Alkoholinen hepatiitti - ensimmäiset merkit, oireet ja hoito

Hepatiitti diagnosoidaan, kun potilaan maksan muoto ja tilavuus muuttuvat alkoholismin taustalla. Tämä on rappeuttava sairaus, vaarallinen kirroosiriski. Taudin kirurginen hoito, alkoholipitoisten juomien hylkääminen ja siirtyminen terveelliseen elämäntapaan ovat tarpeen. Opi tunnistamaan hepatiitti kotona, millaisiin oireisiin se on ominaista..

Mikä on alkoholinen hepatiitti

Vuonna 1995 ilmestyi termi “alkoholihepatiitti”, joka osoittaa etanolin käytöstä johtuvien maksavaurioiden karakterisoinnin. Tämä tauti on tulehduksellinen, aiheuttaa kirroosin. Alkoholitoksiinit pääsevät maksaan, missä muodostuu asetaldehydejä, jotka tartuttavat solut. Tauti muuttuu krooniseksi etanolin jatkuvan käytön jälkeen kuuden vuoden kuluttua. Hepatiitti C ja alkoholi eivät ole suoraan yhteydessä toisiinsa, mutta toksisen sairauden kehittyminen myötävaikuttaa päivittäin 50-80 g alkoholin saanti miehillä, 30-40 g naisilla ja 15-20 g nuorilla.

Alkoholinen hepatiitti - oireet

Seuraavat alkoholisen hepatiitin oireet erotetaan taudin ilmenemismuodosta:

  1. Pysyvä muoto - etenee piilossa, potilas ei ole tietoinen taudista. Sen merkit voivat toimia raskautena oikealla puolella kylkiluiden alla, pahoinvointia, röyhtäilyä, vatsakipua. Tyyppi havaitaan laboratoriokokeilla, hoidetaan, kun kieltäydyt alkoholista ja noudatat ruokavaliota..
  2. Progressiivinen muoto - sitä muodostuu pysyvän hepatiitin hoidon puuttuessa, pidetään maksakirroosin esiintyjänä. Potilaan tila huononee, maksassa havaitaan nekroosin fokuksia (solut kuolevat kokonaan). Oireita ovat: oksentelu, ripuli, kuume, keltaisuus, kipu oikealla puolella. Hoitamaton tauti uhkaa kuoleman maksavajeesta..

Alkoholisen hepatiitin merkit

Taudin kehityksestä ja etenemisestä riippuen erotetaan erityiset hepatiitin oireet. Tauti voi olla akuutti (icteric, piilevä, fulminantti ja kolestaattinen) ja krooninen. Jos ensimmäiset oireet ilmenevät selvästi, selvästi (potilas voi muuttua keltaiseksi, kokea kipua ja pahentavaa tilaa), toinen saattaa olla oireeton ja lievä.

Akuutti alkoholinen hepatiitti

OAS: ia tai akuuttia alkoholista hepatiittia pidetään nopeasti etenevänä tapana, joka tuhoaa maksan. Se ilmenee pitkittyneen pistoksen jälkeen. On olemassa neljä muotoa:

  1. Keltaisuus - heikkous, hypochondriumin kipu, ruokahaluttomuus, oksentelu, ripuli. Miehillä havaitaan keltaisuutta ilman ihon kutinaa, laihtumista, pahoinvointia. Maksa on laajentunut, tiivistynyt, sileä, kivulias. Potilaan kädet vapisevat, askiittia, punoitusta, bakteeri-infektioita, kuumetta voi esiintyä.
  2. Latentti - diagnosoidaan vain laboratoriomenetelmällä, biopsia, piilevä vuoto.
  3. Kolestaattinen - on harvinaista, oireita ovat vaikea kutina, värittömät ulosteet, keltaisuus, tumma virtsa, virtsaamishäiriöt.
  4. Fulminantti - oireiden etenemistä, verenvuotoja, keltaisuutta, munuaisten vajaatoimintaa ja maksan enkefalopatiaa havaitaan. Kooma ja maksa-oireyhtymä aiheuttavat kuoleman.

Krooninen alkoholinen hepatiitti

Ilmeisten oireiden puuttumiselle on ominaista krooninen alkoholinen hepatiitti. Se havaitaan vain laboratoriokokeilla - transaminaasien aktiivisuus, koletaasi-oireyhtymä tarkistetaan. Alkoholiriippuvuuskriteerit osoittavat taudin epäsuoran kehityksen:

  • juominen paljon alkoholia, halu juoda;
  • merkkejä vetäytymisestä;
  • alkoholiannoksen lisääminen.

Kuinka tunnistaa hepatiitti kotona

Hepatiitin tunnistamiseksi oikein kotona sinun on kiinnitettävä huomiota potilaaseen. Jos hänellä on ainakin yksi merkki taudin akuutista etenemisestä, lääkärin toiminta on tarpeen. Kun havaitset epäsuoria merkkejä osallistumisesta alkoholismiin, sinun tulee myös ottaa yhteyttä asiantuntijoihin maksan tutkimiseksi ja sen toiminnan poikkeamien tunnistamiseksi.

Jos tautia ei aloiteta hoidettavana ajallaan, komplikaatiot ovat mahdollisia potilaan kuolemaan saakka maksanekroosin taustalla:

  • korkea verenpaine;
  • kehon myrkytys;
  • verenpainetauti, suonikohjut;
  • keltaisuus, maksakirroosi.

Onko myrkyllinen hepatiitti tarttuva

Lääkäreiden mukaan toksista alkoholista hepatiittia ei pidetä tarttuvana taudina, koska se ilmenee kehon kemiallisen myrkytyksen seurauksena. Se kehittyy alkoholijuomien pitkittyneen käytön taustalla suurina määrinä, vaikuttaa vain potilaan kehoon. Hoitoon on tärkeää poistaa vahingollinen tekijä ja lisätä elinten toimivuutta.

Kuinka hoitaa alkoholista hepatiittia

Alkoholisen maksahepatiitin tehokkaan hoidon suorittamiseksi sinun on ehdottomasti kieltäydyttävä ottamasta alkoholia ja otettava yhteys lääkäriin. Hän määrää kompleksisen terapian, joka sisältää:

  • vieroitus - tiputtajat, injektoivat suonensisäisesti tai suun kautta puhdistavat lääkkeet;
  • vierailu psykologiin, narkologiin huonon tavan poistamiseksi;
  • energia ruokavalio, on suositeltavaa kuluttaa enemmän proteiineja;
  • kirurginen tai lääkehoito - voit poistaa nekroosin kolkut, ottaa metioniinia ja koliinia täydentääksesi kehon lipiditoimintoa;
  • vitamiinien, kaliumin, sinkin, typpeä sisältävien aineiden lihaksensisäinen injektio;
  • kortikosteroidien käyttö vaikeissa sairaustapauksissa;
  • hepatoprotektoreiden (Essentiale, Ursosan, Heptral) ottaminen;
  • etiologisten tekijöiden poistaminen;
  • antibioottien ottaminen bakteeri-, virusinfektioiden tai vaikean sairauden muodon kehittämiseksi.

Lääkärit kieltävät yksinään hoidon, koska maksavauriot voivat olla vakavia ja johtaa kontrolloimattomiin seurauksiin. Jos tapaus on erittäin vakava ja laiminlyöty, voidaan tarvita maksansiirto, eloonjäämisennuste on keskimääräinen. Oireiden poistamisen ja akuutin kulun jälkeen maissin stigmiin, maito-ohdakkeeseen perustuvaa perinteistä lääketiedettä voidaan käyttää vahvistavana hoitona..

Taudin uusiutumisen estämiseksi käytetään näitä sääntöjä:

  • alkoholiannosten pienentäminen tai sen täydellinen hylkääminen;
  • lääkityksen noudattaminen, alkoholin epääminen hoidon aikana;
  • oikea ravitsemus, korkea kalori ja BZHU.

Ruokavalio alkoholiseen maksahepatiittiin

Useimmilla kliinisen historian potilailla, joilla oli alkoholinen hepatiitti, havaittiin kehon uupumus hyvän ravitsemuksen puutteen vuoksi. Tarvitset erityisen ruokavalion terveyden parantamiseksi ja maksan vakavuuden vähentämiseksi. Alkoholisen hepatiitin ruokavalio sisältää seuraavat suositukset:

  • rasvaisen lihan, sian, kalan, munien, purkitettujen ja savustettujen tuotteiden kieltäytyminen;
  • sienten, mausteiden ja kastikkeiden kielto, leivonnaiset, valkoinen leipä, vahva tee, kahvi;
  • Et voi syödä pähkinöitä, sipulia, valkosipulia, hapokas, retiisi, makeisia, jäätelöä;
  • Älä väärinkäytä kuohuvettä, rasvaisia ​​juustoja, raejuustoa, smetanaa, voita;
  • kategorinen alkoholin, nikotiinin kielto;
  • tuotteita voidaan höyryttää, paistaa, keittää;
  • sisällyttäminen viljan, kuivatun paahtoleivän, leseiden, maitotuotteiden, vasikanlihan, vähärasvaisen kalan, vähärasvaisen raejuuston, kanan ruokavalioon;
  • on hyvä syödä vihanneksia, hedelmiä, vihreää teetä, kuivattuja hedelmiä, vihreitä vihanneksia, viikunoita;
  • ravitsemus 5-6 kertaa päivässä, erillinen - älä sekoita proteiineja hiilihydraattien kanssa yhdessä vaiheessa, syö erikseen.

Alkoholinen hepatiitti: diagnoosi, oireet, hoito. Kuinka tunnistaa alkoholipitoisen hepatiitin

Aiheeseen liittyvät artikkelit

Karina Tvertskaya

  • Sivustoeditori
  • Työkokemus - 11 vuotta

Termi "alkoholinen hepatiitti" otettiin käyttöön kansainväliseen tautiluokitukseen vuonna 1995. Sitä käytetään karakterisoimaan tulehduksellisia tai rappeuttavia maksavaurioita, jotka ilmenevät alkoholin väärinkäytöstä ja jotka kykenevät useimmissa tapauksissa maksakirroosiin..

Alkoholinen hepatiitti on tärkein alkoholinen maksasairaus, jota pidetään maksakirroosin tärkeimpänä syynä..

Kun alkoholia otetaan maksassa, muodostuu asetaldehydiä, joka vaikuttaa suoraan maksasoluihin. Alkoholi metaboliittien kanssa laukaisee joukon kemiallisia reaktioita, jotka johtavat vaurioihin maksasoluissa.

Asiantuntijat määrittelevät alkoholisen hepatiitin tulehdukselliseksi prosessiksi, joka on suora seuraus alkoholimyrkkyjen ja siihen liittyvien tuotteiden maksavaurioista. Useimmissa tapauksissa tämä muoto on krooninen ja kehittyy 5–7 vuotta jatkuvan juomisen alkamisen jälkeen..

Alkoholisen hepatiitin laajuus liittyy alkoholin laatuun, annokseen ja käytön kestoon.

Tiedetään, että aikuisen terveen miehen suora tapa maksakirroosiin on alkoholin ottaminen annoksella 50-80 g päivässä, naisilla tämä annos on 30-40 g ja nuorille vielä pienempi: 15-20 g päivässä (tämä 1/2 litraa 5% olutta päivittäin!).

Alkoholinen hepatiitti voi esiintyä kahdessa muodossa:

  1. Progressiivinen muoto (lievä, kohtalainen ja vaikea) on pienipisteinen maksavaurio, joka johtaa usein maksakirroosiin. Taudin osuus on noin 15-20% kaikista alkoholisen hepatiitin tapauksista. Jos alkoholin saanti lopetetaan ajoissa kokonaan ja asianmukainen hoito, saavutetaan tietty tulehduksellisten prosessien vakiintuminen, mutta jäännösvaikutukset jatkuvat;
  2. Pysyvä muoto. Melko vakaa sairauden muoto. Sen avulla voidaan havaita tulehduksellisten prosessien täydellinen palautuvuus, jos alkoholin käyttö lopetetaan. Jos alkoholin käyttöä ei lopeteta, siirtyminen alkoholisen hepatiitin progressiiviseen vaiheeseen on mahdollista. Harvinaisissa tapauksissa alkoholinen hepatiitti voidaan havaita vain tutkimalla laboratoriokokeita, kuten erityisiä selkeitä oireita ei havaita: potilaat tuntevat systemaattisesti raskautta oikeassa hypochondriumissa, lievää pahoinvointia, röyhtäilyä, vatsan täytetystä..

Pysyvä hepatiitti voi histomorfologisesti ilmetä pienenä fibroosina, solujen ilmapallohäiriönä, Mallory-kappaleina. Koska fibroosin eteneminen on puutteellista, tämä kuva säilyy 5-10 vuotta, jopa alhaisella alkoholin kulutuksella.

Progressiiviseen muotoon liittyy yleensä ripuli ja oksentelu. Kohtalaisen tai vaikean alkoholisen hepatiitin tapauksessa tauti alkaa ilmaantua kuumeena, keltaisuutena, verenvuotona, kipu oikeassa hypochondriumissa ja kuolemaan johtava tulos on mahdollista maksan vajaatoiminnasta. Bilirubiini-, immunoglobuliini A-, gammaglutamyylitranspeptidaasitasot ovat nousseet, korkea transaminaasiaktiivisuus ja maltillisesti tymolitesti.

Aktiiviselle krooniselle hepatiitille on ominaista siirtyminen elinkirroosiin. Maksasairauksien alkoholisessa etiologiassa ei ole suoria morfologisia tekijöitä, mutta on muutoksia, jotka ovat erityisen ominaisia ​​etanolin vaikutukselle elimeen, erityisesti: Mallory-elimet (alkoholipitoinen hyaliini), tähtien retikuloepiteliaalisolujen ja hepatosyyttien ultrastrukturaaliset muutokset. ja hepatosyytit osoittavat etanolin altistumisen tason ihmiskehossa.

Kroonisessa hepatiitin muodossa (sekä alkoholinen että mikä tahansa) vatsaontelon (pernan, maksan ja muiden elinten) diagnostisella ultraäänellä on tietty diagnoosiarvo, joka voi paljastaa maksan, laajentuneen pernan, vesivatsaan rakenteen, määrätä portaalisuonen halkaisijan ja paljon muuta.

Ultraääni-Doppler-ultraääni voidaan suorittaa portaalihypertension esiintymisen ja kehitysasteen (lisääntynyt paine portaalilaskimojärjestelmässä) määrittämiseksi tai poissulkemiseksi. Diagnostisia tarkoituksia varten radionuklidinen hepatosplenoskintigrafia (tutkimus radioaktiivisilla isotoopeilla) käytetään edelleen sairaaloissa..

Kehityksen perusteella on tapana erottaa krooninen ja akuutti alkoholinen hepatiitti.

OAS (akuutti alkoholinen hepatiitti) on nopeasti etenevä, tulehduksellinen ja tuhoava maksasairaus. Kliinisessä muodossa OAS: ta edustaa 4 kurssin varianttia: icteric, latentti, fulminantti, kolestaattinen.

Pitkäaikaisessa alkoholinkulutuksessa OAS muodostuu 60–70%: n tapauksista. 4%: lla tapauksista tauti muuttuu nopeasti kirroosiksi. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin ennuste ja kulku riippuvat maksan vakavuudesta. Akuutin hepatiitin vakavimmat seuraukset liittyvät alkoholipitoisuuksien muodostumiseen muodostuneen maksakirroosin taustalla.

Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin oireet ja merkit alkavat yleensä ilmaantua pitkäaikaisten juomakertojen jälkeen potilailla, joilla on jo maksakirroosi. Tässä tapauksessa oireet summataan yhteen ja ennuste pahenee merkittävästi..

Kurssin icteric-versio on yleisin tänään. Potilailla on vaikea heikkous, hypochondriumin kipu, ruokahaluttomuus, oksentelu, pahoinvointi, ripuli, keltaisuus (ilman ihon kutinaa), merkittävä painonlasku. Maksa kasvaa, ja huomattavasti, melkein aina, se on tiivistynyt, sen pinta on sileä (jos kirroosi, niin mukulainen), tuskallinen. Taustakirroosin esiintyminen on osoitettu vaikeaa vesivatsaa, splenomegaliaa, telangiektasiaa, käden vapinaa ja kämmenten punoitusta tunnistamalla..

Usein voi kehittyä myös sivubakteeri-infektioita: virtsainfektio, keuhkokuume, septikemia, äkillinen bakteeriperitoniitti ja monet muut. Huomaa, että viimeksi mainitut infektiot yhdessä hepatorenaalisen oireyhtymän kanssa (munuaisten vajaatoiminta) voivat olla suora syy terveydentilan vakaviin heikkenemisiin tai jopa potilaan kuolemaan..

Kurssin piilevä versio, kuten nimestä voi päätellä, ei voi antaa omaa kliinistä kuvaaan, joten se diagnosoidaan lisääntyneiden transaminaasien perusteella potilaalla, joka väärinkäyttää alkoholia. Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan maksabiopsia..

Taudin kulun kolestaattinen variaatio esiintyy 5-13%: lla tapauksista ja ilmenee vakavana kutinaa, fekalin värimuutoksina, keltaisuutena, tumma virtsaa ja joitain muita oireita. Jos potilaalla on kipuja hypochondriumissa ja hänellä on kuumetta, tautia on kliinisesti vaikea erottaa akuutista cholangiitista (laboratoriokokeet voivat auttaa). Kolestaattisen OAS: n kulku on melko vaikeaa ja pitkäaikaista..

Täydelliselle OAS: lle on ominaista progressiiviset oireet: verenvuototaudin oireyhtymä, keltaisuus, munuaisten vajaatoiminta, maksan enkefalopatia. Useimmissa tapauksissa hepatorenaalinen oireyhtymä ja maksakooma johtavat kuolemaan..

Krooninen alkoholinen hepatiitti

Tällä taudilla ei ehkä ole oireita. Transaminaasien aktiivisuuden asteittainen lisääntyminen ASAT: n määräävällä asemalla ALT: n suhteen on ominaista. Joskus kolestaasi-oireyhtymän kohtalainen lisääntyminen on mahdollista. Portaalisesta verenpaineesta ei ole merkkejä. Diagnoosi tehdään morfologisesti - histologiset muutokset ovat ominaisia, jotka vastaavat tulehduksia ottaen huomioon, että sirottisessa muutoksessa ei ole merkkejä.

Alkoholisen hepatiitin diagnosointi on melko vaikeaa, koska Täydellisten tietojen saaminen potilaasta ei ole aina mahdollista ilmeisistä syistä. Siksi hoitava lääkäri ottaa huomioon käsitteet, jotka sisältyvät määritelmiin "alkoholin väärinkäyttö" ja "alkoholiriippuvuus".

Alkoholiriippuvuuden kriteereihin kuuluvat:

Alkoholin juominen suurina määrinä ja jatkuva halu sen omaksumiseksi;

Suurimman osan ajasta käytetään alkoholijuomien ostamiseen ja käyttöön;

Alkoholin juominen erittäin vaarallisina annoksina ja / tai tilanteissa, joissa tämä prosessi on yhteiskunnan velvoitteiden vastainen;

Alkoholin käytön jatkuvuus ottaen huomioon jopa potilaan fyysisen ja psyykkisen tilan paheneminen;

Lisätään kulutetun alkoholin annosta haluttujen vaikutusten saavuttamiseksi;

Pidättäytymisen merkien ilmeneminen;

Alkoholin tarve vieroitusoireiden vähentämiseksi edelleen;

Lääkäri voi diagnosoida alkoholiriippuvuuden minkä tahansa kolmen yllä mainitun kriteerin perusteella. Alkoholin väärinkäyttö tunnistetaan yhden tai kahden kriteerin perusteella:

Alkoholin kulutus riippumatta potilaan psykologisten, ammatillisten ja sosiaalisten ongelmien kehittymisestä;

Toistuva alkoholin käyttö vaarallisissa tilanteissa.

Alkoholisen hepatiitin hoito

Täydelliseen hoitomenetelmään alkoholisen hepatiitin hoidossa sisältyy:

runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio,

kirurginen ja lääketieteellinen hoito (mukaan lukien hepatoprotektorit),

etiologisten tekijöiden poistaminen.

Kaikentyyppisen alkoholisen hepatiitin hoitoon kuuluu tietysti kovien lipeiden käytön täydellinen hylkääminen. On huomattava, että tilastojen mukaan enintään kolmasosa kaikista potilaista todella luovuttaa alkoholista hoidon aikana. Noin sama määrä yksinään vähentää käytetyn annoksen määrää, kun taas loput jättävät harkitsematta lääkärin ohjeita. Alkoholiriippuvuus havaitaan viimeisen ryhmän potilailla, joten heille määrätään tapaaminen narkologin ja hepatologin kanssa.

Lisäksi tässä ryhmässä epäsuotuisa ennuste voidaan määrittää potilaan perääntymällä kieltäytymällä lopettamasta alkoholin juomista yhdessä tapauksessa ja vasta-aiheita narkologien suositteleman antipsykoottisten lääkkeiden nimittämisessä maksan vajaatoiminnan takia toisessa..

Jos potilas kieltäytyy alkoholista, silloin keltaisuus, enkefalopatia ja vesivatsa häviävät usein, mutta jos potilas jatkaa alkoholin käyttöä, hepatiitti alkaa edistyä, joka lopussa loppuu potilaan kuolemaan.,.

Glykogeenivaraston vähenemiselle ominainen endogeeninen ehtyminen voi pahentua potilaan eksogeenisestä ehtymisestä, joka täydentää energiavajetta toimimattomilla alkoholikaloreilla, edellyttäen, että erilaisia ​​ravintoaineita, mikroelementtejä ja vitamiineja varten on suora tarve.

Yhdysvalloissa tehty tutkimus osoitti, että melkein kaikilla alkoholista hepatiittia sairastavilla potilailla on ravitsemuksellisia puutteita, kun taas maksavaurioiden taso korreloi aliravitsemuksen indikaattorien kanssa. Kiinnitämme huomiota siihen, että tutkimusryhmässä päivittäinen saanti oli keskimäärin 228 g (alkoholin osuus oli jopa 50% kehon energiasta). Ravinteiden järkevä käyttö oli tältä osin hoidon pääkomponentti..

Määrätyn ruokavalion energia-arvon tulisi olla vähintään 2 000 kaloria päivässä, kun proteiinia on yhdessä 1 g painokiloa kohti ja hyväksyttävä määrä vitamiineja (foolihappo ja ryhmä B). Jos anoreksia havaitaan, käytetään parenteraalista tai enteraalista putken ruokintaa..

Edellä mainitussa OAS-potilaiden tutkimusryhmässä havaittiin korrelaatio päivässä kuluneiden kaloreiden määrän ja eloonjäämisen välillä. Potilaat, jotka käyttivät yli 3000 kaloria, käytännössä eivät kuolleet, mutta alle 1000 kaloria kuluttavien potilaiden kuolleisuus oli noin 80%. Esimerkki alkoholiseen hepatiittiin osoitetusta ruokavaliosta on ruokavalio nro 5.

Parenteraalisen aminohappoinfuusion positiivinen kliininen vaikutus määritetään paitsi aminohappojen suhteen normalisoitumisella, myös vähentämällä proteiinien hajoamista lihaksissa ja maksassa sekä parantamalla monia aivojen metabolisia prosesseja. Lisäksi on pidettävä mielessä, että haarautuneet ketjut sisältävät aminohapot ovat tärkeitä proteiinilähteitä potilaille, joilla on maksan enkefalopatia.

Vakavan alkoholisen hepatiitin tapauksessa on tapana määrätä minkä tahansa antibakteerisen lääkkeen lyhyitä kursseja endotoksiinin vähentämiseksi ja bakteeri-infektioiden estämiseksi (tässä tapauksessa fluorokinolonit ovat edullisia).

Maksa- ja sappisysteemin sairauksien monimutkaisessa hoidossa nykyään laajalti käytetty lääkevalikoima on yli 1000 erilaista. Tästä rikkaasta lajikkeesta erottuu pieni ryhmä lääkkeitä, joilla on selektiivinen vaikutus maksaan. Nämä lääkkeet ovat hepatoprotektoreita. Niiden vaikutus kohdistuu elimen homeostaasin asteittaiseen palauttamiseen, maksan vastustuskyvyn lisääntymiseen patogeenisille tekijöille, toiminnan normalisoitumiseen tai korjaavien regeneratiivisten maksaprosessien stimulointiin.

Hepatoprotektoreiden luokittelu

Maksasuojaimet jaetaan yleensä viiteen ryhmään:

  1. Valmisteet, jotka sisältävät luonnollisia tai puolisynteettisiä maidon ohdakeflavonoideja.
  2. Ademetioniinipitoiset valmisteet.
  3. Rsodeoksikolihapossa (karhu sappi) - Ursosan,
  4. Eläinperäiset valmisteet (elinvalmisteet).
  5. Välttämättömät fosfolipidivalmisteet.

Hepatoprotektoreiden avulla:

Luo olosuhteet vaurioituneiden maksasolujen korjaamiseksi

Paranna maksan kykyä käsitellä alkoholia ja sen epäpuhtauksia

On syytä harkita, että jos sappi alkaa liiallisen alkoholin ja sen epäpuhtauksien vuoksi maksassa pysähtyä, niin sen kaikki ”hyödylliset” ominaisuudet alkavat vahingoittaa maksasoluja itse, tappaen ne vähitellen. Tällaiset haitat johtavat sapen stagnaation aiheuttamaan hepatiittiin.

Kuten aiemmin mainittiin, kehomme pystyy muuntamaan maksassa tuotetut myrkylliset hapot sekundaarisiksi ja tertiäärisiksi sappihapoiksi. Ursodeoksikolihappo (UDCA) viittaa myös tertiääriseen.

Tärkein ero UDCA-tertäärihapon välillä on se, että se ei ole myrkyllinen, mutta tekee silti kaiken tarvittavan työn ruuansulatuksessa: hajottaa rasvan pieniksi hiukkasiksi ja sekoittaa ne nesteeseen (rasvan emulgointi).

Toinen UDCA: n laatu on kolesterolisynteesin väheneminen ja sen laskeutuminen sappirakon.

Valitettavasti UDCA sisältää ihmisen sapessa jopa 5%. 1900-luvulla he aloittivat aktiivisen uutteen siitä karhun saposta maksasairauksien hoitamiseksi. Kauan aikaa ihmisiä hoidettiin tarkasti karhun sappirakon sisällöllä. Tähän päivään mennessä tutkijat ovat onnistuneet syntetisoimaan UDCA: n, joka hepatoprotektoreilla kuten Ursosanilla nyt on.

Alkoholinen hepatiitti, oireet ja hoito

Alkoholinen hepatiitti on maksasairaus, joka kehittyy säännöllisten liiallisten alkoholiannosten käytön kanssa. Kroonisista tulehduksellisista prosesseista, joita esiintyy sairastuneessa elimessä, tulee tärkein syy maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan kehittymiseen. Uskotaan, että päivittäinen turvallinen alkoholiannos kehossa puhtaan alkoholin suhteen on 40 g miehillä ja 20 g naisilla.

Riskiryhmät

Naisvartalon anatomisesta rakenteesta johtuen reilummalla sukupuolella on hepatiitin kehittymisen riski enemmän kuin miehillä. Tämä johtuu tosiasiasta, että miesten ruuansulatusentsyymejä tuotetaan suurempia määriä kuin naisilla, ja siten ne hajottavat aktiivisemmin alkoholia kehossa..

Riski on myös ihmisiä, jotka käyttävät systemaattisesti lääkkeitä, jotka sisältävät suuria määriä alkoholia ja joilla on toksisia vaikutuksia maksaan.

Alkoholisesta hepatiitista kärsivä potilas ei ole uhka yhteiskunnalle, koska tällöin tauti ei leviä joko kontaktilla tai kotitalouksilla. Lisäksi alkoholista hepatiittia ei voida tartuttaa potilaan veren kautta..

Taudin muodot

Alkoholista hepatiittia on kahta muotoa:

  • Pysyvä, jossa on mahdollista tulehdusprosessin käänteinen kehitys edellyttäen, että potilas luopuu kokonaan alkoholin käytöstä. Muutoin tämä sairauden muoto etenee.
  • Progressiivinen, jossa on pieniä nekroottisen maksan vaurion fokuksia. Tämä vaihe on maksakirroosin kehityksen alku. Aikaisemmin suoritetuilla terapeuttisilla toimenpiteillä on kuitenkin mahdollista saavuttaa tulehduksellisen prosessin vaimeneminen, vaikkakin jäännösvaikutukset voivat jatkua koko elämän.

Alkoholisen hepatiitin oireet

Taudin kehittyminen on yleensä oireeton. Ensimmäiset merkit alkoholisesta hepatiitista voivat ilmetä jopa melko edistyneessä maksatilassa, kun potilas alkaa tulehduksellisesta prosessista johtuen tuntea kipua ja raskautta oikeassa hypochondriumissa.

Usein tämä osoittaa, että tauti on maksakirroosin vaiheessa. Tässä tapauksessa oireet summataan yhteen, eikä taudin ennuste ole enää optimistinen..

Usein alkoholisella hepatiitilla on icteric kulku, kun potilailla on dyspeptisiä häiriöitä, heikkous, ruokahaluttomuus, skleran ja ihon kellastuminen (ilman ihon kutinaa). Yhdessä tämän kanssa maksa on lisääntynyt merkittävästi.

Bakteeri-infektio voi liittyä tautiin, mikä yhdessä munuaisten vajaatoiminnan kanssa voi johtaa vakaviin terveydentilan heikkenemisiin ja jopa potilaan kuolemaan..

Lisäksi melko usein alkoholista hepatiittia esiintyy piilevässä muodossa, joka ei ilmene millään tavalla, ja havaitaan vain potilaan transaminaasien määrän lisääntymisen tai maksan biopsian yhteydessä.

Joissakin tapauksissa sairauden etenemisestä on kolestaattinen variantti, joka ilmenee ulostevärin muuttumisen, virtsan tummenemisen, ihon kutinan, samoin kuin limakalvojen ja ihon keltaisuuden kanssa. Kolestaattinen hepatiitti on yleensä pitkittynyt ja vaatii pitkäaikaista hoitoa..

hoito

Alkoholisen hepatiitin hoito on ensinnäkin täydellinen alkoholin hylkääminen. Tämän lisäksi tarvitaan lempeä ruokavalio, jonka tarkoituksena on eliminoida ruokavalio:

  • rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia,
  • suolakurkkua ja säilykkeitä,
  • makeiset ja leivonnaiset,
  • vahvaa teetä ja kahvia.

Samanaikaisesti valikossa tulisi olla riittävä määrä proteiiniruokaa, samoin kuitupitoisia, vitamiineilla ja mineraaleilla rikastettuja ruokia.

Maksasolujen uudistamiseksi määrätään hepatoprotektoreita, kuten Ursosan, Essential N ja Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Useimmiten hoitojakso on kuukausi, mutta edistyneemmissä tapauksissa huumehoito kestää 2–3 kuukautta.

Yhdessä tämän kanssa määrätään vitamiiniterapiaa, joka kompensoi vitamiinien ja mineraalien menetykset potilaan kehossa. Tätä tarkoitusta varten voidaan osoittaa lihaksensisäiset B-vitamiinien injektiot. Luonnolliset immunomodulaattorit antavat myös positiivisia tuloksia: echinacea, kiinalainen magnolian viiniköynnös, eleutherococcus jne..

Vaikeassa alkoholisessa hepatiitissa, johon liittyy maksan vajaatoiminta, maksansiirto voidaan tarvita..

Alkoholinen hepatiitti: kliiniset piirteet, diagnoosi ja hoito

Alkoholin väärinkäyttö on yksi yleisimmistä maksavaurioiden syistä ja johtaa alkoholisen maksasairauden (ABP) kehittymiseen..

Suurimmat maksakirroosista johtuva sairastuvuus ja kuolleisuus, jotka ovat suoraan riippuvaisia ​​alkoholin kulutuksen määrästä, on Euroopassa (jopa 9,8 litraa - WHO, 1995). Venäjän federaation valtion tilastokomitean (1998) mukaan alkoholin kulutus on 13 litraa henkilöä kohti vuodessa. Tällä hetkellä Venäjällä on noin 10 miljoonaa kroonista alkoholismia sairastavaa potilasta. Huolimatta henkisestä ja fyysisestä riippuvuudesta alkoholipitoisten juomien ottamisessa, sivutuotteet kehittyvät 12–20%: n tapauksista. Samaan aikaan 80% kuolemista liittyy liialliseen alkoholin ja sen myrkyllisten korvikkeiden kulutukseen, mikä johtaa vakavaan somaattiseen patologiaan (maksakooma, akuutti sydämen vajaatoiminta, maha-suolikanavan verenvuoto, infektiot jne.). Säännöllinen alkoholin väärinkäyttö liittyy myös lisääntyneeseen onnettomuuksien, loukkaantumisten ja myrkytysriskiin..

Alkoholijuomien tyypillä ei ole merkitystä sivutuotteiden kehityksessä - määritettäessä alkoholin päivittäinen annos lasketaan etanolimäärä grammoina päivässä (vastaa 10 ml etanolia, 25 ml vodkaa, 100 ml viiniä, 200 ml olutta). Kun vaarallisia alkoholiannoksia käytetään päivittäin, alkoholipitoinen rasvamaksan rappeutuminen (LDP) kehittyy useiden vuosien ajan, ja päivittäin kriittisten (vaarallisten) etanoliannosten kanssa muodostuu alkoholinen steatohepatiitti (ASH). Muuntaminen CP-muodossa on mahdollista, kun päivittäinen saanti on vähintään 160 g etanolia päivässä 7–18%: lla potilaista (Penquino I, II).

Terveydelle vaarattomien alkoholipitoisten juomien annosten kysymys on kiistanalainen. Kotitalouden turvallisen alkoholinkäytön rajoja määritettäessä ei oteta huomioon geneettisiä ominaisuuksia, henkilökohtaista herkkyyttä, kansallisia perinteitä jne. Samanaikaisesti alkoholin kulutuksen aiheuttamien sairauksien diagnosoimiseksi on tärkeämpää olla määrittämättä juomien annokset, vaan määritellä juomien säännöllisyys, johon liittyy oireiden kehittyminen. krooninen alkoholimyrkytys (HAI), mikä lisää alkoholittomien sairauksien riskiä ja pahentaa niiden kulkua. Usein kehittyy alkoholitauti, joka yhdistää sekä mielenterveyden patologian merkit että monien järjestelmien ja elinten tappion.

Elävän sivutuotteen kehittämisen riskitekijöihin kuuluvat: alkoholiannokset, väärinkäytön luonne ja kesto; etanolia metaboloivien entsyymien geneettinen polymorfismi; sukupuoli (naisilla taipumus kehittää sivutuotteita enemmän); aliravitsemus (ravitsemusvaje); maksassa metaboloituvien hepatotoksisten lääkkeiden käyttö; infektio hepatotropi- silla viruksilla; immuunitekijät.

Etanolimetabolia

Ihmiskehossa alkoholin aineenvaihdunta tapahtuu kolmessa vaiheessa, joihin osallistuvat alkoholidehydrogenaasi (ADH), mikrosomaalinen etanolin hapettava järjestelmä (MEOS) ja pyroksiisi [1, 2, 3]. ABP: n muodostuminen johtuu suurelta osin etanolin - ADH: n ja aldehydidehydrogenaasin (AlDH) metaboliaan osallistuvia entsyymejä koodaavien geenien läsnäolosta [1, 4]. Nämä entsyymit ovat tiukasti spesifisiä ja lokalisoituvat pääasiassa maksassa. Kun 12-25% kehossa johdetusta alkoholista pääsee vatsaan, se hapettuu mahalaukun ADH: n vaikutuksesta, joka muuttaa etanolin asetaldehydiksi, vähentäen siten alkoholin määrää portaaliseen verenkiertojärjestelmään ja vastaavasti maksaan. Mahalaukun ADH: n alhaisempi aktiivisuus naisilla kuin miehillä selittää osittain sen, että he ovat herkempiä alkoholin myrkyllisille vaikutuksille. Sinun tulisi ottaa huomioon mahalaukun ADH-tason lasku, kun käytät salpaajia N2-histamiinireseptoreita, mikä voi johtaa veren alkoholipitoisuuden merkittävään nousuun.

Etanoli, joka kulkee maksaan portaalisen verenkiertojärjestelmän kautta, altistetaan ADH: n maksafraktiolle, jonka koentsyymi on nikotinamidiininukleotidi (NAD +), jolloin muodostuu asetaldehydiä, jolla on tärkeä rooli ABP: n kehityksessä, ja koentsyymin palauttaminen NAD * H: ksi. ADH, joka on sytoplasminen entsyymi, osallistuu etanolin hapettumiseen kudosalkoholipitoisuuden ollessa enintään 10 mmol / l..

Ihmisillä on kolme ADH: ta koodaavaa päägeeniä: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfismi ADH2-lokuksessa johtaa todennäköisesti merkittäviin eroihin etanolin metaboliassa. Siten ADHb2-isoentsyymi (ADH2 * 1-alleeli), joka aikaansaa parannetun asetaldehydin muodostumisen, on yleisempää Mongoloid-rodun ihmisillä, mikä selittää heidän alhaisemman alkoholi-sietokykynsä, joka ilmenee kasvojen punoituksesta, hikoilusta, takykardiasta, ja paljastaa myös syyt suuremmalle ABP: n kehittymisriskille. Seuraavassa vaiheessa asetaldehydi metaboloituu etikkahapoksi sytosolisten AlDH1- ja mitokondriaalisten AlDH2-entsyymien vaikutuksesta NAD-riippuvaisissa reaktioissa. Noin 10-15% etanolista metaboloituu sileän endoplasmisen retikulumin mikrosomeissa käyttämällä MEOS: a, mukaan lukien sytokromi P 450 2E1, tässä, monet lääkkeet metaboloituvat. Alkoholikuorman lisääntyminen lisää lääkkeiden herkkyyttä, toksisten metaboliittien muodostumista ja toksisia maksavaurioita, kun käytetään lääkkeitä terapeuttisina annoksina. Lopuksi, pyroksisomeihin sisältyvät katalaasit voivat myös olla mukana etanolin metaboliassa..

synnyssä

Etanolin toksiset vaikutukset ovat suoraan riippuvaisia ​​asetaldehydin ja asetaatin pitoisuuksista veressä. Kun etanoli hapetetaan, koentsyymi NAD + -kulutus kasvaa, NAD * H / NAD + -suhde kasvaa, jolla on tärkeä merkitys maksan rasvahajoamisen muodostumisessa. NAD * H: n pitoisuuden nousu johtaa glysero-3-fosfaatin synteesin lisääntymiseen, edistää rasvahappojen esteröitymistä, triglyseridien synteesi, johon liittyy rasvahappojen b-hapettumisnopeuden lasku, johtaa niiden kerääntymiseen maksaan.

Asetaldehydillä on hepatotoksinen vaikutus, joka ilmenee lisääntyneiden lipidiperoksidaatioprosessien (LPO), yhdisteiden muodostumisen kanssa muiden proteiinien ja entsyymien kanssa, mikä johtaa fosfolipidisolumembraanien toiminnan heikentymiseen. Asetaldehydiyhdisteiden ja proteiinien, mukaan lukien tubuliini, kompleksi aiheuttaa muutoksia hepatosyyttimikroputkien rakenteessa muodostaen ns. Alkoholipitoisen hyaliinin ja myötävaikuttaa solunsisäisen kuljetuksen, proteiinien ja veden pidätyksen ja pallomaisten maksasolujen dystrofian häiriöihin..

Asetaldehydin ja rasvahappojen liiallinen muodostuminen johtaa mitokondriaalisten entsyymien aktiivisuuden heikkenemiseen, hapetus- ja fosforylaatioprosessien kytkeytymiseen irti, adenosiinitrifosfaatin synteesin vähenemiseen ja parantaa myös sytokiinien synteesiä (erityisesti muuntaa kasvutekijä - TGFb). Jälkimmäinen edistää Ito-solujen muuttumista fibroblasteiksi, jotka tuottavat kollageenia. Toinen kollageenin muodostumismekanismi on Kupffer-solujen stimulointi lipidien peroksidaatiotuotteilla..

Samanaikaisesti angiotensogeenigeenin (AGT), maksassa syntetisoidun proteiinin ja angiotensiini II: n roolin oletetaan olevan ABP: n kehityksessä. Niiden profibrogeeninen vaikutus todettiin [5], rotan plasman angiotensiini II -tason nousun alkoholimotivaatiosta riippuen havaittiin [6]..

ABP: n patogeneesissä immuunimekanismien rooli on merkittävä. Humoraalisen immuniteetin rikkomukset paljastettiin: seerumin immunoglobuliinien (lähinnä luokan A immunoglobuliini) pitoisuuden nousu, niiden kerrostuminen maksan sinusoidien seinämään, antinukleaaristen ja anti-sileän lihaksen vasta-aineiden muodostuminen, samoin kuin alkoholihyaliinivasta-aineiden muodostuminen jne..

Solun immuniteetin rikkomiseen liittyy T-solujen herkistyminen asetaldehydillä, immuunikompleksien vaikutus, lisääntynyt sytotoksisten T-lymfosyyttien muodostuminen. Immunokompetenttien solujen vuorovaikutuksen seurauksena tulehduksellisia sytokiinejä (mukaan lukien tuumorinekroositekijä - TNFa) ja sen indusoimia interleukineja (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) vapautuu, jotka yhdessä reaktiivisten happilajien ja typpioksidin kanssa johtaa vaurioihin erilaisissa kohdesoluissa ja viime kädessä monien elinten häiriöiden kehittymiseen.

Samaan aikaan potilailla, jotka kärsivät ABP: stä, havaitaan liiallinen bakteerien kasvu ohutsuolessa, mikä myötävaikuttaa endotoksiinin - gram-negatiivisten mikrobien kalvon lipopolysakkaridin - synteesin lisääntymiseen. Kun portaalijärjestelmä saapuu verenkiertoon, endotoksiini yhdessä muiden negatiivisten tekijöiden (LPO-metaboliittien) kanssa stimuloi Kupffer-solujen aktiivisuutta, tulehdusta edistävien sytokiinien, etenkin TNFa: n, synteesiä, jonka aktiivisella vaikutuksella tehostetaan tulehduksen ja fibroosiprosessien kehittymistä maksassa.

KhAI-diagnoosi. Alkoholimyrkytyksen vakavuuden arvioinnilla on tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Merkittävä argumentti on maailmantilastojen tiedot: alkoholimyrkytyksestä johtuva kuolleisuus on kolmannella sijalla.

HAI: n havaitsemiseksi massatutkimuksen aikana käytetään alla olevaa tunnettua GAGE-kyselylomaketta..

  1. Oletko koskaan tuntenut, että sinun pitäisi vähentää juomista??
  2. Tunsitko ärsytystä, jos joku ympärilläsi (ystävät, sukulaiset) kertoi sinulle tarpeesta vähentää alkoholin käyttöä?
  3. Oletko tuntenut syyllisyyttä alkoholin käytöstä?
  4. Oletko koskaan tuntenut alkoholin käyttöä heti kun heräät alkoholin käytön jälkeen?

Positiivisten vastausten läsnäolo kaikkiin neljään kysymykseen antaa meille mahdollisuuden tehdä johtopäätös alkoholin järjestelmällisestä käytöstä ja määrittää seulonnan korkean spesifisyyden..

KhAI: n vakavuuden arvioimiseksi ehdotettiin kyselylomaketta posttoksisen alkoholioireyhtymän (PAS) luetteloimiseksi KhAI: n oireista [7]..

  1. Ahdistus ja kiihottuminen.
  2. Haaleus (kylmä ja märkä iho).
  3. Kipu sydämessä.
  4. Hyperemia (kasvojen liiallinen punoitus).
  5. Päänsärky.
  6. Huimaus.
  7. Käden ravistus.
  8. Halu ottaa alkoholia.
  9. Ihon keltaisuus.
  10. Ihon herkkyyden muutos (lisääntyminen, lasku).
  11. Ulosteen rikkominen (ripuli, ummetus).
  12. Pahoinvointi ja väsymys.
  13. Hermostunut jännitys.
  14. nenäverenvuotoa.
  15. pyörtyminen.
  16. hengenahdistus.
  17. Turvotus jaloissa.
  18. Kasvojen turvotus.
  19. Ruokahalun puute.
  20. sydämentykytys.
  21. Sydämen vajaatoiminta.
  22. Lisääntynyt sylki.
  23. Tarve tupakoida.
  24. Pitää ottaa lääkettä.
  25. Viat aattona tapahtuneiden tapahtumien muistissa.
  26. Ärtyneisyys ja katkeruus.
  27. Oksentelu ja pahoinvointi.
  28. Verinen oksentelu.
  29. Vähentynyt sukupuoli.
  30. Kuiva suu.
  31. Ihottuma.
  32. Liiallinen ruokahalu.
  33. Liiallinen jano.
  34. Liiallinen hikoilu (yöhikoilu).
  35. Huikea kävely.

Tutkiessaan Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön narkologian tutkimuslaitoksen klinikan narkologisen osaston potilaita 15 tai enemmän positiivista vastausta PAS-kyselyyn ehdotti suurta todennäköisyyttä alkoholia sisältävien juomien vaarallisten annosten järjestelmällisestä käytöstä [7].

KhAI: n fyysisten oireiden tunnistamiseksi käytetään LeGo-ruutua. Koska HAI: lla ei ole erityisiä merkkejä, potilaan tutkimuksessa on otettava huomioon ikään liittyvät muutokset (neurologiset, psyykkiset jne.) Ja HAI: n ja siihen liittyvien sairauksien samanlaiset oireet. Seitsemän tai useamman merkin esiintyminen fyysisten oireiden objektiivisessa arvioinnissa ei sulje pois tutkittavan potilaan HAI-todennäköisyyttä. Tässä on luettelo KhAI: n fyysisistä merkkeistä (LeGo Grid, 1976) sellaisena kuin se on muutettuna O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • liikalihavuus.
  • Painonpula.
  • Ohimenevä valtimoverenpaine.
  • Vapina.
  • polyneuropatia.
  • Lihasten surkastuminen.
  • liikahikoilu.
  • gynekomastia.
  • Laajentuneet korvasydinrauhaset.
  • Pinnoitettu kieli.
  • Tatuoinnin läsnäolo.
  • Dupuytrenin kontraktuuri.
  • Sidekalvon laskimotukokset.
  • Kasvojen hyperemia ja ihon kapillaariverkoston laajeneminen.
  • hepatomegalia.
  • Teleangiectasia.
  • Palmar-punoitus.
  • Jälkiä vammoista, palovammoista, luumurroista, paleltumasta.

KhAI: n laboratoriodiagnoosi. Potilailla, jotka väärinkäyttävät alkoholia useammin kuin väestössä, paljastetaan seuraavat: punasolujen keskimääräisen määrän lisääntyminen, seerumin rauta, leukosytoosi, aspartaatin aminotransferaasi (AST) -aktiivisuuden esiintyvyys alaniini-aminotransferaasin (ALAT) aktiivisuuteen nähden (66%), alkalisen fosfataasin (AL) aktiivisuuden lisääntyminen (24). %) ja γ-glutamyylitranspeptidaasi (γ-GT) (70–80%), triglyseridit (70–80%), kolesteroli (70–80%), luokan A immunoglobuliini (60–70%). Laboratoriodiagnostiikan rutiinimenetelmistä ei kuitenkaan ole erityisiä testejä, jotka osoittavat KhAI: n. Viime vuosina on erikoistuneilla klinikoilla alkoholin väärinkäytösten havaitsemiseksi käytetty seerumin hiilihydraattivajaan (desialisoidun) transferriinin määritelmää - transferriiniyhdistettä asetaldehydin kanssa, mikä johtaa raudan kertymiseen maksaan (70–90%) ja asetaldehydi-modifioidun hemoglobiinin (70–80%)..

Kliininen kuva. ABP ilmenee kliinisesti useiden nosologisten muotojen (ICD - 10) muodossa: rasvamaksa (K 70.0), akuutti tai krooninen hepatiitti (K 70.1), alkoholifibroosi (K 70.2) ja maksakirroosi (K 70.3)..

HVT on yleensä oireeton, ja se havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana, kun havaitaan hepatomegalia tai ultraäänen perusteella, mikä merkitsee voimakasta lisääntynyttä ehogeenisyyttä heikentäen verisuonten rakenteiden näkyvyyttä. Potilaiden valitukset epämukavuudesta, oikean hypochondriumin raskaudesta eivät liity maksan patologiseen prosessiin, ja ne selitetään muista syistä. Palpaation yhteydessä maksa on suurennettu, sileä ja pyöristetty. Biokemialliset testit pääsääntöisesti poikkeamatta normista; lievä sytolyysioireyhtymä voidaan havaita. Epäselvissä tapauksissa suoritetaan maksabiopsia..

Alkoholinen hepatiitti. Erota alkoholisen hepatiitin akuutit ja krooniset muodot.

Akuutti alkoholinen hepatiitti (OAS) on akuutti etenevä maksan rappeuttava tulehduksellinen vaurio. OAS: n kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia: lievistä antibakteerisista muodoista fulminanttiin hepatiittiin, johon liittyy vaikea maksan vajaatoiminta; johtaa usein maksakooman ja kuoleman kehittymiseen. OAS: n kulku ja ennuste riippuvat maksan vajaatoiminnan vakavuudesta. OAS on erityisen vaikea alkoholin liiallisuuden jälkeen jo muodostuneen CP: n taustalla. Yleisin on icteric OAS. Potilaat valittavat heikkoudesta, pahoinvoinnista, ruokahaluttomuudesta, painonpudotuksesta, tylsästä kipu oikeassa hypochondriumissa, kuumetta, keltaisuutta. Kutinava iho ei ole ominaista tälle alkoholisen hepatiitin muodolle. Harvinaisempi vaihtoehto (korkeintaan 13%) on kolestaattinen muoto, johon liittyy vaikea ihon kutina, voimakas keltaisuus, ulosteen värimuutokset ja virtsan tummeneminen, mikä vaatii differentiaalidiagnoosin obstruktiivisella keltaisuudella ja kuumeen ja kolangiitin kanssa. OAS: n fulminantti muoto on kohtalokas, luonteeltaan fulminantti ja heijastaa hepatosyyttien akuuttia massiivista nekroosia. Kliinisesti ilmenee keltaisuuden nopea lisääntyminen, korkea kuume, sekavuus, ominaisen maksan hajun esiintyminen suusta. Tyypillistä on levitetyn verisuonen hyytymisen lisääntyminen, munuaisten vajaatoiminta, hypoglykemia, infektiokomplikaatiot ja aivoödeema kehittyvät. Tämä hepatiitin muoto, erityisesti potilailla, joilla on maksan maksakirroosi, määrittää suuren kuoleman riskin, edistää fibroosin etenemistä tapauksissa, joissa OAS: n kliiniset oireet taantuvat..

Erityisen sijan maksasairauksien rakenteessa ovat alkoholi-korvikkeiden aiheuttamat leesiot, joiden joukkomyrkytys havaittiin viime vuoden kesällä ja syksyllä (Venäjän federaatiossa uhrien kokonaismäärä 23.11.2006 oli 10400 ihmistä). Tärkein myrkyllinen aine on polyheksametyleen guanidiinihydrokloridi, joka on osa desinfiointiaineita. Muita mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat dietyyliftalaatti, isopropyylialkoholi, asetaldehydi jne. Jokainen näistä myrkyllisistä aineista voi vaurioittaa erilaisia ​​elimiä ja järjestelmiä. Niiden joukossa toksisen hepatiitin kehittyminen, joka etenee voimakkaalla, hitaasti häviävällä kolestaasilla, on kuitenkin erittäin merkittävä [8]. Myrkytyksessä alkoholin korvikkeilla sytolyysi-oireyhtymä on vähemmän tyypillinen (5-10 aminotransferaasien normaa), synteettinen maksan toiminta kärsii harvoin. Dramaattisin tilanne - etenevä maksan vajaatoiminta - havaitaan potilailla, joilla on taustaalkoholinen CP.

Alkoholisen etiologian krooninen hepatiitti tai alkoholinen steatohepatiitti ei eroa merkittävästi kliinisissä oireissa RLP: stä. Potilaat valittavat heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta. Palpaation mukaan määritetään maksan nousu pyöristetyllä reunalla. Ultraäänillä kuva muistuttaa IHD: n kuvaa. Joissakin tapauksissa pernan koko on hiukan kasvanut, pernan suonen laajentuminen, portaalisen hypertension merkkejä alkaa ilmetä. Laboratoriotutkimus paljasti transaminaasiaktiivisuuden lisääntymisen, jolla oli ominaista yli ASAT-määrän verrattuna ALAT-arvoon, joissakin tapauksissa kolestaasi-oireyhtymän indikaattorien kohonnut nousu on mahdollista. Diagnoosin varmentaminen on mahdollista maksan morfologisella tutkimuksella. Pitkäaikainen ASH-kurssi johtaa alkoholipitoisuuden muodostumiseen. Ei ole poissuljettua, että alkoholipitoinen CP voi muodostua myös ilman voimakkaita tulehduksen merkkejä perivenulaarisen alkoholifibroosin kautta..

Alkoholin suoritin. Alkoholiprosessorilla on äärimmäisen monenlaisia ​​kliinisiä oireita. Merkittävällä joukolla potilaita maksakirroosi esiintyy latenttina tai malosymptomaattisesti. Kuitenkin monet heistä, tutkimuksen jälkeen, osoittavat maksan nousua. Valitukset heikkoudesta, dyspeptisistä häiriöistä, painonpudotuksesta, nivelkipuista ovat epäspesifisiä. 75%: lla tapauksista kehittyy CP: lle ominainen kuva pienten maksan oireiden muodossa - telangiektaasia, palmaarinen punoitus, gynekomastia. Maksa on yleensä suurennettu, tiivistetty, sileä pinta, reuna on terävä; joissakin tapauksissa maksa on normaali tai kooltaan pienentynyt. Ehkä maltillinen pernan koon lisääntyminen, portaalin ja pernan suonien laajeneminen, portaalin veren virtausnopeuden lasku (portaalin hypertension ilmeneminen), mitä seuraa ruokatorven suonikohjujen muodostuminen. CP-dekompensaatiolla havaitaan edematous-assiittisen oireyhtymän kehittyminen, elektrolyyttihäiriöt - hypokaleeminen alkaloosi -, 33 prosentilla potilaista havaitaan metabolinen alkaloosi, hyponatremia ja veren ammoniakin määrän lisääntyminen. Enkefalopatia on sekoitettu, mahdollisesti koomaan kehittyy. Biokemialliset verikokeet osoittavat hyperbilirubinemiaa, alkalisen fosfataasin ja γ-HT: n, AST: n ja ALAT: n aktiivisuuden nousua enintään 6 kertaa. Trombosytopenia, protrombiiniajan pidentyminen, hypoalbuminemia kehittyy. Alkoholin etiologia voidaan vahvistaa tutkimalla alkoholin historiaa eliminoimalla CPU: n virusluonne.

ABP: hen liittyy usein krooninen haimatulehdus, perifeerinen polyneuropatia, sydänlihaksen vajaatoiminta, nefropatia. Arvioitaessa sairauden kliinistä kuvaa ja kulkua on pidettävä mielessä, että elinpatologian eteneminen määräytyy paitsi akuutin ja kroonisen alkoholimyrkityksen vaikutuksesta myös vieroitusoireiden patologisista oireista..

ABP: n morfologisiin kriteereihin sisältyvät rasvan tunkeutuminen (pienet ja suuret pisaroita acinuksen 2. ja 3. vyöhykkeellä), hepatosyyttien ilmapallojen dystrofia, acidofiiliset elimet - Mallory-elimet tai alkoholipitoinen hyaliini tiivistettyjen mikrokuitujen muodossa, jättiläinen mitokondria, kolmannen vyöhykkeen kollagenoituminen ( perivenulaarinen fibroosi), neutrofiilinen tunkeutuminen, putkimainen kolestaasi, lisääntynyt hemosideriinin kerrostuminen maksaan (kuva).

ABP-ennuste. Alkoholisen hepatiitin ja vakavuuden selvittämiseksi käytetään Maddrey-indeksiä, joka lasketaan 4,6 x (potilaan protrombiiniajan ja saman indikaattorin välinen ero kontrollissa) + seerumin bilirubiini milligrammoina. Kuoleman todennäköisyys, kun Maddrey-indeksin arvo on yli 32, ylittää 50%.

Viime vuosina MELD-järjestelmää (malli loppuvaiheen maksasairauteen), maksasairauden terminaalivaiheen mallia [9], jota on aiemmin kehitetty maksansiirtoa tarvitseville potilaille, on käytetty arvioimaan kuolleisuuden riskiä OAS-lopputuloksessa. MELD (pisteinä) lasketaan kaavalla: 10 x (0,957 x loge [kreatiniini mg / dl] + 0,378 x loge [protrombiiniaika] + 0,643 x maksakirroosin etiologia [0 - alkoholi, kolestaasi; 1 - muu etiologia]). On osoitettu, että kokonaispistemäärä jopa 40, elinajanodote on rajoitettu kolmeen kuukauteen.

Tuhkan hoito. ASH-hoidon tavoitteena on estää fibroosin ja CP: n muodostuminen (estää tulehduksia ja fibroosia maksakudoksessa, vähentää LPO-prosessien aktiivisuutta ja biokemiallisia parametrejä, eliminoida myrkyllisiä metaboliitteja, vähentää endotoksemiaa), parantaa elämänlaatua ja hoitaa ASH: aan liittyviä tiloja (krooninen kolesetiitti, haimatulehdus, haavainen maha- ja pohjukaissuoli-sairaus jne.) [10, 11, 12].

Etanoli on tärkein etiologinen tekijä sairauden kehittymisessä. Eläinperäisen sivutuotteen hoidon tulisi olla täydellinen kieltäytyminen ottamasta alkoholia. Jos tämä ehto täyttyy DFA: n, ASH: n tapauksessa, kroonisen maksasairauden oireet voivat taantua ja laboratorioparametreja voidaan parantaa. Pitkäaikainen vetäytyminen alkoholipitoisessa CP auttaa parantamaan maksan proteiinisynteettistä toimintaa, vähentämään portaalihypertension ilmenemismuotoja ja parantamaan myös morfologista kuvaa [13, 14]. On välttämätöntä käydä systemaattisia keskusteluja potilaiden kanssa, joilla on HAI-merkkejä, ja heidän läheisessä ympäristössään väittäen alkoholin vaikutuksen somatoneurologisen patologian esiintymiseen, alkoholiriippuvuuden ja mielenterveyden kehittymiseen, vaarallisen myrkytyksen riskiin ja lääkkeiden ja alkoholijuomien (etenkin etenkin vuorovaikutuksen) seurauksena mahdollisesti aiheutuviin vakaviin seurauksiin. vanhukset).

On suositeltavaa ottaa käyttöön yleisesti hyväksytyt rajoitukset alkoholin myyntiin maailmassa ja harjoittaa koulutusta [14]..

Ruokavalio. ABP: n kanssa on suositeltavaa määrätä runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio (vähintään 1 g 1 painokiloa kohti), jolla on korkea energiaarvo (vähintään 2000 kcal / päivä) ja jossa on riittävästi vitamiineja (erityisesti B-ryhmä, foolihappo ja lipoiinihapot) ja hivenaineita - sinkki seleeni.

Havaittiin, että sinkin puutos (40% potilaista, joilla oli luokka B ja C CP [15] Child-Pugh-arvion mukaan) ei vain paranna maksan enkefalopatian oireita, vaan on itsessään myös merkki maksan vajaatoiminnasta. Tiedetään myös, että ADH on sinkistä riippuvainen entsyymi, joka osallistuu etanolin metaboliaan..

On pidettävä mielessä, että alkoholin väärinkäyttäjillä on pääsääntöisesti pula painoa, joten proteiinin saannin lisääminen asteittain ruoan kanssa auttaa parantamaan maksan toimintaa, mikä selittyy entsyymien stimulaatiolla, katabolisten prosessien vähentymisellä ja immuunijärjestelmän normalisoitumisella..

Lääkehoito ABP: lle. ABP: n patogeneesissä avainasemassa ovat biologisten kalvojen vaurioituminen, entsyymijärjestelmien heikentynyt toiminta. Tässä suhteessa monityydyttymättömien (välttämättömien) fosfolipidien käyttö, joilla on kalvoa stabiloivia ja sytoprotektiivisia ominaisuuksia, korvaamalla vaurioituneiden maksasolujen kalvorakenteissa olevat fosfolipidivirheet sisällyttämällä fosfolipidikomplekseja sytoplasmisiin kalvoihin, lisää kalvojen aktiivisuutta ja juoksevuutta ja normalisoimalla LPO-prosessit. Kaksikymmentä vuotta kestäneessä tutkimuksessa, joka oli omistettu tutkimaan välttämättömien fosfolipidien vaikutusta alkoholipitoisissa maksavaurioissa käyttämällä paviaanien apinoiden kokeellista mallia, sairauden eteneminen hidastuu ja sen siirtyminen maksakirroosivaiheeseen estetään. Essential-valmistetta määrätään annoksella 500 - 1 000 mg / päivä iv 10 - 14 päivän ajan, sitten hoitoa jatketaan 3 - 6 kuukautta annoksella 1800 mg / päivä. Laaja kokemus välttämättömien fosfolipidien käytöstä on vahvistanut lääkkeen korkean tehon hoidossa potilaita, joilla on inaktiivisia muotoja ABP - IDA, ASH.

Silymariinivalmisteita käytetään laajasti maksan steatoosin ja kroonisen alkoholisen hepatiitin hoidossa (silibiniini on tärkein vaikuttava aine). Silymarinilla on maksa suojaava ja antotoksinen vaikutus (70–105 mg / vrk vähintään 3 kuukauden ajan). Sen vaikutusmekanismi liittyy lipidien peroksidaation tukahduttamiseen, minkä seurauksena solukalvojen vaurioituminen estetään. Vaurioituneissa maksasoluissa lääke stimuloi proteiinien ja fosfolipidien synteesiä, minkä seurauksena maksasolujen kalvot stabiloituvat. Silymariinin antifibroottinen vaikutus havaittiin. Kokeellisissa malleissa osoitettiin maksan kudoksen fibroosimuutoksen vaikutuksesta hidastuminen, joka liittyy sekä vapaiden radikaalien puhdistuman lisääntymiseen että kollageenisynteesin välittömään tukahduttamiseen.

Ademetioniinia käytetään alkoholisten maksavaurioiden hoidossa. Ademetioniinin käyttö ABP: ssä liittyy kehon tarpeeseen täydentää endogeenistä ademetioniinia, joka suorittaa yhden päävaihteista päävaiheessa. Koska ademetioniini on tärkeiden yhdisteiden, kuten kysteiini, tauriini, glutationi ja koentsyymi A, edeltäjä, sillä on aktiivinen rooli transaminoinnissa, hapettumisen muutoksissa ja aminopropylaatioreaktioissa. Eksogeenisen ademetioniinin käyttö vähentää myrkyllisten metaboliittien kertymistä ja negatiivisia vaikutuksia hepatosyyteihin, vakauttaa solukalvojen viskositeetin ja aktivoi sukulaisten entsyymien toiminnan. Toisaalta, ademetioniini tehostaa kalvojen ja reittien metylaatiota, edistää kalvojen viskositeetin muutosta, parantaa neuronireseptoreiden toimintaa, stabiloi myeliinikuorta ja, läpäisemällä veri-aivoesteen, stabiloi fosfalinergisten ja serotonergisten järjestelmien aktiivisuutta. Maksaa suojaavien ja masennuslääkkeiden yhdistelmä määrää lääkkeen käytön masennushäiriöissä, kun kyseessä on toksinen maksavaurio. Suositellut ademetioniiniannokset ovat 800 mg / päivä - parenteraalisesti (2 viikon sisällä) ja 1600 mg / päivä - per os (2 - 4 - 8 viikkoa)..

Vuodesta 2005 he ovat alkaneet käyttää ademetioniini-Heptor-valmistetta kotimaisessa valmisteessa potilailla, joilla on alkoholipitoinen ZHDP, ASH, ADC. Päivittäisellä annoksella 1600 mg / os. Heptori johtaa somaattisten ja autonomisten ilmenemismuotojen laskuun, biokemiallisen aktiivisuuden vähenemiseen 2 viikon annon jälkeen, sillä on samanlainen turvallisuusprofiili ja pieni haittavaikutusten esiintyvyys, jotka eivät vaadi annoksen pienentämistä tai peruuttamista alkuperäiseen lääkkeeseen verrattuna. Heptorin ainutlaatuiset ominaisuudet tekevät mahdolliseksi sen käytön kliinisessä käytännössä maksa- ja masennustilojen alkoholisten, myrkyllisten, lääketieteellisten vaurioiden hoidossa. Hemptori on hyvin siedetty, siksi sen toistuvia kursseja voidaan suositella..

Ursodeoksikolihappo (UDCA) -valmisteiden käytön taustalla ABP-potilailla havaittiin kliinisen ja biokemiallisen [16] ja histologisen kuvan paranemista. Tämä johtuu luultavasti paitsi sen sytoprotektiivisista, antikolestaattisista, antiapoptoottisista vaikutuksista, vaan myös tulehdusta edistävien sytokiinien erityksen tukahduttamisesta. ABP: n kanssa UDCA: ta määrätään annoksella 13-15 mg / kg / päivä [17].

Kortikosteroidihormonien käytön tarkoituksenmukaisuus sivutuotteiden suhteen on epäselvää [18]. Useimmissa satunnaistetuissa tutkimuksissa saatiin kuitenkin tietoja merkittävästä kuolleisuuden vähenemisestä käytettäessä 40 mg prednisonia tai 32 mg Metiprediä 4 viikon ajan potilailla, joilla oli vaikea OAG [19].

Koska tulehduksellisten sytokiinien rooli OAS: n patogeneesissä on kohtuullista käyttää kimeerisiä vasta-aineita TNFa: lle (Infliksimabi, 5 mg / kg) [20], johon liittyy merkittävästi kliinisten ja laboratorioparametrien taantuminen verrattuna prednisoloniin [22, 21]..

Samaa tarkoitusta varten Pentoksifylliiniä (1200 mg / päivä per os. 4 viikon ajan) käytetään TNFa-estäjänä, mikä parantaa elämänlaatua ja vähentää kuolleisuutta OAS-potilailla [23].

Vakavaan OAS-tapaukseen liittyy vakava maksan enkefalopatia, joka korjataan käyttämällä laktuloosia (30–120 ml / päivä per os ja / tai peräsuolesta) ja ornitiini-aspartaattia (20–40 g / vrk iv pisarana ennen pääoireiden lopettamista) tämä komplikaatio) [24].

Antibakteeristen lääkkeiden (3. sukupolven kefalosporiinit) käyttö ABD-potilailla on tarkoitettu tarttuvien komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon sekä endotoksemian vähentämiseen.

Maksasiirto voi olla valittu menetelmä OAS: n täydelliselle muodolle [25]..

Antioksidanttien (seleeni, betaiini, tokoferoli jne.) Käyttö on patogeenisesti perusteltua hoidettaessa erilaisia ​​sivutuotteiden nosologisia muotoja. Niiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole osoitettu [26].

Ohutsuolen bakteerien kolonisaatioon liittyvän endogeenisen toxemian vaikuttamiseksi on suositeltavaa sisällyttää suolistobakteerien aineenvaihduntaa parantavien prebioottien käyttö hoitosuunnitelmaan potilaille, joilla on alkoholinen maksan steatoosi, ASH. Prebioottisten lääkkeiden vaikutuksen alaisena potilailla, joilla oli kompensoitunut alkoholin etiologinen CP, havaittiin liiallisen bakteerien lisääntymisen heikkenemistä ohutsuolessa, johon liittyi maksan enkefalopatian vaikeuden lasku [27].

Kirjallisuus

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Maksan alkoholi-virustaudit. M.: Litterra, 2007,60 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Geneettisten polymorfismien merkitys alkoholisessa maksasairaudessa // Alkoholi ja alkoholismi. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Etanolin metabolia ja myrkylliset vaikutukset // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Geneettiset polymorfismit ja maksafibroosin eteneminen: kriittinen arvio // Hepatol. 2003; 37 (3): 493–503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et ai., Maksan alkoholinen maksakirroosi ja alkoholi dehydrogenaasin (ADH2) ja angiotensinogeenin (T174M, M235T) geneettinen polymorfismi // Kliiniset farmakologia ja terapia. 2006. Nro 5. P. 31–33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Alkoholimotivaatio rotilla: angiotensiinien eriytetty osallistuminen // Kokeellinen riippuvuus. 2004. Ei 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Somaattisten potilaiden kroonisen alkoholimyrkytyksen nopea diagnoosi (seulonta) // Kliininen farmakologia ja terapia. 2001. Nro 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Alkoholin korvikkeiden aiheuttaman myrkytyksen aiheuttama toksinen hepatiitti // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Nro 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et ai. MELD ennustaa tarkasti alkoholista hepatiittia sairastavien potilaiden kuolleisuuden // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V.M.Alkoholigeneesin ruoansulatuselinten systeeminen patologia // Ross. Hunaja. Zh., Sovelluksessa. "Ruoansulatuskanavan sairaudet." 2006. Nro 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Alkoholisen hepatiitin katsaus ja hoito: metaananalyysi sopeutua sekoittaviin muuttujiin // Suolisto. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Eriytetty lähestymistapa alkoholisten maksavaurioiden hoitamiseen // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Nro 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Maksakirroosin kliinisten kriteerien diagnostiikkaongelmat - laparoskopian näkökulmasta // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Aikakauden tärkeä ongelma - alkoholinen maksasairaus // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. Nro 3. P. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Y. Sinkin puute ja maksa-enkefalopatia potilailla, joilla on kirroosi // Gastroenterol. viranomaisten välistä. lauantai / toim. Y.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numero. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksikolihappo alkoholisen maksasairauden hoidossa. Gastroenteroli // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Ursodeoksikolihapon paikka alkoholisen maksasairauden hoidossa // Kliiniset näkymät gastroenterologiassa, hepatologia. 2004. Ei 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et ai. Alkoholisen hepatiitin kortikosteroidihoito // Gastroenteroli. 1978; 75: 193–199.
  19. Päivä C. Alkoholiset maksasairaudet // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatoli. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. et ai. Tuumorinekroositekijä-alfa-monoklonaalinen vasta-ainehoito vakavan alkoholisen hepatiitin hoidossa // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et ai. Steroidien yhdistelmä ifliximabin tai lumelääkkeen kanssa vaikeassa alkoholisessa hepatiitissa: satunnaistettu kontrolloitu pilottitutkimus // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et ai. Kaksinkertainen sokea satunnaistettu kontrolloitu tutkimus prednisoloniin liittyvästä ifliximabista akuutissa alkoholisessa hepatiitissa // Hepatol. 2004; 39: 1390 - 1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et ai. Pentoksifylliini parantaa lyhytaikaista selviytymistä vaikeassa akuutissa alkoholisessa hepatiitissa: kaksoissokkoutettu, lumelääkekontrolloitu tutkimus // Gastroenteroli. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et ai., Enkefalopatian kliiniset näkökohdat potilailla, joilla on krooninen maksasairaus. Consilium medicum., Sovelluksessa. "Gastroenterologian." 2007. Nro 1. s. 23–28.
  25. Lucey M. Onko maksansiirto asianmukainen alkoholisen hepatiitin hoito? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Alkoholisen hepatiitin steroideja tai cocktaileja // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Maksan enkefalopatian korjaus: patofysiologinen perusta prebioottien käytölle // Vaikea potilas. 2006. Nro 7. P. 37–40.

L. Yu., Ilchenko, lääketieteen tohtori, professori
Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Moskova