muuttuvat harmaan aikaisin ja putoavat pois;

- koilonychia - kynnet litistyvät, muuttuvat lusikkamaisiksi, menettävät kiiltensa, ovat poikittaisia, jakautuvat helposti,

- kulmainen stomatiitti - haavaumat ja halkeamat suun nurkkaan,

- atroofinen glossiitti - kielen kipu ja palaminen, kiiltävä kieli, kiillotettu tasoittamalla papille,

- alveolaarinen pyorrhea - hampaiden kaulan ympärillä olevien ikenien limakalvojen märkivä tulehdus

B-vitamiinin puutosvalitukset-12:

1 ossalgia - kipu painettaessa ja lyömällä litteää ja joitain putkimaisia ​​luita (erityisesti sääriluu).

  1. Dyspeptiset ja gastroenterologiset oireet:

A) vähentynyt ruokahalu, vastenmielisyys lihaan,

B) glossiitti - kielen polttaminen ja kipu, kieli on kirkkaanpunainen, kiiltävä, sileä (papillien terävän surkastumisen takia), ikään kuin kiillotettu,

C) haavaumat kielen reunoja ja kärkeä pitkin, suun limakalvo, hampaan taipumus karioiseen tuhoon,

D) raskauden tunne epigastriumissa, ripulin ja ummetuksen vuorottelu (vatsan vaikea eritysvaje).

3) unihäiriöt, emotionaalinen epävakaus.

4) Neurologiset häiriöt: erityyppiset aistihäiriöt, ihon nukutus ja parestesia (”ryömivän ryömityksen” tunne, kylmyys, raajojen tunnottomuus, arefleksia (polvirefleksit katoavat, virtsarakon ja peräsuolen toiminnot ovat häiriintyneet), kävelyhäiriöt (alaraajojen spastinen halvaus). ), troofiset lihassairaudet, polyneuropatia.

Nämä oireet liittyvät patogeneettisesti hermojen runkojen demyelinointiin ja funikulaarisen myeloosin kehittymiseen (selkäytimen posterolateraalisen johdon vaurioituminen).

Eristetty verenkiertohypoksinen oireyhtymä esiintyy vain aplastisessa anemiassa. Muissa tapauksissa valitukset riippuvat anemian patogeneettisistä muodoista. Raudan puutteella - ne koostuvat verenkierron hypoksisesta ja sideropeenisesta, at12 - puutteellinen - verenkierron hypoksisesta ja B-vitamiinin puutteesta12. Hemolyyttisen anemian, verenkierron-hypoksisen lisäksi tunnistetaan verenvuotoon liittyviä valituksia - erityisesti hemolyyttistä (suprahepaattista) keltaisuutta

Kerättäessä anamneesia potilaalla, jolla epäillään verisairautta, on kiinnitettävä huomiota taudin puhkeamisen ominaispiirteisiin, taudin kulun luonteeseen, pahenemisten syihin, kliinisten oireiden dynamiikkaan, hoitoon ja sen tehokkuuteen.

Akuutti puhkeaminen on ominaista akuutille posthemorragiselle ja joillekin hemolyyttisen anemian muodoille.

Ensisijaisesti krooninen kulku (ilman akuutteja jaksoja historiassa) on ominaista useimmille puutteellisen anemian muodoille (raudan puute, B12-puute).

Taudin kulun luonne:

  • Taudin akuutti kulku on ominaista akuutille posthemorragiselle anemialle.
  • Suurimmalle osalle muusta anemiasta on tunnusomaista pitkittynyt kulku jaksoisilla pahenemisilla (uusiutumilla) ja remissioilla.
  • Lääkkeiden ottaminen, verensiirto
  • Vammat ja leikkaus
  • Hypotermia, liiallinen väsymys
  • Päihtymys
  • Tartunta- ja loistaudit

Kliinisten oireiden dynamiikka:

Selvitä milloin ja missä järjestyksessä potilaan valitukset ilmestyivät.

Hoito ja sen tehokkuus:

Kiinnitä huomiota sytostaattisten aineiden, glukokortikosteroidihormonien, rautavalmisteiden ja B-vitamiinien käyttöön12, jne.)

Elämän anamneesi

  1. Elämänhistoriaa tutkittaessa tulisi kiinnittää huomiota sairauksiin, joilla voi olla johtava patogeneettinen rooli anemian kehittymisessä.

Anemian kehittyessä sellaisia ​​maha-suolikanavan sairauksia kuten krooninen gastriitti, enteriitti, koliitti, helmintin infektiot jne..

Mahan limakalvon surkastumisen taustalla tai mahalaukun resektion jälkeen keho häiritsee raudan, B-vitamiinin imeytymistä12, jotka ovat välttämättömiä normaalille erytropoieesille.

Kroonisessa enteriitissä raudan, koboltin ja muiden hivenaineiden imeytyminen on häiriintynyt. Dysbioosin, kroonisen koliitin, helmintiaasien kanssa esiintyy B-vitamiinien puutos.

Vakava anemia voi kehittyä, kun esiintyy kroonisia munuaissairauksia, joihin liittyy munuaisten vajaatoiminta erytropoietiinituotannon laskun vuoksi.

Naisten sukupuolielinten krooniset sairaudet, joihin liittyy verenvuotoa (dysmenorrhea, kuukautiskipu ja metrorragia munasarjan toimintahäiriöineen, fibromioomat, kohdunkaulan ja kohdun rungon syöpä, abortit, synnytys, endometrioosi) vaikeuttavat raudan puuteanemian kehittymistä.

  1. Erityistä huomiota tulisi kiinnittää ravitsemuksen luonteeseen. Yksitoikkoinen epätasapainoinen ruokavalio, kasvissyöjä voi vaikuttaa raudan puutteeseen ja hypovitaminoosin kehittymiseen.
  2. Pitkäaikainen hoito myelotoksisilla lääkkeillä (sulfonamidit, pyratsoloni, steroidihormonit, immunosuppressantit), sytostaattisten lääkkeiden nimittäminen, sädehoito vaikuttavat myös hematopoieesin rikkomiseen.
  3. Myrkytykset arseenilla, raskasmetalleilla, vol. Lyijy, muut hemotoksiset myrkyt, hyönteismyrkytys, krooninen myrkyllisyys aromaattisilla hiilivedyillä päihteiden väärinkäytön aikana voivat aiheuttaa anemiaa. Työskentely radioaktiivisten aineiden, röntgenlaitteiden kanssa on tärkeä rooli hypoplastisen anemian esiintymisessä..
  4. Osallistuminen Tšernobylin onnettomuuden seurausten eliminointiin, koska asuu säteilystä kärsivillä alueilla (mukaan lukien säteilyonnettomuuksien aikaan), ovat riskitekijät hematopoieesihäiriöihin. Verisairauksien, mukaan lukien anemia, riski on myös suuri likvidaattorien lapsilla ja radioaktiivisten vaurioiden vyöhykkeeltä uudelleensijoitetulla väestöllä.
  5. Verisairauksien alkuperässä perinnöllisyys on tärkeätä. Siksi on tarpeen selvittää verisairauksien esiintyminen potilaan sukulaisilla. Hemolyyttisen anemian perheellisiä tapauksia tunnetaan (sirppisoluanemia, perinnöllinen sferosytoosi jne.).
  1. Yleisen tilan ja tietoisuuden arviointi.

Erityisen vakava tajuton tila havaitaan monien verisysteemin terminaalisissa vaiheissa (etenevä anemia, myeloidiaplaasia, leukemia jne.).

Tiettyyn perustuslailliseen tyyppiin kuuluvan yksilön toteamisella (esimerkiksi kloroosissa esiintyvä asteeni) on tietty lisäarvo; erilaisten poikkeavuuksien ja rappeuttavien ominaisuuksien tunnistaminen (esimerkiksi tornikalvo, jolla on synnynnäinen hemolyyttinen anemia).

Emotionaalinen epävakaus voidaan havaita B-vitamiinin puutoksesta johtuvien keskushermostovaurioiden tapauksessa.12.

  1. Kävelyhäiriötä voi esiintyä kohdassa B12 Puuteanemia.
  2. Ihon ja sen johdannaisten muutokset.

Ihon pahoinvointi on yleinen ja helposti havaittavissa oleva oire. Erilainen anemiaa saavan ihon värin sävy on mahdollista:

A) vihertävä - rautavajeanemian kanssa,

B) icteric - at12 Puuteanemia,

C) sitruunankeltainen - akuutilla hemolyyttisellä anemialla epäsuoran bilirubiinipitoisuuden kasvun takia.

Ihon kuivuminen ja halkeilu käsissä ja jaloissa, murtumat suun nurkkaan, hiusten menetys ja oheneminen, varhaiset harmaat hiukset ovat ominaisia ​​pitkäaikaiselle raudan puutteelle.

Kynsien ristisäikeisyys ja hauraus. Kynnet ohentuvat, litistyvät ja jopa koverat. Kynsilevyjen lusikallista koverautta kutsutaan ”koilonychiaksi” ja se osoittaa vaikeaa ja pitkittynyttä rautapuutetta.

  1. Kun tutkitaan suuonteloa kohdassa B12-puuteanemiaa havaitaan kielen papillareiden surkastumisena, minkä seurauksena sen pinta tulee sileä, ikään kuin lakattu (Gunther-glossiitti).

Hampaiden kaulan ympärillä olevaa limakalvojen nopeasti etenevää rappeutumista ja märkivästä tulehduksesta (alveolaarista pyorreaa) esiintyy usein potilailla, joilla on raudan puuteanemia.

  1. Limakalvojen rytmi osoittaa anemiaa.
  2. B: n lihaksen surkastuminen ja hypotrofia12-vajausanemia (funikulaarisen myeloosin kanssa)

7. Luu- ja niveljärjestelmä.

Luustojärjestelmää tutkittaessa on mahdollista tunnistaa arkuus, kun lyödään luita, etenkin litteitä (rintalastan, kylkiluita) sekä selkärankaa. Tätä arkuutta kutsutaan ossalgiaksi, ja se liittyy luuytimen muutoksiin ja luurankon luiden välittömiin vaurioihin. Ossalgia voidaan havaita vahingollisella (B12-puutteellinen) anemia.

Rintakehystä tutkittaessa voidaan ossalgia havaita paineella ja lyömällä kylkiluita, rintalasta, nopeaa hengitystä.

Anemiapotilaiden tutkimuksesta käy ilmi, että sydämen tylsyys, sydämen kuurous, systolinen kohina huipussa, keuhko runko, yläosan nurmikko kaulalaskimoon, lisääntynyt syke, systolisen ja diastolisen paineen aleneminen, verisuonten heikkeneminen lisääntyvät yhtenäisesti pienellä tasolla..

Näillä oireilla on erilainen alkuperä. Ne voivat johtua verenkiertohäiriöistä, jotka kehittyvät anemian aikana, ilmenevät sydänlihaksen dystrofisten prosessien seurauksena tai veren reologisten ominaisuuksien muutosten yhteydessä.

Vatsan elimet:

  1. Kun tarkastelet vatsaa, voit havaita vatsan etuosan seinämän pullistumia oikeassa hypochondriumssa hepatomegalian vuoksi. Maksan palpaatiolla ja iskuilla voidaan havaita sen lisääntyminen.

Hemolyyttisessä anemiassa hepatomegalia on lisääntyneen hemolyysin seurausta, maksa on pehmeä, litteä pinta, herkkä tai kivulias tunnustelua. Maksan säännöllinen laajentuminen, joka on samanaikainen hemolyyttisten kohtausten kanssa ja johon liittyy keltaisuuden lisääntyminen, on ominaista.

  1. Pernan (splenomegalian) lisääntyminen vatsan etupinnan tutkimuksen aikana voidaan havaita hemolyyttisellä anemialla. Palpaation ollessa sillä on pehmeä-elastinen konsistenssi, kivuton, sen pinta on sileä.

Anemisen oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot ovat erittäin monimuotoisia, ja ne määritetään anemian etiologian ja patogeneettisen variantin perusteella.

Perinteisesti voidaan erottaa seuraavat anemian patogeneettiset variantit:

  1. Verenhukkaanemia.
  2. Veren vajaatoiminnasta johtuva anemia:

- Anemia, joka liittyy heman heikentyneeseen synteesiin (siderohrestical anemia)

- AT12 - ja fooliikan puutosanemia

  1. Punaisten verisolujen lisääntyneestä tuhoutumisesta johtuva anemia.

Kaikkien ryhmien anemialle on ominaista yleiset oireet, jotka johtuvat verenkierron hypoksisesta oireyhtymästä.

Anemia. Syyt, tyypit, oireet ja hoito

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Mikä on anemia??

Anemia on kehon patologinen tila, jolle on ominaista punasolujen ja hemoglobiinin määrän vähentyminen veriyksikössä.

Punaiset verisolut muodostuvat punasoluissa proteiinifraktioista ja muista kuin proteiinikomponenteista erytropoietiinin vaikutuksesta (syntetisoituvat munuaiset). Punasolut kolmen päivän ajan kuljettavat pääasiassa happea ja hiilidioksidia, samoin kuin ravinteita ja aineenvaihduntatuotteita soluista ja kudoksista. Punasolun elinikä on sata kaksikymmentä päivää, jonka jälkeen se tuhoutuu. Vanhat punasolut kerääntyvät pernaan, jossa käytetään muita kuin proteiinifraktioita, ja proteiini saapuu punasoluun osallistuen uusien punasolujen synteesiin.

Koko punasolujen onkalo täytetään proteiinilla, hemoglobiinilla, joka sisältää rautaa. Hemoglobiini antaa punaisille verisoluille punaisen värin ja auttaa sitä myös kuljettamaan happea ja hiilidioksidia. Hänen työnsä alkaa keuhkoissa, missä punasolut pääsevät verenkiertoon. Hemoglobiinimolekyylit vangitsevat happea, minkä jälkeen hapolla rikastetut punasolut lähetetään ensin suurten suonien läpi ja sitten pienten kapillaarien kautta kullekin elimelle, jolloin solut ja kudokset antavat elämälle ja normaalille toiminnalle tarvittavan hapen..

Anemia heikentää kehon kykyä vaihtaa kaasua, koska punasolujen määrän vähentyminen hapen ja hiilidioksidin kuljetusta häiritsee. Tämän seurauksena henkilö voi kokea sellaisia ​​anemian merkkejä kuin jatkuva väsymys, voimattomuuden tunne, uneliaisuus sekä lisääntynyt ärtyneisyys.

Anemia on osoitus perussairaudesta, eikä se ole itsenäinen diagnoosi. Moniin sairauksiin, mukaan lukien tartuntataudit, hyvänlaatuiset tai pahanlaatuiset kasvaimet, voi liittyä anemia. Siksi anemia on tärkeä merkki, joka vaatii tarvittavat tutkimukset sen kehitykseen johtaneen syyn tunnistamiseksi..

Kudoksen hypoksiasta johtuvat vaikeat anemiamuodot voivat johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten sokkiolosuhteisiin (esim. Verenvuotokokiin), hypotensioon, sepelvaltimo- tai keuhkovaurioon..

Anemian luokittelu

Anemia luokitellaan:
  • kehitysmekanismin mukaan;
  • vakavuuden mukaan;
  • väriindikaattorilla;
  • morfologisten ominaisuuksien perusteella;
  • luuytimen uusimiskyvyn mukaan.

Kolme anemian vakavuusastetta erotetaan hemoglobiinin laskun tasosta riippuen. Miesten hemoglobiinitaso on yleensä 130 - 160 g / l ja naisilla 120 - 140 g / l..

Anemian vakavuus on seuraava:

  • lievä aste, jossa hemoglobiinitaso laskee suhteessa normaaliin arvoon 90 g / l;
  • keskimääräinen aste, jolla hemoglobiinitaso on 90 - 70 g / l;
  • vakava aste, jossa hemoglobiinitaso on alle 70 g / l.

Värimerkinnän mukaan

Värimittari on punasolujen kyllästymisaste hemoglobiinilla. Se lasketaan verikokeen tulosten perusteella seuraavasti. Numero kolme on kerrottava hemoglobiini-indeksillä ja jaettu punasolujen määrällä (pilkku poistetaan).

Anemian väriluokitus:

  • hypokrominen anemia (heikentynyt punasolujen väri) väri-indeksi alle 0,8;
  • normokromisen anemian värinindikaattori on 0,80 - 1,05;
  • hyperkromaattinen anemia (punasolut ovat liian värjäytyneet) väri-indeksi yli 1,05.

Morfologisten ominaisuuksien mukaan

Verikokeen aikana esiintyvän anemian yhteydessä voidaan havaita erikokoisia punasoluja. Normaalisti punasolujen halkaisijan tulisi olla 7,2-8,0 mikronia (mikrometri). Raudanpuuteanemian yhteydessä voi esiintyä pienempiä punasoluja (mikrosytoosi). Normaalikoko voi olla läsnä verenvuototaudin kanssa. Suurempi koko (makrosytoosi) voi puolestaan ​​viitata anemiaan, joka liittyy B12-vitamiinin tai foolihapon puutteeseen.

Anemian morfologinen luokittelu:

  • mikrosyyttinen anemia, jossa punasolujen halkaisija on alle 7,0 mikronia;
  • normosyyttinen anemia, jossa punasolujen halkaisija vaihtelee 7,2-8,0 mikronia;
  • makrosyyttinen anemia, jossa punasolujen halkaisija on yli 8,0 mikronia;
  • megaloyytinen anemia, jossa punasolujen koko on yli 11 mikronia.

Luuytimen uusimiskyvyn mukaan

Koska punasolujen muodostuminen tapahtuu punasoluissa, luuytimen uudistumisen tärkein merkki on veren retikulosyyttien (punasolujen esiasteiden) määrän nousu. Niiden taso osoittaa myös, kuinka aktiivisesti punasolujen muodostuminen (erytropoieesi) etenee. Normaalisti ihmisen veressä retikulosyyttien lukumäärä ei saisi ylittää 1,2% kaikista punasoluista.

Seuraavat muodot eroavat luuytimen uusimiskyvystä:

  • regeneratiiviselle muodolle on luonteenomaista luuytimen normaali regeneraatio (retikulosyyttien lukumäärä on 0,5 - 2%);
  • hyporegeneratiiviselle muodolle on ominaista luuytimen heikentynyt kyky uudistua (retikulosyyttien lukumäärä on alle 0,5%);
  • hyperregeneratiiviselle muodolle on ominaista korostunut kyky uudistua (retikulosyyttien lukumäärä on yli kaksi prosenttia);
  • aplastiselle muodolle on ominaista uusiutumisprosessien jyrkkä tukahduttaminen (retikulosyyttien lukumäärä on alle 0,2% tai niiden puuttumista havaitaan).

Kehitysmekanismin mukaan

Patogeneesin mukaan anemia voi kehittyä veren menetyksen, punasolujen muodostumisen rikkomisen tai niiden voimakkaan tuhoamisen vuoksi.

Kehitysmekanismin mukaan on olemassa:

  • akuutista tai kroonisesta verenmenetyksestä johtuva anemia;
  • veren heikentyneestä muodostumisesta johtuva anemia (esimerkiksi raudan puute, aplastinen, munuaisanemia, samoin kuin B12- ja foolihapon puutosanemia);
  • anemia, joka johtuu punasolujen lisääntyneestä tuhoutumisesta (esim. perinnöllinen tai autoimmuuninen anemia).

Syitä anemia

Anemian kehitykseen johtavat kolme pääasiallista syytä:

  • verenhukka (akuutti tai krooninen verenvuoto);
  • lisääntynyt punasolujen tuhoaminen (hemolyysi);
  • vähentynyt punasolujen tuotanto.
On myös huomattava, että anemian tyypistä riippuen sen esiintymisen syyt voivat olla erilaisia.

Anemiaan vaikuttavat tekijät

  • hemoglobinopatiat (muutoksia hemoglobiinin rakenteessa havaitaan talasemian, sirppisoluanemian yhteydessä);
  • Fanconin anemia (kehittyy johtuen DNA: n palautumisesta vastuussa olevien proteiiniklusterin olemassa olevista puutteista);
  • punasolujen entsymaattiset viat;
  • punasolun sytoskeleton (solun kehys, joka sijaitsee solun sytoplasmassa) viat;
  • synnynnäinen dyserytropoieettinen anemia (jolle on ominaista heikentynyt punasolujen muodostuminen);
  • abetalipoproteinemia tai Bassen-Kornzweigin oireyhtymä (jolle on tunnusomaista beeta-lipoproteiinin puute suolistosoluissa, mikä johtaa ravinteiden imeytymisen heikentymiseen);
  • perinnöllinen sferosytoosi tai Minkowski-Shoffar -tauti (solumembraanin rikkomisen vuoksi punasolut saavat pallomaisen muodon).
  • raudanpuute;
  • B12-vitamiinin puute;
  • foolihapon puutos;
  • askorbiinihapon puutos (C-vitamiini);
  • nälkä ja aliravitsemus.

Krooniset sairaudet ja kasvaimet

  • munuaissairaus (esim. maksasuberkuloosi, glomerulonefriitti);
  • maksasairaus (esim. hepatiitti, kirroosi);
  • maha-suolikanavan sairaudet (esimerkiksi maha- ja pohjukaissuolihaava, atrofinen gastriitti, haavainen koliitti, Crohnin tauti);
  • kollageenin verisuonisairaudet (esimerkiksi systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma);
  • hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet (esimerkiksi kohdun fibroidit, suolien polyypit, munuaissyöpä, keuhkot, suolet).
  • virustaudit (hepatiitti, tarttuva mononukleoosi, sytomegalovirus);
  • bakteerisairaudet (keuhko- tai munuaistuberkuloosi, leptospiroosi, obstruktiivinen bronkiitti);
  • alkueläinsairaudet (malaria, leishmaniaasi, toksoplasmoosi).

Torjunta-aineet ja lääkkeet

  • epäorgaaninen arseeni, bentseeni;
  • säteily;
  • sytostaatit (kemoterapeuttiset lääkkeet, joita käytetään kasvainsairauksien hoitamiseen);
  • antibiootit
  • ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet;
  • kilpirauhaslääkkeet (vähentävät kilpirauhashormonien synteesiä);
  • epilepsialääkkeet.

Raudanpuuteanemia

Raudanpuuteanemia on hypokrominen anemia, jolle on tunnusomaista raudan vähentyminen kehossa.

Raudanpuuteanemialle on ominaista punasolujen, hemoglobiinin ja väri-indeksin lasku.

Rauta on elintärkeä tekijä, joka osallistuu moniin kehon aineenvaihduntaprosesseihin. Henkilöllä, joka painaa seitsemänkymmentä kilogrammaa, kehon rautavarasto on noin neljä grammaa. Tätä määrää ylläpidetään pitämällä tasapaino kehon säännöllisen menetyksen ja sen saannin välillä. Tasapainon ylläpitämiseksi päivittäinen raudan tarve on 20 - 25 mg. Suurin osa kehossa kulkevasta raudasta kuluu tarpeisiinsa, loput lasketaan ferritiinin tai hemosideriinin muodossa ja tarvittaessa kulutetaan.

Raudanpuuteanemian syyt

Raudan saannin rikkominen kehossa

  • kasvisruoka, joka johtuu eläinproteiinien (liha, kala, munat, maitotuotteet) käyttämättä jättämisestä;
  • sosioekonomiset komponentit (esimerkiksi ei riitä rahaa hyvään ravitsemukseen).

Raudan imeytyminen heikentynyt

Raudan imeytyminen tapahtuu mahalaukun limakalvon tasolla, joten mahan sairaudet kuten gastriitti, mahahaava tai mahalaukun resektio johtavat raudan imeytymisen heikentymiseen..

Lisääntynyt kehon raudan tarve

  • raskaus, mukaan lukien moniraskaus;
  • imetysaika;
  • murrosikä (johtuen nopeasta kasvusta);
  • krooniset sairaudet, joihin liittyy hypoksia (esimerkiksi krooninen keuhkoputkentulehdus, sydämen vajaatoiminta);
  • krooniset turvottavat sairaudet (esim. krooniset paiseet, keuhkoputken vajaatoiminta, sepsis).

Raudan menetykset kehosta

  • keuhkovuoto (esimerkiksi keuhkosyövän, tuberkuloosin kanssa);
  • maha-suolikanavan verenvuoto (esim. maha- ja pohjukaissuolihaava, mahalaukun syöpä, suolisyöpä, ruokatorven ja peräsuolen suonikohjut, haavainen koliitti, helmintiahyökkäykset);
  • kohdun verenvuoto (esimerkiksi ennenaikainen istukan repeytyminen, kohdun repeämä, kohdun tai kohdunkaulan syöpä, keskeytetty kohdunulkoinen raskaus, kohdun fibroidit);
  • munuaisverenvuoto (esim. munuaissyöpä, munuaisten tuberkuloosi).

Rautavajeanemian oireet

Raudan vajausanemian diagnoosi

Raudan vajausanemian hoito

Ravitsemus anemia
Ravinnossa rauta jaetaan:

  • hemi, joka pääsee kehoon eläintuotteilla;
  • ei-heme, joka pääsee kehoon kasvituotteiden avulla.
On huomattava, että hemirauta imeytyy elimistöön paljon paremmin kuin ei-hemi.

Raudan määrä sataa milligrammaa kohti

ruoka
eläin
alkuperä

  • maksa;
  • naudanlihan kieli;
  • kanin liha;
  • kalkkunan siipikarja;
  • hanhen liha;
  • naudanliha;
  • kalastaa.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Kasvisruoka

  • kuivatut sienet;
  • tuoreet herneet;
  • tattari;
  • Hercules;
  • tuoreet sienet;
  • aprikoosit
  • päärynä;
  • omenat
  • luumut
  • kirsikat;
  • juurikas.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Jos noudatat ruokavaliota, sinun tulisi lisätä myös C-vitamiinia ja lihaproteiinia sisältävien elintarvikkeiden saantia (ne lisäävät raudan sulavuutta kehossa) ja vähentää munien, suolan, kofeiinin ja kalsiumin saantia (ne vähentävät raudan imeytymistä)..

Huumehoito
Raudanpuuteanemian hoidossa potilaalle määrätään rautavalmisteita ja ruokavaliota. Nämä lääkkeet on suunniteltu korvaamaan raudan puutos kehossa. Niitä on saatavana kapseleina, dražeina, injektioina, siirappeina ja tabletteina.

Annos ja hoidon kesto valitaan yksilöllisesti seuraavien indikaattorien mukaan:

  • potilaan ikä;
  • taudin vakavuus;
  • rautavajeanemian syyt;
  • testitulosten perusteella.
Rautavalmisteet otetaan tuntia ennen ateriaa tai kaksi tuntia aterian jälkeen. Näitä lääkkeitä ei pidä pestä teellä tai kahvilla, koska raudan imeytyminen on heikentynyt, joten on suositeltavaa juoda ne vedellä tai mehulla..

Ota yksi gramma kolme-neljä kertaa päivässä.

Ota yksi tabletti päivittäin, aamulla kolmekymmentä minuuttia ennen ateriaa.

Ota yksi tabletti kahdesti päivässä.


Näitä lääkkeitä suositellaan määrättäviksi yhdessä C-vitamiinin kanssa (yksi tabletti kerran päivässä), koska jälkimmäinen lisää raudan imeytymistä.

Rautavalmisteita injektioiden muodossa (lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti) käytetään seuraavissa tapauksissa:

  • vaikea anemia;
  • jos anemia etenee huolimatta siitä, että otat raudan annoksia tablettien, kapseleiden tai siirappien muodossa;
  • jos potilaalla on maha-suolikanavan sairauksia (esimerkiksi mahahaava ja pohjukaissuolihaava, haavainen koliitti, Crohnin tauti), koska otettu rautavalmiste voi pahentaa olemassa olevaa sairautta;
  • ennen kirurgisia toimenpiteitä kehon kyllästymisen kiihdyttämiseksi raudalla;
  • jos potilaalla ei suvaitse raudan valmisteita.
Leikkaus
Kirurginen toimenpide tehdään, jos potilaalla on akuutti tai krooninen verenvuoto. Joten esimerkiksi maha-suolikanavan verenvuodolla voidaan käyttää fibrogastroduodenoskopiaa tai kolonoskopiaa verenvuodon alueen tunnistamiseksi ja sen jälkeen pysäyttämiseksi (esimerkiksi verenvuotopolyyppi poistetaan, mahahaava ja pohjukaissuolen haava hyytyvät). Kohdun verenvuotojen samoin kuin vatsaontelossa olevien elinten verenvuotojen yhteydessä voidaan käyttää laparoskopiaa.

Tarvittaessa potilaalle voidaan määrätä punasolujen siirto verenkierron täydentämiseksi.

B12 - puuteanemia

Tämä anemia johtuu B12-vitamiinin (ja mahdollisesti foolihapon) puutteesta. Sille on ominaista hematopoieesin megaloblastinen tyyppi (lisääntynyt määrä megaloblasteja, punasolujen esiastesoluja) ja se on hyperkromaattinen anemia.

Normaalisti B12-vitamiini nautitaan ruoan kanssa. Mahan tasolla B12 sitoutuu siinä tuotettuun proteiiniin, gastromukoproteidiin (linnan sisäinen tekijä). Tämä proteiini suojaa kehossa kulkeutunutta vitamiinia suoliston mikroflooran kielteisiltä vaikutuksilta ja edistää myös sen imeytymistä..

Monimutkainen gastromukoproteiini ja B12-vitamiini saavuttaa distaalisen ohutsuolen (alaosa), missä tämä kompleksi hajoaa, B12-vitamiini imeytyy suoliston limakalvoon ja saapuu edelleen vereen.

Verestä tämä vitamiini tulee:

  • punasoluissa osallistuakseen punasolujen synteesiin;
  • maksassa, missä se on talletettu;
  • keskushermostoon myeliininvaipan synteesiä varten (peittää neuronien aksoneja).

B12-vajausanemian syyt

B12-vajausanemian oireet

B12: n ja fuusiovaje anemian kliininen kuva perustuu seuraavien oireyhtymien kehittymiseen potilaalla:
  • aneminen oireyhtymä;
  • maha-suolikanavan oireyhtymä;
  • neuralginen oireyhtymä.
  • heikkous;
  • väsymys;
  • päänsärky ja huimaus;
  • iho on vaalea ja keltaisuus (maksavaurioiden takia);
  • melu korvissa;
  • vilkkuva lentää silmien edessä;
  • hengenahdistus;
  • sydämentykytys
  • tämän anemian yhteydessä havaitaan verenpaineen nousua;
  • takykardia.
  • kieli on loistava, kirkkaan punainen, potilas tuntee kielen polttavan tunteen;
  • suuhaavan haavaumien esiintyminen (aftoottinen stomatiitti);
  • ruokahaluttomuus tai sen väheneminen;
  • raskauden tunne mahassa syömisen jälkeen;
  • painonpudotus;
  • kipu peräsuolessa voidaan havaita;
  • ulosteen rikkominen (ummetus);
  • laajentunut maksa (hepatomegalia).

Nämä oireet kehittyvät johtuen atrofisista muutoksista suuontelon, vatsan ja suolien limakalvossa..

  • jalkojen heikkouden tunne (pitkään kävellessä tai noustessa ylös);
  • raatojen tunnottomuus ja pistely;
  • ääreisherkkyyden loukkaaminen;
  • atroofiset muutokset alaraajojen lihaksissa;
  • kramppeja.

B12-vajausanemian diagnoosi

  • punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen;
  • hyperkromia (punaisten verisolujen voimakas väri);
  • makrosytoosi (lisääntynyt punasolujen koko);
  • poikilosytoosi (erilainen punasolujen muoto);
  • punasolujen mikroskopia paljastaa Kebotin ja Jollyn kehon renkaat;
  • retikulosyytit ovat vähentyneet tai normaalit;
  • valkosolujen määrän lasku (leukopenia);
  • kohonneet lymfosyytit (lymfosytoosi);
  • verihiutaleiden aleneminen (trombosytopenia).
Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan hyperbilirubinemia sekä B12-vitamiinin väheneminen.

Punaisen luuytimen punktion avulla havaitaan megaloblastien lisääntyminen.

Seuraavat instrumenttiset tutkimukset voidaan määrätä potilaalle:

  • mahalaukun tutkimus (fibrogastroduodenoscopy, biopsia);
  • suolen tutkimus (kolonoskopia, irrigoskopia);
  • maksan ultraäänitutkimus.
Nämä tutkimukset auttavat tunnistamaan atrofisia muutoksia mahalaukun ja suoliston limakalvossa sekä tunnistamaan sairauksia, jotka johtivat B12-puutteisen anemian kehittymiseen (esimerkiksi pahanlaatuiset kasvaimet, maksakirroosi).

B12-vajausanemian hoito

Kaikki potilaat sijoitetaan sairaalaan hematologiseen osastoon, jossa heille suoritetaan asianmukainen hoito..

Ravitsemus B12-vajausanemiaan
Ruokavaliohoito on määrätty, jolloin B12-vitamiinirikasten ruokien saanti kasvaa.

B12-vitamiinin päivittäinen saanti on kolme mikrogrammaa..

B12-vitamiinin määrä sataa milligrammaa kohti


Huumehoito
Lääkehoito määrätään potilaalle seuraavan kaavan mukaisesti:

  • Kahden viikon ajan potilas saa 1000 mcg syanokobalamiinia lihaksensisäisesti päivittäin. Kahden viikon aikana potilaan neurologiset oireet katoavat.
  • Seuraavien neljän - kahdeksan viikon aikana potilas saa 500 mikrogrammaa päivittäin lihaksensisäisesti kyllästyäkseen elimistössä olevan B12-vitamiinin varastoon..
  • Myöhemmin potilas saa 500 mikrogrammaa lihaksensisäisiä injektioita kerran viikossa koko elämän ajan.
Hoidon aikana potilaalle voidaan määrätä foolihappoa samanaikaisesti syanokobalamiinin kanssa.

Hematologin, gastrologin ja perhelääkärin on tarkkailtava B12-puutteellisesta anemiasta kärsivää potilasta koko elämän ajan.

Foolinen vajausanemia

Foolihapon puutosanemia on hyperkromaattinen anemia, jolle on tunnusomaista foolihapon puute kehossa..

Foolihappo (B9-vitamiini) on vesiliukoinen vitamiini, jota tuottaa osittain suolen solut, mutta sen tulee tulla ensisijaisesti ulkopuolelta täydentämään kehon normaalia nopeutta. Foolihapon päivittäinen normi on 200 - 400 mikrog.

Elintarvikkeissa sekä kehon soluissa foolihappo on folaattien (polyglutamaattien) muodossa.

Foolihapolla on suuri merkitys ihmiskehossa:

  • osallistuu kehon kehitykseen synnytysaikana (myötävaikuttaa kudosten, sikiön verenkiertoelimistön hermojohtamisen muodostumiseen, estää tiettyjen epämuodostumien kehittymisen);
  • osallistuu lapsen kasvuun (esimerkiksi ensimmäisen elämän vuoden aikana, murrosiän aikana);
  • vaikuttaa verenmuodostuksen prosesseihin;
  • yhdessä B12-vitamiinin kanssa osallistuu DNA-synteesiin;
  • estää veritulppien muodostumisen kehossa;
  • parantaa elinten ja kudosten uudistumisprosesseja;
  • osallistuu kudosten (esim. ihon) uusintaan.
Folaattien imeytyminen (imeytyminen) elimistöön tapahtuu pohjukaiskaisessa ja ohutsuolen yläosassa.

Foolisen puutosanemian syyt

Foolisen vajavuuden anemian oireet

Foolihappovajeanemian yhteydessä potilaalla on aneminen oireyhtymä (oireita, kuten lisääntynyt väsymys, sydämentykytys, ihonväri, heikentynyt suorituskyky). Ei ole neurologista oireyhtymää, samoin kuin surkastumista suuontelon, vatsan ja suoliston limakalvossa tämän tyyppisen anemian kanssa.

Potilaalla voi myös olla pernan koon nousu.

Foolihapon puutteen anemian diagnoosi

Yleisellä verikokeella havaitaan seuraavat muutokset:

  • hyperchromia
  • punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen;
  • makrosytoosia;
  • leukopenia;
  • trombosytopenia.
Biokemiallisen verikokeen tuloksissa foolihappotaso on laskenut (alle 3 mg / ml), samoin kuin epäsuora bilirubiini.

Mielogrammaa suoritettaessa havaitaan megaloblastien ja hypersegmentoituneiden neutrofiilien lisääntynyt pitoisuus.

Foolihapon puutteen anemian hoito

Foolihapon puutteen anemian ravinnolla on suuri merkitys, potilaan on kuluttava päivittäin ruokia foolihappopitoisia ruokia.

On huomattava, että kaikissa tuotteiden kulinaarisessa prosessoinnissa folaatteja tuhoaa vähintään 50 prosenttia tai enemmän. Siksi keholle tarvittavan päivärahan tarjoamiseksi suositellaan, että elintarvikkeet nautitaan tuoreina (vihannekset ja hedelmät).

ruokatuotteen nimiRaudan määrä sataa milligrammaa kohti
Eläinruoka
  • naudanliha- ja kananmaksa;
  • sianlihamaksa;
  • sydän ja munuaiset;
  • rasvainen raejuusto ja fetajuusto;
  • turska;
  • voita;
  • smetana;
  • Naudanliha;
  • kanin liha;
  • kananmunat;
  • kana;
  • lampaanliha.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Kasvisruoka
  • parsa;
  • maapähkinä;
  • linssit
  • Pavut
  • persilja;
  • pinaatti;
  • saksanpähkinät;
  • Vehnäjauhot;
  • valkoiset tuoreet sienet;
  • tattari- ja ohrajauhot;
  • vehnä, viljaleipä;
  • munakoiso;
  • vihreitä sipuleita;
  • punainen paprika (makea);
  • herneet;
  • tomaatit
  • Valkokaali;
  • porkkana;
  • appelsiinit.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Foolihappovajeanemian hoitoon kuuluu foolihapon ottaminen viidestä viiteentoista milligrammaan päivässä. Hoitava lääkäri määrittää tarvittavan annoksen potilaan iästä, anemian kulman vakavuudesta ja tutkimusten tuloksista riippuen.

Ennaltaehkäisevään annokseen sisältyy yhdestä viiteen milligrammaa vitamiinia päivässä.

Aplastinen anemia

Aplastiselle anemialle on luonteenomaista luuytimen hypoplasia ja pysytopenia (punasolujen, valkosolujen, lymfosyyttien ja verihiutaleiden määrän väheneminen). Aplastisen anemian kehitys tapahtuu ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, samoin kuin kantasolujen ja niiden mikroympäristön laadullisten ja kvantitatiivisten muutosten vuoksi.

Aplastinen anemia voi olla synnynnäinen tai hankittu.

Aplastisen anemian syyt

Aplastisen anemian oireet

Aplastisen anemian kliiniset oireet riippuvat pansytopenian vakavuudesta.

Aplastinen anemia, potilaalla on seuraavat oireet:

  • ihon ja limakalvojen vaaleus;
  • päänsärky;
  • cardiopalmus;
  • hengenahdistus;
  • lisääntynyt väsymys;
  • turvotus jaloissa;
  • ikenen verenvuoto (johtuen verihiutaleiden määrän laskusta veressä);
  • petechial ihottuma (pienet punnat iholla), mustelmat iholla;
  • akuutit tai krooniset infektiot (johtuen veren valkosolujen määrän laskusta);
  • suu- ja nielun alueen haavauma (vaikuttaa suun limakalvoon, kieleen, poskeihin, ikeniin ja nieluun);
  • ihon keltaisuus (oire maksavaurioista).

Aplastisen anemian diagnoosi

Kun veren biokemiallinen analyysi havaitaan:

  • seerumin raudan lisäys;
  • Transferriinin (rautaa kuljettava proteiini) 100-prosenttinen kyllästyminen raudalla;
  • kohonnut bilirubiini;
  • kohonnut laktaattidehydrogenaasi.
Punaisten aivojen puhkaisulla ja sitä seuraavalla histologisella tutkimuksella paljastetaan seuraavat:
  • kaikkien bakteerien (erytrosyyttien, granulosyyttisten, lymfosyyttisten, monosyyttisten ja makrofaagien) alikehittyminen;
  • luuytimen korvaaminen rasvalla (keltainen luuydin).
Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien joukosta potilaalle voidaan osoittaa:
  • parenkyymisten elinten ultraäänitutkimus;
  • elektrokardiografia (EKG) ja ehokardiografia;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopia;
  • tietokonetomografia.

Aplastisen anemian hoito

Oikealla tukevalla hoidolla aplastinen anemiapotilaiden tila paranee merkittävästi..

Aplastisen anemian hoidossa potilaalle määrätään:

  • immunosuppressiiviset lääkkeet (esim. syklosporiini, metotreksaatti);
  • glukokortikosteroidit (esim. metyyliprednisoloni);
  • anti-lymfosyyttiset ja verihiutaleiden vastaiset immunoglobuliinit;
  • antimetaboliitit (esim. fludarabiini);
  • erytropoietiini (stimuloi punasolujen ja kantasolujen muodostumista).
Muu kuin huumehoito sisältää:
  • luuytimensiirto (yhteensopivalta luovuttajalta);
  • veren komponenttien (punasolujen, verihiutaleiden) verensiirto;
  • plasmafereesi (veren mekaaninen puhdistaminen);
  • asepsiksen ja antiseptisten lääkkeiden sääntöjen noudattaminen tartunnan kehittymisen estämiseksi.
Vakavassa aplastillisessa anemiassa potilas voi myös tarvita kirurgista hoitoa, jossa perna poistetaan (pernanpoisto).

Aplastinen anemiapotilaan hoidon tehokkuudesta riippuen voidaan havaita seuraavat:

  • täydellinen remissio (oireiden heikkeneminen tai täydellinen häviäminen);
  • osittainen remissio;
  • kliininen parannus;
  • hoitovaikutuksen puute.

Terapeuttisen vaikutuksen puute

  • yli sata grammaa litrassa hemoglobiinia;
  • granulosyyttimäärä yli 1,5 x 10 yhdeksänteen tehoon litrassa;
  • verihiutaleiden lukumäärä yli 100 x 10 yhdeksänteen tehoon litrassa;
  • ei tarvitse verensiirtoa.
  • hemoglobiini yli kahdeksankymmentä grammaa litrassa;
  • granulosyyttimäärä yli 0,5 x 10 yhdeksänteen tehoon litrassa;
  • verihiutaleiden määrä yli 20 x 10 yhdeksänteen tehoon litrassa;
  • ei tarvitse verensiirtoa.
  • veriarvojen paraneminen;
  • vähentynyt tarve verensiirtoon korvaavalla tavoitteella vähintään kahden kuukauden ajan.
  • ei verenlaskun parantumista;
  • verensiirto on tarpeen.

Hemolyyttinen anemia

Hemolyysis - punasolujen ennenaikainen tuhoaminen. Hemolyyttinen anemia kehittyy tapauksissa, joissa luuytimen toiminta ei pysty kompensoimaan punasolujen menetystä. Anemian vaikeusaste riippuu siitä, alkoiko punasolujen hemolyysi vähitellen vai terävästi. Asteittainen hemolyysi voi olla oireetonta, kun taas vakavaan hemolyysiin liittyvä anemia voi olla hengenvaarallista ja aiheuttaa angina pectoriksen sekä sydän- ja keuhkojen dekompensaation.

Hemolyyttinen anemia voi kehittyä perinnöllisten tai hankittujen sairauksien takia.

Lokalisaation avulla hemolyysi voi olla:

  • solunsisäinen (esim. autoimmuuninen hemolyyttinen anemia);
  • intravaskulaarinen (esimerkiksi yhteensopimattoman verensiirto, hajautettu intravaskulaarinen hyytyminen).
Potilailla, joilla on lievä hemolyysi, hemoglobiinitasot voivat olla normaaleja, jos punasolujen tuotanto vastaa niiden tuhoamisnopeutta..

Hemolyyttisen anemian syyt

Punasolujen ennenaikainen tuhoutuminen voi johtua seuraavista syistä:

  • punasolujen sisäisen kalvon viat;
  • hemoglobiiniproteiinin rakenteen ja synteesin puutteet;
  • punasolujen entsymaattiset viat;
  • hypersplenomegalia (maksan ja pernan laajentuminen).
Perinnölliset sairaudet voivat aiheuttaa hemolyysiä punasolujen kalvon poikkeavuuksien, entsymaattisten vikojen ja hemoglobiinin poikkeavuuksien seurauksena.

Seuraava perinnöllinen hemolyyttinen anemia:

  • entsymopatiat (anemia, jossa esiintyy entsyymipuute, glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos);
  • perinnöllinen sferosytoosi tai Minkowski-Shoffar -tauti (epäsäännöllisen pallomaisen punasolut);
  • talassemia (rikkomus polypeptidiketjujen synteesissä, jotka ovat osa normaalin hemoglobiinin rakennetta);
  • sirppisoluanemia (muutos hemoglobiinin rakenteessa johtaa siihen, että punasolut saavat sirpin muodon).
Hemolyyttisen anemian hankittuihin syihin sisältyy immuuni- ja ei-immuunihäiriöitä.

Immuunihäiriöille on ominaista autoimmuuninen hemolyyttinen anemia.

Ei-immuuniset häiriöt voivat johtua:

  • torjunta-aineet (esim. torjunta-aineet, bentseeni);
  • lääkkeet (esimerkiksi viruslääkkeet, antibiootit);
  • fyysinen vahinko;
  • infektiot (esim. malaria).
Hemolyyttinen mikroangiopaattinen anemia johtaa pirstoutuneiden punasolujen tuotantoon, ja sen voi aiheuttaa:
  • viallinen keinotekoinen sydänventtiili;
  • hajautettu intravaskulaarinen hyytyminen;
  • hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä;
  • trombosytopeeninen purppura.

Hemolyyttisen anemian oireet

Hemolyyttisen anemian oireet ja ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ja riippuvat anemian tyypistä, korvauksen asteesta ja myös potilaan hoidosta.

On huomattava, että hemolyyttinen anemia voi olla oireeton ja että hemolyysi havaitaan sattumanvaraisesti rutiininomaisen laboratoriotestin aikana.

Hemolyyttisen anemian yhteydessä voi esiintyä seuraavia oireita:

  • ihon ja limakalvojen vaaleus;
  • kynsien hauraus;
  • takykardia;
  • lisääntyneet hengitysliikkeet;
  • alentaa verenpainetta;
  • ihon keltaisuus (bilirubiinitason nousun vuoksi);
  • haavoja voi esiintyä jaloissa;
  • ihon hyperpigmentaatio;
  • maha-suolikanavan oireet (esim. vatsakipu, ulostehäiriöt, pahoinvointi).
On huomattava, että intravaskulaarisen hemolyysihoidon yhteydessä potilaalla on raudan puute johtuen kroonisesta hemoglobinuriasta (hemoglobiinin läsnäolo virtsassa). Hapen nälkänäytön vuoksi sydämen toiminta on heikentynyt, mikä johtaa oireiden, kuten heikkouden, takykardian, hengenahdistuksen ja angina pectoriksen, kehittymiseen (vaikea anemia). Hemoglobinurian takia potilaalla on myös virtsan tummuus.

Pitkäaikainen hemolyysi voi johtaa sappikivien kehittymiseen heikentyneen bilirubiiniaineenvaihdunnan vuoksi. Tässä tapauksessa potilaat voivat valittaa vatsakipuista ja pronssisesta ihonväri.

Hemolyyttisen anemian diagnoosi

Yleisessä verikokeessa on:

  • hemoglobiinitason lasku;
  • punasolujen vähentäminen;
  • retikulosyyttien laajentuminen.
Punasolujen mikroskopia paljastaa niiden sirpin muodon, samoin kuin Kebotin ja Jollyn kehon renkaat.

Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan bilirubiinitasojen nousua sekä hemoglobinemiaa (vapaan hemoglobiinin nousua veriplasmassa).

On myös tarpeen ottaa virtsakoe hemoglobinurian havaitsemiseksi.

Luuytimen punktion yhteydessä havaitaan voimakas punasolujen hyperplasia.

Hemolyyttisen anemian hoito

Hemolyyttistä anemiaa on monen tyyppisiä, joten hoito voi vaihdella riippuen anemian syystä sekä hemolyysilajista..

Hemolyyttisen anemian hoidossa potilaalle voidaan määrätä seuraavia lääkkeitä:

  • Foolihappo. Ennaltaehkäisevä annos foolihappoa määrätään, koska aktiivinen hemolyysi voi kuluttaa folaattia ja johtaa myöhemmin megaloblastoosin kehittymiseen.
  • Glukokortikosteroidit (esim. Prednisoloni) ja immunosuppressantit (esim. Syklofosfamidi). Nämä lääkeryhmät on määrätty autoimmuuniseen hemolyyttiseen anemiaan.
  • Punasolujen siirto. Pestyt punasolut valitaan potilaalle yksilöllisesti, koska siirretyn veren tuhoutumisriski on suuri.
splenektomiaan
Pernanpoisto voi olla ensimmäinen vaihtoehto hoidettaessa tiettyjä hemolyyttisen anemian tyyppejä, kuten esimerkiksi perinnöllistä sferosytoosia. Muissa tapauksissa, esimerkiksi autoimmuunisessa hemolyyttisessä anemiassa, suositellaan pernanpoistoa, kun muut hoidot ovat epäonnistuneet.

Rautahoito
Hemolyyttisessä anemiassa rautavalmisteiden käyttö on useimmissa tapauksissa vasta-aiheista. Tämä johtuu siitä, että tämän anemian raudan määrä ei vähene. Kuitenkin, jos potilaalla on jatkuvaa hemoglobinuriaa, silloin rauta häviää merkittävästi kehosta. Siksi, jos rautavaje havaitaan, potilaalle voidaan määrätä asianmukainen hoito.

Posthemorraaginen anemia

Posthemorraagisen anemian oireet

Anemian ilmenemismuodot riippuvat seuraavista tekijöistä:

  • kuinka paljon verta menetettiin;
  • kuinka nopea verenhukka on.
Posthemorraagisen anemian oireita ovat:
  • heikkous;
  • huimaus;
  • ihon vaaleus;
  • sydämentykytys
  • hengenahdistus;
  • pahoinvointi oksentelu;
  • poikkileikkaus hiuksista ja hauraista kynnistä;
  • melu korvissa;
  • vilkkuva lentää silmien edessä;
  • jano.
Akuutissa verenmenetyksessä potilaalle voi kehittyä verenvuotokoke..

Neljä astetta verenvuotokokeita erotetaan toisistaan..