gastroenterologia

Keltaisuus johtuu aina bilirubiininvaihdon rikkomisesta, joka muodostuu punasolujen hemoglobiinin hajoamisen ja hemen tuhoutumisen seurauksena. Hemoglobiini muuttuu retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä bilirubiiniksi pääasiassa maksassa, pernassa ja luuytimessä monimutkaisten redox-reaktioiden seurauksena. Hemin lopullinen hajoamistuote on biliverdiini, jossa ei ole rautaa ja proteiineja (vapaa bilirubiini). Noin 1% kiertävistä punasoluista hajoaa päivässä terveellä henkilöllä keskimäärin 120 mg bilirubiinia, kun taas 15% siitä muodostuu epäkypsien ja ennenaikaisesti tuhoutuneiden punasolujen ja muiden hemoa sisältävien aineiden hemoglobiinista. Tämä on ns. Shuntbilirubiini, jonka määrä voi lisääntyä merkittävästi tehottomaan erytropoieesiin liittyvissä sairauksissa (raudan puuteanemia, vahingollinen anemia, talasemia, sideroblastinen anemia, erytropoieettinen porfyria, lyijymyrkytys). Veren vapaa bilirubiini, joka johtuu hemoglobiinin hajoamisesta, yhdistyy albumiiniin (albumiini-bilirubiinikompleksi). Myöhemmin vapaa (epäsuora, konjugoimaton) bilirubiini erotetaan albumiinista hepatosyyttimikroprillien tasolla (sytoplasminen kalvo), se tarttuu solunsisäiseen proteiiniin (proteiiniligandi) ja siirretään maksasolujen sytoplasmaan. Endoplasmisen verkkokalvon kalvolla epäsuora bilirubiini, johon osallistuu tietty entsyymi (UDP-glukuronyylitransferaasi), muuttuu bilirubiiniglukuronidiksi.

Bilirubiinin ja glukuronihapon yhdistelmä tekee siitä liukoisen veteen, mikä varmistaa sen muuttumisen sappeksi, suodatuksen munuaisissa ja nopean (suoran) reaktion diazoreaktivin kanssa. Saatua pigmenttiä, glukuronidibirububiinia, kutsutaan sitoutuneeksi tai suoraksi bilirubiiniksi. Diglukoronidia ja bilirubiinimonoglukuronidia on olemassa. Bilirubiinin erittyminen sappeen edustaa pigmentinvaihdon viimeistä vaihetta maksasoluissa. Sapessa esiintyy pääasiassa vain konjugoitua bilirubiinia. Bilirubiini vapautuu hepatosyyteistä sappeen sappisavun solujen solujen solujen membraanien läpi lysosomien ja muovikompleksin mukana. Sapeessa konjugoitu bilirubiini muodostaa makromolekyylisen kompleksin kolesterolin, fosfolipidien ja sappisuolojen kanssa. Sapen kanssa bilirubiini pääsee ohutsuoleen, missä urobilinogeeniä muodostuu suoliston mikrofloora vaikutuksen alaisena. josta osa imeytyy suolen seinämän läpi, kulkee porttilaskimoon ja veren virtaus siirtyy maksaan. Maksassa pigmentti tuhoutuu kokonaan. Pääosa urobilinogeenistä ohutsuolesta tulee paksusuoleen ja erittyy ulosteeseen. Fekaalin urobilinogeenin (sterkobilinogeenin) määrä vaihtelee 47 - 276 mg päivässä ruumiinpainosta ja sukupuolesta riippuen.

Urobilinogeenin määrä virtsassa on terveillä ihmisillä alhainen, ja tutkimuksessa käytetyt näytteet ovat negatiivisia. Se voi lisääntyä hemolyysin yhteydessä, kun konjugoitumattoman (sitoutuneen) bilirubiinin taso nousee jyrkästi veriplasmassa. Obstruktiivisen keltaisuuden yhteydessä urobilinogeeni puuttuu virtsasta, mutta bilirubinuria tapahtuu, koska tämän patologian myötä munuaissulun läpi kulkevan suoran (konjugoidun) bilirubiinin taso nousee.

Ihon ja näkyvien limakalvojen keltaisuus tulee havaittavaksi, kun seerumin bilirubiinitaso saavuttaa 50 mmol / l tai korkeampi. Kolme keltaisuutta erotetaan toisistaan: suprahepaattinen, maksa- ja subhepaattinen. Ne voidaan jakaa kliinisten, biokemiallisten ja instrumentaalisten tutkimusten perusteella, joiden tulokset perustuvat bilirubiinimetabolian ymmärtämiseen.

Monissa sairauksissa keltaisuudella voi olla diagnostista arvoa..

Keltaisuuden syyt

Keltaisuuden tyypitsyy-yhteys
SuprahepaticLisääntynyt bilirubiinin muodostuminen, epäsuora (konjugoimaton :) fraktio
hemoglobinopatiaSirppisoluanemia
FragmentopathyGlukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puute
Punasolujen rakenteen häiriötspherocytosis
Tehoton erytropoieesiSideroblastinen ja B12-vajausanemia
Lääkkeet ja muut kemialliset yhdisteetPreet, alkoholi
infektiotMykoplasmoosi, virusinfektiot, sepsis
Veren ja Rh-tekijän yhteensopimattomuusVerensiirto
Verisolujen trauma (tuhoaminen)Keinotekoiset sydämen venttiilit, hypotermia
AutoimmuunisairaudetSysteeminen erythematosus lupus, hemolyyttinen anemia, hepatiitti
Pahanlaatuiset kasvaimetLeukemia
maksanBilirubiinin kulutuksen (sieppauksen) rikkominen maksasoluissa, epäsuora fraktio
Infektiot, päihteet, lääkitysPosthepatitis Hyperbilirubinemia
Bilirubiinin konjugointi, epäsuora fraktioGilbert, Krigler-Nayyarin oireyhtymä, hepatiitti
Bilirubiinin heikentynyt erittyminen sappikapillaareihin, suora hyperbilirubinemia (solunsisäinen kolestaasi)Dabin-Johnsonin, Rotor, oireyhtymät. Lääkevaikutukset (anaboliset steroidit, klooripromatsiini jne.). Hyvänlaatuinen keltaisuus raskaana olevilla naisilla
Maksasolujen vaurio (nekroosi, dystrofia), hyperbilirubinemia välittömistä ja epäsuorista fraktioista johtuenHemochromatosis. A1-antitrnggsin-puute. Wilson-Konovalov-tauti. Virushepatiitti (akuutti, krooninen). Sytomegalovirus. Ameebatauti. Leptospiroosi. Tarttuva mononukleoosi. Granulomatoosin. Maksasyöpä (primaarinen, metastaattinen). Maksan paiseet
Sapen ulosvirtauksen rikkominen intrahepaattisen sappikanavan kautta, suora hyperbilirubinemia (intrahepaattinen kolestaasi)Primaarinen sappirirroosi. Sklerosoiva kolangiitti. Lääkkeellinen kolestaattinen hepatiitti
SubhepaticSapen ulosvirtauksen rikkominen ekstrahepaattisen sappikanavan kautta (obstruktiivinen jaeguha)
Tarttuvat tauditNouseva kolangiitti
sappikivitauticholedocholithiasis
vahinkoHyvänlaatuinen sappikanavan rajoitus
Pahanlaatuiset kasvaimetSappikanavan syöpä, mukaan lukien pohjukaissuolen papilla. Haimasyöpä

Seerumin vallitseva bilirubiinityyppi tulisi määrittää ennen diagnoosia.

Konjugoimattoman bilirubiinifraktion pääosin lisääntymistä havaitaan: hemolyysi, Gilbertin oireyhtymä, Krigler-Nayyar (lapset), suurten posttraumaattisten hematoomien resorptiolla, mutta ilman kliinisesti määritettyä keltaisuutta.

Konjugoitunutta hyperbilirubinemiaa esiintyy: kolestaasin (intra- ja ekstrahepaattisen) tapauksessa Dabin-Johnsonin oireyhtymässä.

Kliiniset merkit

On tärkeää systematisoida taudin oireet..

1. Ammatti (liittyy alkoholiin, kosketuksiin eläinten kanssa, altistuminen maksatoksisille myrkyille).

2. Aiemmat ulkomaanmatkat (vierailu malarian endeemisillä alueilla).

3. Yhteys ikääntyneisiin potilaisiin.

4. Injektiot, erityisesti yhteisössä hankituissa olosuhteissa (lääkkeet, veren ja plasman verensiirto, hampaan uutto, tatuoinnit).

5. Lääkkeet, erityisesti yrttivalmisteet.

6. Sukupuoli.

Analysoi muita kliinisiä oireita (oireiden jakso auttaa usein erottamaan hepatiitin muista keltaisuuden syistä), ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin, tupakoinnin vastaisen käytön (hepatiitti), oikean vatsan yläosan yläosan neljänneksen kipu (sappirakon kivet), painonlasku (neoplasmat), tumma virtsa, vaaleat ulosteet, ihon kutina (kolestaasi), kuume, vilunväristykset (kolangiitti, maksapaise), objektiivinen tutkimus (fyysiset tiedot)

Keltaisuus on helpompi havaita hyvällä päivänvalolla. Ensimmäiset merkit keltaisuudesta ilmenevät selkärankaan (tämä oire yleensä edeltää virtsan värimuutosta).

Keltaisuus ei salli tautien tunnistamista. On tarpeen kiinnittää huomiota muihin oireisiin, jotka ovat ominaisia ​​akuuteille ja kroonisille maksasairauksille. Akuutissa hepatiitissa ruumiinpaino ei pudota keltaisuuden esiintymisen jälkeen, ja laajentuneella maksalla on pehmeä konsistenssi.

Kroonisessa hepatiitissa ja maksakirroosissa esiintyy yleensä seuraavia fyysisiä oireita: leukonychia (valkoisten alueiden esiintyminen kynsilevyillä), vähentynyt lihasmassa (lihashypotrofia), telangiektaasia ("hämähäkkisuonit"), splenomegaalia, askiitti, ääreisödeema, hiusten menetykset aksillaarialueilla ja häpy, kiveiden surkastuminen, Dupuytrenin supistukset. Jotkut oireet ovat tyypillisiä sekä akuuteille että kroonisille maksasairauksille, nimittäin: “maksa” kämmenet (palmaarinen punoitus), ihonalainen verenvuoto, kasvojen telangiektaasia, splenomegalia, maksa suurentunut tai vähentynyt.

On kuitenkin huomattava, että mikään luetelluista oireista ei ole pakollinen sekä akuutissa että kroonisessa maksasairaudessa, joten sinun on kiinnitettävä huomiota muihin oireisiin, sekavuuteen ja persoonallisuuden muutokseen (maksa-enkefalopatia), makeaan, pahoinvoivaan pahanhajuiseen hengitysteeseen (maksa vajaatoiminta), ojennettujen käsivarsien “taputus” vapina pidennetyillä sormeilla - astfixis (maksa-enkefalopatia), laajentuneet napanuolet, joiden säteittäinen erittely tapahtuu napa caput medusaelta (portaalihypertensiooireyhtymä), laajentuneet napanuorat menevät vain ylöspäin (vain alaosan puolue tukkeuma), valtimoiden murmat maksan auskultaatiolla (hepatooma tai akuutti alkoholinen hepatiitti), kevyt uloste, luotettavammin määritettynä peräsuolen tutkimuksella (kolestaattinen keltaisuus).

Pakolliset tutkimukset keltaisuuspotilaille

Verikoe - keltaisuuden erottautumiseen tarvittavat kliinisten ja biokemiallisten parametrien vähimmäisjoukot esitetään taulukoissa

Veren ja virtsan määrä laskee keltaisuutta

Indeksi Normi Keltaisuuden tyypit
suprahepaticmaksansubhepatic
Bilirubiini (mmol / L)3-1750-15050-250100-500
AsAT (YKSIKKÖ)Alle 40Alle 40> 5-10 NN ja>
Alkalinen fosfataasi (ED)Alle 290Alle 2903 N
GGTP (ED)15-40N> jopa 3-5 N> korkeintaan 5 tai enemmän N
Albumiini (g / l)40-50NN tai 2 tai enemmän kertaaN tai>N tai>
Suora bilirubiini (% kokonaismäärästä)2515 ja
Epäsuora bilirubiini (% kokonaismäärästä)75 •25 ja>eri merkityksiä50 l <
Munuaisten bilirubiinin erittyminenpuuttuvapuuttuva+ -+

Indeksi Ei keltaisuutta (terveellinen) Suprahepaattinen kelta Maksan keltaisuus Subhepaattinen kelta
Gilbertkolestaasillaei kolestaasia
1. Kokonaisbilirubiini (mmol / l)15-20nousi 2-3 N: iinnousi 2-3 N: iinylennettyylennettyylennetty
2. Konjugoitu bilirubiini (suhde kokonaismäärään%)25Nalensipäivitetty 50 tai enemmänylennettypäivitetty 50 tai enemmän
3. Konjugoimaton bilirubiini (suhde kokonaismäärään%)75ylennettyylennettyalensiylennettyylennetty
4. AlA, AsAT (ME / L)N - 40NNN tai lisääntynytylennettykohonnut tai N
5. Alkalinen fosfataasi (IU / L)N jopa 295NNTNkasvoi yli 2 N
6, retikulosyytit (%)0,5-1,0ylennettyNNNN
7. Bilirubinuria---++ -+
8. Urobiliini virtsaan-ylennettyylennetty-+ --
9. Sterkobiliini ulosteessaNylennettyalensialensialensialensi

Maksan entsyymit (AsAT, samoin kuin AlAT, alkalinen fosfataasi) ovat luotettavia perusteita sytolyyttisten ja kolestaattisten oireyhtymien arvioinnissa.

Gammaglutamyylitranspetidaasin ja alkalisen fosfataasin pitoisuuden kasvu heijastaa maksavaurioita, kun taas jälkimmäisen yksittäinen lisääntyminen voi liittyä vain luupatologiaan..

Seerumin albumiini, hyytyminen ja protrombiiniaika ovat parhaita markkereita, jotka heijastavat maksan synteettistä toimintaa, mutta seerumin albumiinitasot voivat liittyä myös nesteen uudelleenjakautumiseen kehossa (esimerkiksi ödeema, ripuli).

urinalyysi

Keltaisuuden tyypin arvioimiseksi virtsaa tutkitaan harvemmin kuin verta. Bilirubiinia virtsasta puuttuu suprahepaattisen keltaisuuden takia (virtsa on kevyt, tavallinen). Urobiliinia virtsasta puuttuu, ja kolestaasi on täydellinen. Bilirubiinia virtsassa esiintyy subhepaattisessa ja intrahepaattisessa keltaisuudessa, jos veren konjugoidun fraktion taso saavuttaa 15 mmol / l tai enemmän.

Muut opinnot

Ultraäänillä on mahdollista tunnistaa laajentuneet intra- ja ekstrahepaattiset sappitiet, metastaasien esiintyminen maksassa. Menetelmän avulla voit määrittää maksan, pernan, haiman koon, arvioida portaalin verenvirtausta, lymfadenopatiaa, askiittia, mutta sen avulla on mahdotonta diagnosoida maksakirroosia. Kanavien laajeneminen on objektiivinen näyttö sappiteiden mekaanisen tukkeutumisen tueksi. Laajentamaton sappikanavat viittaavat intrahepaattisen kolestaasin esiintymiseen. On kuitenkin muistettava, että kanavan laajentuminen puuttuu toisinaan jopa ekstrahepaattisen tukkeuman (rappeutuminen, kasvain, koleokolitiia) esiintyessä. Yhteinen sappikanava on yleensä kohtalaisen laajentunut potilailla, joille tehdään koleasystektomiaa. Tutkimuksen tulokset riippuvat asiantuntijan pätevyydestä ja laitteen mallista.

Rintakehän röntgentutkimuksen tulisi sulkea pois keuhkosyöpä ja keuhkojen etäpesäkkeet.

Ekstrahepaattisen ja intrahepaattisen kolestaattisen keltaisuuden tutkimukset esitetään asianmukaisessa osassa,

Lisätutkimuksia tehdään keltaisuuden tyypistä, tutkimustuloksista ja ehdotetusta diagnoosista riippuen..

Suprahepaattinen kelta

Keltaisuus on kohtalainen, seerumin bilirubiini on harvoin yli 90 mmol / l, konjugoimaton. Ei virtsan värimuutoksia.

1. Seerumin haptoglobiini (vähentynyt hemolyysillä).

2. Coombs-suora testi.

3. Hematologin konsultointi (luuydintutkimus, testi öisen paroksismaalisen hemoglobinurian sulkemiseksi pois).

Maksan keltaisuus

1. Virusmarkerit (HBsAg, HBeAg, hepatiitti A -viruksen vasta-aineet, C, D ja muut tutkimukset hepatiitin etiologisen diagnoosin varmistamiseksi).

2. Paul-Bunnel-reaktio, jos epäillään tarttuvaa mononukleoosia.

3. Lihastenvastaiset, antimitochondrial- ja antinukleaariset vasta-aineet, jos virusmarkerit ovat negatiivisia ja on autoimmuunisen hepatiitin tai primaarisen sappisirroosin oireita.

4. Maksan biopsia, jos diagnoosi on epäselvä ei-invasiivisten tutkimusten seurauksena ja jos oletetaan, että krooninen aktiivinen maksasairaus tai maksaentsyymit pysyvät epänormaalina akuutin virushepatiitin jälkeen. Biopsioiden tulisi tunnistaa rauta ja kupari.

5. Jos virusmarkereita ja auto-vasta-aineita ei ole, on tutkittava seerumin rauta, veren raudan sitomiskyky, ferritiini (hemakromatoosi). seerumin kuparin, cerruloplasmiinin ja 24 tunnin kuparin erittyminen (Wilson-Konovalov-tauti). Akuutissa ja joskus kroonisessa hepatiitissa hyperbilirubinemia korreloi taudin vakavuuden kanssa. Joten, lievässä muodossa olevan akuutin B-hepatiitin kanssa bilirubiinipitoisuus ei yleensä ylitä 90 mmol / L (5 mg%), kun taas kohtalainen - se vaihtelee välillä 90-170 mmol / L (5-10 mg%). vaikeissa tapauksissa yli 170 mmol / l (yli 10 mg%), ja maksakooman kehittyessä bilirubiini voi nousta 300 mmol / l tai enemmän. On kuitenkin pidettävä mielessä, että hyperbilirubinemian aste ei aina riipu vain patologisen prosessin vakavuudesta, se voi johtua hepatiitin kehittymisasteesta, maksan vajaatoiminnasta, ja potilaan tilan vakavuus saattaa riippua systeemisistä oireista. Esimerkiksi alkoholisen hepatiitin kanssa - kardiomyopatia. enkefalopatia jne.

Maksan lääkevaurio

Luettelo maksavaurioita aiheuttavista lääkkeistä on varsin merkittävä, mutta lääkkeiden aiheuttama keltaisuus ei ole yleinen. Huumeisiin liittyvä maksavaurio. yleensä osoittavat maksaentsyymien oireetonta nousua. Hepatotoksinen vaikutus eroaa annosriippuvuudeltaan, mikä ilmenee, kun otetaan suuri määrä lääkettä, ja annoksesta johtuva, idiosynkrasiaan liittyvä.

Maksan lääkevaurioita epäillään, kun laboratorioparametrit muuttuvat tai keltaisuus ilmenee 3 kuukauden kuluessa uuden lääkkeen aloittamisesta. Veren eosinofilia ei ole ominaista, kun taas eosinofiilien lisääntyminen maksan biopsiassa voi heijastaa lääkkeen aiheuttamia vaurioita..

Annoksesta riippuvat hepatotoksiset lääkkeet: parasetamoli (yli 10 g / päivä, mutta annos voi olla pienempi alkoholisteille); tetrasykliini (3-4 g / päivä); anaboliset steroidit (riippuu lääkkeen antotavasta ja aktiivisuudesta).

Galataniinin aiheuttama maksavaurio liittyy osittain lääkkeen annokseen, mutta silti ei suositella sen käyttämistä uudelleen samalle potilaalle alle 6 viikon välein..

Metotreksaatin pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa annoksesta riippuvan maksakirroosin, mutta ei keltaisuutta. Jälkimmäinen liittyy yleensä vain jo kehittyneen maksakirroosin terminaaliseen vaiheeseen. Maksakirroosin varhaisen tunnistamisen kannalta on suositeltavaa ottaa maksabiopsia otettuasi yhteensä 2 g lääkettä, mutta on pidettävä mielessä, että alkoholi lisää merkittävästi metotreksaatin maksatoksista vaikutusta..

ylläpitäminen:

1. Pieni ALAT-arvon nousu (3 normin sisällä) pian potentiaalisesti maksatoksisen lääkityksen, etenkin isoniatsidin ja rifampisiinin, käytön aloittamisen jälkeen, ei ole syy lopettaa niiden käyttämistä, koska yleensä sen jälkeen tapahtuu parannus.

2. Jos AlAT-taso nousee lääkkeen ottamisen aikana yli 4 normaa tai hiperbilirubinemian aiheuttama keltaisuus liittyy, lääkkeen jatkoannostelu on lopetettava.

3. AlAT- tai AsAT-arvon lisääntyessä tietyn lääkkeen käytön aikana on välttämätöntä sulkea pois muut mahdolliset syyt (katso unohda. 9.1).

4. Jos lääkkeen käytön aikana kehittyy vaikea hepatiitti, sen hoito suoritetaan tavanomaisten ohjeiden mukaisesti.

5. Maksaentsyymitutkimus potilailla, joilla on pitkälle edennyt lääkehepatiitti, suoritetaan useita viikkoja, kunnes ne normalisoituvat täysin. Suurin osa hepatotoksisista vaikutuksista häviää kokonaan lääkityksen lopettamisen jälkeen, jos potilaalla ei ole vielä kehittynyt kroonista aktiivista hepatiittia. Maksan biopsia on tarkoitettu, jos hyperfermentemia jatkuu lääkityksen lopettamisen jälkeen ja vähintään 8 viikon ajan eikä muista syistä ole.

Varotoimenpiteitä, kun määrätään lääkkeitä maksasairauspotilaille, ovat määrätyn lääkkeen annoksen pienentäminen 25-50%: lla tavallisesta annoksesta hypoalbuminemian, heikentyneen hyytymisen tai äskettäisen maksan enkefalopatian vuoksi: älä määrätä sedatiivia, bentsodiatsepiinijohdannaisia, fenotiatsiinia, opiaateja: (heikentynyt maksa-aineenvaihdunta parantaa niitä) vaikutus), diureetit (liiallinen diureesi voi provosoida enkefalopatian kehittymisen) ja lääkkeet, joilla on maksatoksinen vaikutus.

Leikkauksen jälkeinen keltaisuus

Leikkauksen jälkeinen keltaisuus voi liittyä monista syistä:

1. Lääkkeet, erityisesti halogeenin ja sen analogien käytön yhteydessä kipulääkkeinä.

2. Septikemia (mukaan lukien kolestaattinen keltaisuus).

3. Haimatulehdus (haiman turvotus voi aiheuttaa yhteisen sappikanavan puristumisen).

4. Maksan patologia, jota ei tunnistettu ennen leikkausta, mukaan lukien piilevä nykyinen maksakirroosi, joka dekompensoitu leikkauksen yhteydessä (hypotensio, hypoksia, lääkkeet).

5. Hepatiitti: verensiirto, joka sisältää hepatiitti B- tai C-virusta (inkubaatioaika joskus saavuttaa 6 kuukautta, mutta tässä tilanteessa se voi olla pidempi).

6. Sydänleikkaus keinotekoisen venttiilin implantoinnilla (mahdollisesti hemolyyttisen keltaisuuden kehittyminen).

7. Suurten verisuonten resorptio, mutta keltaisuutta esiintyy vain silloin, kun bilirubiinilla on samanaikaisesti metabolisia häiriöitä, esimerkiksi Gilbertin oireyhtymä.

8. Kirurgiset virheet: leikkauksen aikana ei havaittu yhteisen sappikanavan kiviä, turvotusta tai rajoitusta yhteisen sappikanavan distaalisessa osassa, tahatonta ligatuuria yhteisessä sappikanavassa.

Tutkimukset hyperbilirubinemian ja mahdollisesti keltaisuuden syiden tunnistamiseksi leikkauksen jälkeen:

1. Veriviljelmä (piilevän sepsin kanssa, hypertermia voi puuttua).

2. Serologia, mukaan lukien virushepatiitti B-, C-, A-, D-, antimitochondrial -vasta-aineiden markkereiden määrittäminen, ja epäillään galataanila hepatiittia, maksa-munuaisten mikrosomaalisten vasta-aineiden tutkimus.

3. Konjugoimattoman bilirubiinipitoisuuden määrittäminen (jos se kasvaa yli 75% bilirubiinin kokonaismäärästä, hemolyysi tai suuri hematooma on oletettava).

4. Ultraääni laajentuneiden sappikanavien havaitsemiseksi sapen kinetiikkaa rikkoen ja haiman tilan arvioiminen. Tietokonetomografia on informatiivisempaa kivien havaitsemiseksi yhteisessä sappikanavassa, mutta jos yhteinen sappikanava on suurennettu, Cholangiopancreatography on osoitettu riippumatta siitä ovatko kivet siinä näkyviä vai ei..

5. Jos hepatiitti kehittyy tartunnan saaneen verensiirron seurauksena viruksella B tai C, suorita toimenpiteet luovuttajan tunnistamiseksi.

Keltaisuus normaalien maksaentsyymien kanssa

Veren bilirubiinipitoisuutta voidaan lisätä normaalilla transaminaasitasolla potilailla, jotka ovat maksakirroosin terminaalisessa vaiheessa, kun maksassa on liian vähän toimivia parenkyymia ja entsyymien tuotantoa tarjoavia hepatosyyttejä. Näillä potilailla on myös matala albumiini-, kolesteroli-, protrombiini- ja muiden veren hyytymistekijöiden taso..

Eristetty hyperbilirubinemia on harvinaista, ja jos se tapahtuu, sinun on pidettävä mielessä:

1. Hemolyysi. Voit vahvistaa sen tai sulkea sen pois tutkimalla verta (anemia, mikrosferetoosi ja muut punasolujen muutokset), retikulosyyttejä (lisääntynyt hemolyysi), virtsaa (hemoglobinuria ja verisuonten sisäinen hemolyysi). haptoglobiini (katso välilehti 9.1).

2. Gilbertin oireyhtymä, Krigler-Nayyar (ei konjugoitunut hyperbilirubinemia).

Gilbertin oireyhtymä aikuisilla on yleisempää kuin muut ns. Pigmentoidut hepatoosit. Konjugoimaton keltaisuus kehittyy johtuen bilirubiinin imeytymisen ja konjugaation geneettisesti määrätystä laskusta maksasolujen sytoplasmassa. Tauti havaitaan nuorena ja kestää yleensä eliniän. Useammin miehet ovat sairaita. Pääasiallinen oire on icteric sclera ja näkyvät limakalvot, ihon icteric värjäytyminen on vähemmän yleistä. Aikujen pahenemis- ja remissiokaudet ovat ominaisia. Pahoinvointia provosoivat usein eri tekijät ja niiden yhdistelmät (infektiot, hypotermia, lääkitys, insolaatio, nälkä jne.). Pahenemisen seurauksena asthenovegetatiiviset häiriöt (masennus, väsymys, heikkous, heikko työkyky, hikoilu jne.) Liittyvät muiden kulhoon, joskus dyspeptiset oireet (ruokahaluttomuus, ilmavaivat).

Pahenemisjakson aikana fenobarbitaalia tai bentsonaalia tai tsiksorinia tulee määrätä 0,3 g 2-3 kertaa päivässä, hoitojakso on 1-2 viikkoa. 2 - 4 viikon tauon jälkeen kurssi voidaan tarvittaessa toistaa yhdellä näistä lääkkeistä käyttämällä samaa tai alennettua annosta bilirubiinitasosta riippuen. Näillä lääkkeillä on kyky indusoida maksasolujen mikrosomaalisten entsyymien ja erityisesti bilirubiinia konjugoivien entsyymien aktiivisuutta..

Keltaisuuden differentiaalinen diagnoosi

Keltaisuutta pidetään kehon patologisena tilana, mikä johtaa ihon, limakalvojen ja silmäkraan värjäytymiseen keltaisella värillä. Keltaisuus on yksi tärkeimmistä maksataudin oireista, sekä luonteeltaan tarttuvaa että ei-tarttuvaa. Kokeneen lääkärin ei ole vaikeaa diagnosoida keltaisuutta, on paljon vaikeampaa selvittää tämän patologian syy. Keltaisuutta aiheuttaneen sairauden tehokkaan hoidon aloittaminen on tarpeen diagnosoida oikein ja pystyä erottamaan patologiset tilat toisistaan.

Keltaisuuden tyypit ja syyt

Keltaisuus ilmenee bilirubiinin (maksapigmentin) korkean pitoisuuden vuoksi veressä, mikä on tärkein syy ihon ja limakalvojen värjäämiseen keltaisella sävyllä. Bilirubiini muodostuu punasolujen (punasolujen) tuhoutumisen seurauksena. Niiden sisältämä maksapigmentti tulee pernaan ja maksaan (epäsuora bilirubiini). Parenymmaalinen elin puhdistaa sen myrkyllisistä aineista ja poistaa sitten suoran bilirubiinin kehosta yhdessä virtsan ja ulosteiden kanssa.

Alkuperään keltaisuus jaetaan kolmeen ryhmään:

  1. Suprahepaattinen tai hemolyyttinen - esiintyy punasolujen lisääntyneen hajoamisen seurauksena, mikä lisää maksapigmentin (bilirubiinin) tuotantoa.
  2. Maksa- tai parenyymimaali - muodostuu maksasolujen toiminnan häiriöiden seurauksena, mikä johtaa myöhemmin siihen, että bilirubiinia ei voida sitoutua glukuronihappoon (tarvitaan konjugoimattoman bilirubiinin muuntamiseksi konjugoituneeksi).
  3. Subhepaattinen tai mekaaninen (obstruktiivinen) - syntyy kaikista esteistä, jotka häiritsevät sappikanavan maksapigmentin erittymistä suolistoon ja sen palautumista vereen.

Suprahepaattisen keltaisuuden syyt ovat sairaudet, kuten:

  • sepsis;
  • talassemia;
  • microspherocytosis ja somatocytosis (perinnöllinen);
  • malaria;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • myrkyllisyys myrkyllisillä aineilla;
  • keuhkoinfarkti;
  • öinen hemoglobinuria (paroksismaalinen);
  • erilaiset maksan vammat.

Maksan keltaisuutta esiintyy seuraavista syistä (luonteeltaan tarttuvia ja ei-tarttuvia):

  • virushepatiitti (krooninen ja akuutti);
  • maksakirroosi;
  • akuutissa ja kroonisessa muodossa esiintyvä hepatoosi;
  • vahingot maksasoluissa;
  • kolestaasi;
  • Rotorin, Gilbertin, Dabin-Johnsonin, Krigler-Nayyarin oireyhtymät;
  • herpeettinen ja sytomegalovirushepatiitti;
  • salmonelloosiin;
  • mononukleoosi (tarttuva etiologia);
  • pseudotuberculosis;
  • leptospiroosia;
  • kuppa;
  • uusiutuva kuume;
  • ornitoosi;
  • amoebinen maksavaurio;
  • listerioosi;
  • alkoholimyrkytys;
  • huumeiden päihteet.

Sappi-ongelma aiheuttaa sairauden, kuten kolestaasin. Voit saada selville sen esiintymisen syistä ja siitä, miten seuraukset voidaan poistaa. Tämä estää sen kehittämisen alkamisen tai pysäyttää prosessin ajoissa.

Subhepaattinen keltaisuus muodostuu sellaisten sairauksien seurauksena kuin:

  • sappikivitauti - sappitiehyeiden tukkeutumisen seurauksena bilirubiini ei eritty suolistossa;
  • maksan kasvaimet, jotka saavat aikaan sappiteiden puristuksen;
  • kasvain ja haiman stenoosi.

Joissakin tapauksissa keltaisuus voi olla väärä, ts. Patologiaa ei aiheuta mikään erityinen sairaus, vaan tiettyjen ruokien toiminta, jotka osaltaan värjäävät ihon keltaiseksi. Jos karoteenia sisältäviä tuotteita, kuten appelsiineja, porkkanoita, jne. Kulutetaan liikaa, potilaalle voidaan diagnosoida väärä keltaisuus. Tärkein ero väärän keltaisuuden välillä muun tyyppisistä patologioista on se, että tämä muoto ei värjää silmien limakalvoja ja luita, ja bilirubiinipitoisuus veressä on aina normaaleissa rajoissa. Jäänvarjostin saa vain ihon.

Differentiaalinen diagnoosi

Seuraava taulukko auttaa erottamaan keltaisuuden muoto muusta:

Suprahepaattinen keltaMaksan keltaisuusSubhepaattinen (mekaaninen) keltaisuus
syytPerinnöllinen taipumus, maksavammat, tartuntataudit, alkoholi- ja huumemyrkytysTartunta- ja virustaudit, päihteet alkoholista ja lääkkeistäKasvaimien ja kivien aiheuttamat sappitiehyiden tukkeumat
IhonväriKeltainen sitruunaKeltainen, oranssi sävyHarmaankeltainen, joskus vihertävä sävy
Kutiava ihoEi tapahduajoittainenjatkuva
oireetHeikosti ilmeinenKohtalainenSekä heikko että voimakas
Raskaus oikeassa hypochondriumissapuuttuvaEsillä vain taudin alkuvaiheissaSe tapahtuu harvoissa tapauksissa
Kipu oikeassa hypochondriumpuuttuvaHarvoissa tapauksissaOn läsnä
maksaElimen koko on joskus kasvanutElin normaali koko, joskus pienentynyt tai suurennettuMaksan koko kasvoi
PernalisääntynytlisääntynytNormaali koko
Virtsan väriUseammin kuin normaali väri, mutta urobiliinin läsnä ollessa siinä on tumma sävyTumma johtuen konjugoidusta bilirubiinistaTumma johtuen konjugoidusta bilirubiinista
UlosteetNormaali väri, joskus on tumma sävyVaalea väriVaalea väri
Biokemiallinen analyysiKorkeat epäsuoran bilirubiiniarvot veressä, alkalinen fosfataasi normaaleissa rajoissa, negatiivinen sedimenttireaktioSuoran ja epäsuoran bilirubiinin määrä ylittyy, sedimenttireaktio on positiivinen, transaminaasit ja alkalinen fosfataasi lisääntyvätSuoran bilirubiinin taso veressä ylittyy huomattavasti. Alkalisen fosfataasin taso on normaalia korkeampi, sedimenttireaktio on negatiivinen, korkea kolesteroli veressä
Tutkimukset keltaisuuden muodon määrittämiseksiCoombs-reaktio, punasolujen resistenssimenettelyBromosulfaleiinitesti, maksan biopsia, laparoskopiaPerkutaaninen intrahepaattinen kolangiografia, maksabiopsia, sappi- ja maha-suolikanavan röntgenkuvaus, laparoskopia, ulosteiden tutkiminen veripartikkeleiden esiintymiseksi niissä

Kuinka hoitaa keltaisuutta

Kun keltaisuuden todellinen syy on määritetty, on tärkeää aloittaa tunnistetun taudin hoito mahdollisimman pian:

  • Suprahepaattisen keltaisuuden hoito

Hemolyyttisen keltaisuuden hoidossa käytetään erilaisia ​​lääkkeitä:

  • glukokortikosteroidit: deksametasoni (20 - 217 ruplaa), prednisoloni (alkaen 29 ruplaa);
  • diureetit;
  • immunosuppressantit;
  • suolaliuokset.

Vastasyntyneiden hoidossa käytetään antibioottihoitoa, fototerapiaa ja entsyymihoitoa. Menetelmät, kuten verensiirto tai puhdistus (sorbenttien avulla), voidaan myös suorittaa. Aikuiset, joilla on monimutkainen sairausmuoto, käyttävät punasolujen verensiirtoa, plasmafereesiä (veren puhdistus), pernan poistoa.

Hemolyyttisen (suprahepaattisen keltaisuuden) hoidon aikana annetaan tiukka ruokavalio. Potilaalle suositellaan sulkemaan pois mausteiset, rasvaiset ja savustetut ruokia, alkoholia. Lisäksi lääkärin on määrättävä vitamiini- ja mineraalikompleksien saanti. Potilaalle näytetään myös runsaasti juomista (tavallista vettä, hedelmäjuomia, hedelmäjuomia, hyytelöä).

  • Taudin maksamuodon hoito

Keltaisuuden parenyymimuotoa on tarpeen käsitellä kattavasti.

Maksa- tai parenhimaalinen keltaisuus vaatii hoitoa sellaisilla lääkkeillä kuin:

  • viruslääkkeet: interferoni (71 - 122 ruplaa), ribaviriini (148 - 700 ruplaa);
  • entsymaattiset aineet: Pancreatinum (47 - 211 ruplaa), Creon (298 - 1 476 ruplaa);
  • hepatoprotektorit: Carsil (378 - 770 ruplaa), Essliver-Forte (341 - 438 ruplaa), Essential-Forte (495 - 1 290 ruplaa), Ursosan (163 - 1490 ruplaa).

Lisäksi, maksan keltaisuus, valohoitohoito on tarkoitettu (UV-lamppu), plasmafereesi.

  • Obstruktiivinen hoito

Obstruktiiviseen keltaisuuteen liittyy usein maksakolikot, jotka voivat provosoida maksakooman ja aiheuttaa kuoleman. Siksi subhepaattisen keltaisuuden hoito suoritetaan melkein aina vain kirurgisilla menetelmillä. On tärkeää poistaa obstruktiivisen keltaisuuden syy 10 päivän kuluessa taudin kehittymisen alkamisesta, muuten kolangiitin komplikaatio on mahdollista.

Obstruktiivisen keltaisuuden kirurgiseen hoitoon käytetään endoskooppista papillosphincterotomy-menetelmää, joka antaa potilaalle mahdollisuuden vapauttaa 90% sappikivien kivistä. Pahanlaatuisten kasvainten läsnäollessa määrätään radikaalihoito (lievittävä leikkaus) kolestaasin vähentämiseksi.

Ruokavalio

Tärkeä rooli parenkyymisten keltaisuuden hoidossa on oikealla ravinnolla. Suositellut:

  1. Ruoka on tarpeen syödä osittain ja pieninä erinä.
  2. On suositeltavaa kuluttaa enemmän vihanneksia, hedelmiä, vähärasvaista lihaa ja kalaa.
  3. On kiellettyä ottaa raskaita, paistettuja ja mausteisia ruokia, alkoholia.

Folk reseptit voivat myös auttaa keltaisuuden hoidossa. Vakiintunut pajun kuori. Lääkkeen valmistukseen 2 rkl. ruokalusikallista murskattua kuorta kaadetaan litralla vettä ja keitetään kiehuvaksi. Sitten liemi on suositeltavaa vaatia ja ottaa 100 ml ennen ateriaa.

Oikein tehty diagnoosi antaa sinun aloittaa sairauden oikea-aikainen ja tehokas hoito, palauttaa ihmisen terveys ja joissain tapauksissa pelastaa potilaan elämä.

Voit myös saada selville katsomalla tätä videota keltaisuuden mekanismista ja bilirubiinimetabolian rikkomuksista ihmiskehossa.

Keltaisuuskokeet

Keltaisuus on sairaus, jossa bilirubiinin (keltaisen pigmentin sisältävä aine) tuotanto maksassa ylittyy merkittävästi. Jos sitä on paljon, keholla ei ole aikaa poistaa pigmenttiä. Se asettuu elimiin ja kudoksiin, ja potilaan iho ja silmämunat saavat kirkkaan keltaisen sävyn. Koska keltainen pigmentti on myrkyllistä, se vaikuttaa haitallisesti ihmisen hermostoon ja muihin sisäelimiin. Jotta lääkäri voi määrittää tarkan diagnoosin ja määrätä oikean hoidon, keltaisuutta sairastavan potilaan on tehtävä perusteellinen tutkimus, tehtävä testit.

Keltaisuuden kliininen verikoe

Keltaisuutta koskeva tutkimus on tarpeen potilaan verenkiertoon valkosolujen tason tarkistamiseksi. Taudin maksa-soluversiossa yleinen verikoe osoittaa leukosytoosin alhaisen lymfosyyttitason taustalla. Valkosolujen määrän lisääntymistä havaitaan akuutissa kolangiitissa ja kasvainten muodostumisessa. Polymorfinen ydinleukosytoosi osoittaa keltaisuutta, joka johtuu alkoholismista tai virushepatiitista..

urinalyysi

Pakollisuus keltaisuudelle on yleinen virtsakoe. Tällä analyysillä on taipumus osoittaa virtsaputken nesteen koostumuksen lisäksi myös väri. Jos se ei vastaa sallittua, tämä tarkoittaa toimintahäiriötä vartalon sisällä. Hepatiittipohjaisella keltaisuudella virtsa muuttuu tummanruskeaksi, näyttää vahvalta teeltä, plus se alkaa vaahtoutua.

Miksi virtsan väri muuttuu??

Bilirubiini on sapen pääkomponentti. Osa siitä kulkeutuu munuaisiin verenkierron kautta ja ne toimivat suodattimena - ne puhdistavat veren kaikista tarpeettomista aineista, mukaan lukien keltainen toksiini, joka erittyy luonnostaan ​​virtsaamisen aikana. Tämä toksiini värjää nestettä jättäen rakon keltaisella sävyllä..

Kun keltaista toksiinia on liikaa, virtsalla on tumman keltainen (lähempänä ruskeaa) sävy. Tämän voi nähdä kaikki paljain silmin. Tässä vaiheessa toksiinia kutsutaan urobiliiniksi. Yksityiskohtainen virtsakoe maksasairauden osoittaa, että lisääntyneen bilirubiinipitoisuuden lisäksi punasolujen ja proteiinien kerroin kasvaa. Lisätestit auttavat lääkäriä tarkistamaan oikean diagnoosin..

Coprogram

Tämä analyysi tarkoittaa ulosteen tutkimusta, jolla voidaan selvittää ruuansulatuskanavan tila ja diagnosoida loistartunta.

Virtsaputken lisäksi keltainen toksiini erittyy kehosta paksusuolen avulla, joka on aiemmin muutettu pigmenttiaineeksi sterkobiliiniksi, mikä osoittaa suolen ja sisäisen mikroflooran normaalin toiminnan.

Ulosteen värjäytymisen syyt

Voit tarkistaa sterkobiliinin pitoisuuden ulosteessa yhdistämällä ulosteita elohopeakloridiin. Tuloksena tuloksena saadun massan väri ja värin voimakkuus arvioidaan. Analyysiä valmistellaan päivän aikana (reagenssien täydelliseen vuorovaikutukseen tarvitaan niin paljon aikaa). Normaalisti vaaleanpunainen massa tulisi saada vähemmän tai voimakkaammin. Jos sterkobiliinia puuttuu tutkituista ulosteista, reaktiosta saatu aine on vihreää.

Sterkobiliinin määrä arvioidaan siinä tapauksessa, että ulosteet ovat vaalean värisiä. Tässä suoritusmuodossa uloste yhdistetään paradimetyyliaminobentsaldehydireagenssin kanssa. Tuloksena tulisi olla punainen seos, jonka vaaleus osoittaa sterkobliinin ylimäärän testituotteen ulostamisessa. Tutkimus suoritetaan spektrofotometrialla.

Normaaleissa olosuhteissa terveelle henkilölle, jolla on uloste, vapautuu jopa 350 ml sterkobiliinia päivässä. Aineen vähentyminen tai ylitarjonta merkitsee etenevien sairauksien esiintymistä ihmiskehossa.

Matala kerroin sterkobiliinille ulosteessa osoittaa hepatiitin kehittymistä. Mutta joskus tämän diagnoosin yhteydessä voidaan havaita tämän parametrin nousua. Tämä johtuu punasolujen nopeasta hajoamisesta veressä. Usein sellaiset kehossa tapahtuvat prosessit merkitsevät synnynnäisen tai hankitun hemolyyttisen anemian kehittymistä. Hematolyyttinen keltaisuus ilmenee tässä tapauksessa ihon kellastumisena potilaan kehossa.

Jos ihmisen ulosteiden tutkimuksen aikana osoittautuu, että sterkobiliinia ei ole kokonaan, vastaava ilmiö osoittaa yhteisen sappitiehyksen ehdotonta tukkeutumista. Usein tukkeutuminen tapahtuu johtuen kanavan aukon puristamisesta kasvaimella tai kivellä. Tässä tilanteessa uloste muuttuu valkoiseksi ja potilaan iho muuttuu kelta-vihreäksi.

Pigmentin vähenemisen syyt ulosteissa ovat usein seuraavat patologiset prosessit:

  • kolangiitti, sappikivitauti;
  • hepatiitti;
  • akuutti tai krooninen haimatulehdus.

Verikemia

Veren biokemia antaa sinun nähdä ja arvioida täydellisen kuvan ihmisen sisäelimistä, kuinka ne toimivat, missä tilassa ne ovat; selvittää, miten aineenvaihdunta tapahtuu (proteiinien, hiilihydraattien, lipidien vuorovaikutus), sekä selvittää, mitä mikrohiukkasia potilas tarvitsee.

  • Biokemiallisessa tutkimuksessa kokonais bilirubiini osoittaa maksan ja sappirakon erilaisten patologioiden esiintymisen. Indikaattorin normin ylittäminen tarkoittaa:
  1. etenevä hepatiitti;
  2. kirroosi;
  3. hemolyyttinen anemia (punasolujen nopea hajoaminen);
  4. sapen ulosvirtauksen epäonnistuminen (sappirakon kivien kanssa).

Hyväksyttävissä olosuhteissa kokonaisbilirubiini-indeksi on 3,4 - 17,1 μmol / L.

  • Suora bilirubiini (kytketty tai konjugoitu) on osa kokonaismäärää, kasvaa keltaisuuden kanssa, mikä ilmenee sapen ulosvirtauksen epäonnistumisen seurauksena. Hyväksyttävät indikaattorit: 0-7,9 mikromolia / l.
  • Epäsuora bilirubiini (vapaa, ei konjugoitunut) on keskimääräinen kokonais- ja suoria alalajeja. Liiallista määrää kehossa edeltää punasolujen nopeutettu hajoaminen, jota esiintyy malarian, laajojen sisäisten verenvuotojen, hemolyyttisen anemian kanssa..

Terveellä ihmisellä tämän aineen kerroin on negatiivinen.

Kuinka keltainen myrkyllinen aine käyttäytyy keltaisuuden kehittyessä? Keltaisuutta on 3 tyyppiä:

  1. hemolyyttinen (suprahepaattinen);
  2. parenhimaalinen (maksa);
  3. mekaaninen (subhepaattinen).
Ihmisellä, jolla on maksan vajaatoiminta, bilirubiini ei hajoa ja verenkierrossa veressä suurina määrinä.
  • Suprahepaattinen keltaisuus riippuu suoraan epäsuorasta bilirubiinista. Kun kehossa useista syistä (esimerkiksi myrkkymyrkytyksistä, veriryhmien yhteensopimattomuudesta verensiirron aikana) tapahtuu hemolyysiä (punasolujen massiivinen hajoaminen), vapautuu paljon hemoglobiinia, joka muuttuu sitten bilirubiiniksi rappeutumisen aikana. Tästä syystä on olemassa ylimäärä epäsuoraa bilirubiinia, joka ei liukene, minkä vuoksi munuaiset eivät suodata virtsarakkoon. Maksalla ei ole aikaa käsitellä sitä, ja aine tunkeutuu veren läpi kehon kaikkiin kulmiin, värjääen ihon keltaiseksi.
  • Maksan keltaisuus ilmenee usein etenevän hepatiitin, maksakirroosin, mukana maksakudoksen tuhoutumisen seurauksena. Maksasolut menettävät kyvyn prosessoida suoraa bilirubiinia. Tällöin verisuonten seinämät ja sappitiet tuhoutuvat ja konjugoitu aine saapuu verenkiertoon. Kun ne saavuttavat munuaiset, siellä se suodatetaan virtsarakkoon, värjäämällä sisältö tummissa sävyissä, kuten tee tai vahva olut.
  • Subhepaattinen keltatauti johtuu sappikanavien puristumisesta tai tukkeutumisesta ja kertyneen sapen paineen noususta virtausjärjestelmässä. Sappikanavien päällekkäisyys ja kapenevat aiheuttavat sappikiviä, haimatulehdusta, haiman kasvaimia (usein pahanlaatuisia). Samanlainen tila provosoi konjugoituneen aineen siirtymisen sappikanavista verisuoniin. Samaan aikaan bilirubiini ei pääse suolistoon, siksi sterkobiliinia ei ole peräsuolessa, ja uloste muuttuvat väriltään ja muuttuvat vaaleaksi. Samasta syystä urobiliinia ei tuoteta..
  • AST (aspartaattiaminotransferaasi) ja ALT (alaniiniaminotransferaasi) ovat joitakin maksan tuottamista pääentsyymeistä. Normaaleissa olosuhteissa enemmän näistä aineista on paikallisia maksasoluissa, ja niitä pitäisi olla vähän verenkiertoon. ASAT: n kasvu on mahdollista maksan, sydämen patologioissa, aspiriinin ja hormonipohjaisten ehkäisyvalmisteiden pitkäaikaisella käytöllä. Lisääntynyt ALAT-arvo viittaa pitkälle edenneeseen sydämen vajaatoimintaan, veripatologioihin sekä maksa-solujen laajaan tuhoutumiseen, mikä tapahtuu hepatiitin, maksakirroosin kanssa.

Hyväksyttävät ASAT-indikaattorit naisella - korkeintaan 31 yksikköä / l, miehellä - enintään 37 yksikköä / l.
Sallitut ALAT-indikaattorit naisilla - korkeintaan 34 yksikköä / l, miehillä - jopa 45 yksikköä / l.

  • Albumiinia pidetään tärkeimpänä veriproteiinina. Leijonanosa heraproteiineista kehossa sisältää albumiinia. Aineen supistuminen verenkiertoon viittaa munuaisten, suolien ja maksan mahdollisiin patologioihin. Käänteinen prosessi merkitsee kuivumisen todennäköisyyttä. Albumiinin normi on 35 - 52 g / l.
  • Alkalinen fosfataasi on informatiivisin entsyymi ihmiskehossa. Tutkiessaan veren biokemiaa, laboratorioassistentit kiinnittävät pääasiassa huomiota tämän indikaattorin maksa- ja luu alalajien aktiivisuuteen. Terveellä henkilöllä alkalisen fosfataasin määrä on 30 - 120 U / L.
  • Seerumin leusinaminopeptidaasi on entsyymi, joka on keskittynyt pääasiassa munuaisiin, maksaan ja ohutsuoleen. Lisääntynyt onkologia maksan metastaasien, subhepaattisen keltaisuuden kanssa, vähäisemmässä määrin - maksakirroosin, hepatiitin kanssa. Tämän entsyymin sallitut aktiivisuusindikaattorit ovat 15 - 40 IU / l.
  • Gamma-glutamyylitransferaasi on haiman ja maksan solujen tuottama entsyymi. Sen lisääntyminen on todennäköistä yllä mainittujen elinten toimintahäiriöiden lisäksi jatkuvan alkoholin käytön aikana.

Hyväksyttävissä olosuhteissa gamma-glutamyylitransferaasin kerroin on:

  1. miehessä;
  2. naisessa.
Veren koostumuksen indikaattorit maksapatologioissa voivat vaihdella riippuen sukupuolesta, iästä, tutkitun potilaan aiemmista sairauksista.
  • Kolesteroli on verenkiertoon tärkein lipidi. Se toimitetaan kehossa ruoan mukana, on vuorovaikutuksessa maksasolujen kanssa. Normaali kolesterolikerroin on 3,2 - 5,6 mmol / L.
  • Protrombiinia pidetään erityisenä proteiinina, joka edistää veren paksunemista ja verihyytymiä. Se esiintyy maksakudoksessa K-vitamiinin aktivoinnin aikana. Protrombiini-indeksi on yksi koagulogrammin (hemostaasiksi kutsutun hyytymisjärjestelmän tutkimus) pääindikaattoreista. Protrombiini-indeksin normin katsotaan olevan 78 - 142%.
  • Fibrinogeeni on läpinäkyvä proteiini, joka sisältyy maksan kudoksiin ja vaikuttaa aktiivisesti hemostaasiprosessiin. Aineen indikaattorit voivat nousta:
  1. raskauden viimeisellä kolmanneksella;
  2. kehon tulehduksissa ja infektioissa, kilpirauhanen toiminnan estäminen;
  3. leikkausten jälkeen;
  4. palovammoja;
  5. ehkäisyvälineiden käytön taustalla;
  6. sydänkohtaus, aivohalvaus, pahanlaatuiset kasvaimet.

Hyväksyttävä fibrinogeeni imeväisillä on 1,25-3 g / l, aikuisilla - 2-4 g / l.

  • Sedimenttikokeet: tymooli ja sublimaatiot. Ne on suunniteltu tutkimaan maksan toimintaa. Ensimmäisessä suoritusmuodossa tymoli toimii reagenssina. Normi ​​on 0-6 yksikköä. Näiden lukujen ylittäminen osoittaa malarian, hepatiitin A, maksakirroosin kehittymistä. Toinen testi osoittaa kasvainten, erilaisten infektioiden, parenhimaalisen keltaisuuden kehittymisen todennäköisyyden. Normaalisti sublimaatiotesti on 1,6 - 2,2 ml.