Ruokavalio maksan liikalihavuuden kannalta

Alkoholisen maksasairauden (ABP) ja alkoholittoman rasvamaksataudin (NZHABP) yleinen patogeneesi tunnetaan. Olennainen yhteys toksisen ja metabolisen alkuperän maksapatologian hoidossa on välttämättömät fosfolipidit. On todistettu, että huume Essentiale

On hyvin tiedossa, että alkoholipitoisten maksasairauksien (ALD) ja alkoholittomien rasvamaksatautien (NAFLD) patogeneesissä on yleistä. Essentiaaliset fosfolipidit ovat kiinteä ketju toksisen ja metabolisen geneesisairauden hoidossa. Essenciale Forte N -lääkitys on osoittautunut tehokkaaksi ALD- ja NAFLD-terapiassa.

Alkoholinen maksasairaus (ABP) on erilaisia ​​maksavaurioiden morfologisia muotoja, joita esiintyy käyttämällä hepatotoksisia alkoholiannoksia ja niistä johtuvia kliinisiä oireita. ABP: tä on kolme päämuotoa - rasvan rappeutuminen, alkoholinen hepatiitti ja maksakirroosi.

Eläinperäisen sivutuotteen esiintyvyyttä voidaan arvioida tilastotiedoilla, jotka heijastavat keskimääräisen vuosittaisen alkoholinkulutuksen asukasta kohden ja lääketieteellisten seurausten suuruutta. Asiantuntijoiden mukaan 13,5 miljoonaa ihmistä Venäjällä on sairaita alkoholismista, alkoholipsykoosista ja muista alkoholimyrkytysten aiheuttamista vakavista sairauksista. Juoma alkoholia terveydelle vaarallisina annoksina 1/3 työikäisistä miehistä [1].

On tiedossa, että Venäjällä korkean asukasta kohti lasketun alkoholinkulutuksen yhdistyvät positiivinen alkoholiasenne, perinteet, ”pohjoinen kulutustyyppi” (vahvat juomat, suuret annokset) ja heikko alkoholin laatu. Venäjän federaation väestön alkoholisointi on vaikea sosiaalinen ja lääketieteellinen ongelma [2, 3].

Joten 20–59-vuotiaista sairaalahoidossa olleista kroonista alkoholimyrkytystä (HAI) havaittiin 27,0–46,6% [2, 4]. Maksa- ja maha-suolikanavan sairaalaan hoidettujen potilaiden keskuudessa HAI-potilaita on huomattavasti enemmän.

Kuten taulukosta voidaan nähdä, jäljitettiin maksavaurion luonteen suora riippuvuus päivittäin kulutetusta alkoholin annoksesta [5]. On huomattava, että juomityypillä ei ole merkitystä, alkoholin määrä on tärkeä [5, 6].

Alkoholin aiheuttama maksapatologiaongelma on merkityksellinen sekä Euroopassa että Pohjois-Amerikassa. Tähän ongelmaan kiinnitettiin huomattavaa huomiota maksan tutkimusta käsittelevän eurooppalaisen yhdistyksen (EASL) 47. vuosikongressissa (Barcelona, ​​huhtikuu 2012). Osana kongressia kahden päivän jatkotutkinto-ohjelma oli omistettu alkoholiselle maksasairaudelle [14]..

Todettiin, että alkoholi on tärkein maksapatologian syy Euroopassa. Samalla havaittiin alkoholipitoisten maksasairauksien vallitsevaa lisääntymistä Itä-Euroopassa, vaikka samanlainen dynamiikka on havaittavissa esimerkiksi Isossa-Britanniassa, Irlannissa ja Suomessa. Jokaisessa Euroopan unionin maassa havaittiin selkeä ja suora korrelaatio kulutetun etanolimäärän ja maksasairauksista johtuvan kuolleisuuden välillä..

Huomiota kiinnitetään myös kulutustyypin ja maksavaurion luonteen väliseen suhteeseen. Hyvin kielteinen arvio annettiin sellaiselle käytölle kuin "nautinto" (liian paljon liian nopeasti), ts. 5 tai enemmän annoksia miehille 2 tunnissa [7].

Venäjällä kuolee eläinkohtaisista sivutuotteista noin 14 tuhatta ihmistä vuosittain, ja alkoholismin osuus kokonaiskuolleisuudesta on 11,9 - 23,4 prosenttia [1]. Eläinperäinen sivutuotteet ovat merkittäviä sen suuren yleisyyden ja riippuvuuden suhteen kulutetun alkoholin määrän, juomityypin ja alkoholisoinnin keston välillä [8].

ABP: ssä maksan vaurioiden yleisimpiä ilmenemismuotoja on rasvamaksan rappeutuminen (LDP), maksasairauksien lipidimetabolian rikkomisesta johtuva patologia, joka johtaa rasvan kertymiseen maksaan. Lisäksi rasvan, pääasiassa triglyseridien, määrä on yli 5% elimen kuiva-aineesta [9, 10]. DFA määritellään myös maksan steatoosiksi, hepatostatoosiksi, rasvamaksatoosiksi, rasvamaksaksi (rasvamaksa).

Histologisen tutkimuksen avulla voit diagnosoida DFA: n havaitsemalla hepatosyytit, joiden sytoplasmassa on rasvaisia ​​sulkeumia - iso- tai pieni-pisaroita. Jos kyseessä on suuri pisarainen FFA, rasva vakuolien koko ylittää tai vastaa solun ytimen halkaisijaa. Tyypillisesti sellaiset hepatosyytit sijaitsevat kolmannessa ja toisessa vyöhykkeessä [1, 9].

Rasvaisen imeytymisen asteen suhteen rasvamaksa on jaettu merkityksettömäksi, kohtalaiseksi ja selvästi ilmeneväksi. Tarkempi gradientti: 1+ - vähemmän kuin 25% maksasoluista sisältää rasvaa, 2+ - 25-50% maksasoluista sisältää rasvaa, 3+ - 50–75% ja 4+ - 75% tai enemmän maksasoluja. Kun hepatosyyttien pienten tippojen steatoosilla havaitaan suuri joukko pieniä rasvapisaroita, ydin pysyy keskellä. Uskotaan, että mikrolääkekertyvyys liittyy suuriin mitokondrioiden leesioihin ja lipidien aktiivisempaan synteesiin [9]..

Maksan steatoosissa anisokarioosi todetaan usein, kun perisentraalisen vyöhykkeen maksasoluilla on eri muodot ja koko. Sinuseset ovat yleensä laajentuneet, ja neutrofiilejä löytyy niiden luumenista. On korostettava, että RJP: hen ei liity portaalirakojen tulehduvaa tunkeutumista [1, 11].

Alun perin IDA tunnistettiin ja tutkittiin perusteellisesti henkilöillä, jotka olivat käyttäneet alkoholia jo pitkään ja säännöllisesti hepatotoksisina annoksina. Liposien kertymisen mekanismit maksasoluissa määritetään, on osoitettu, että nämä mekanismit liittyvät läheisesti toisiinsa ja johtuvat kehon alkoholin metaboliasta.

Oraalinen alkoholi hapetetaan asetaldehydiksi osallistumalla alkoholi dehydrogenaasi (ADH) -entsyymiin, 10–15% alkoholista hapetetaan mahalaukun limakalvossa, 80–85% maksassa, 5% erittyy muuttumattomana virtsaan. Sytosoliin muodostuva asetaldehydi on erittäin myrkyllinen. Sen patogeeninen vaikutus riippuu muodostuneen asetaldehydin määrästä, mikä johtuu pääasiassa saadun alkoholin määrästä ja sen hapettumisnopeudesta. Etanolin hapettumisnopeus liittyy suoraan yksilön käytettävissä olevien ADH-isoentsyymien aktiivisuuteen. Maksassa läsnä olevan asetaldehydin määrä riippuu sekä sen muodostumisnopeudesta että lisämetabolian nopeudesta. Asetaldehydi, jossa on mukana aldehydidehydrogenaasi (AldDH), muuttuu asetyyli-CoA: ksi, sitten joko asetaatiksi, jota seuraa aineenvaihdunta hiilidioksidiksi ja vedeksi, tai, sisällytettynä sitruunahapposykliin, muunnetaan muiksi yhdisteiksi, mukaan lukien rasvahapot. AldDH: n tehokkuus määräytyy suurelta osin entsyymin isoformin, jolla on erilaisia ​​aktiivisuuksia, määrän ylittyessä [2].

Siten henkilökohtainen ja, kuten kävi ilmi, jopa etninen vastustuskyky alkoholille, ts. Sen toksisuuden aste, johtuu suurelta osin ADH: n ja AldDH-isoentsyymien aktiivisuuden yhteisvaikutuksesta, ts. Etanolin metabolian ensimmäisen ja toisen vaiheen yhteisvaikutuksesta. Asetaldehydin määrä ja vaikutuksen kesto määräävät suurelta osin alkoholipitoisuuden patologian muodon ja maksassa tapahtuvan patologisen prosessin etenemisnopeuden [2].

FDP ei ole jäädytetty rakenne. Alkoholin käytön lopettaminen ilman altistumista muille hepatotoksisille tekijöille johtaa hepatosyyttien täydelliseen morfologiseen normalisoitumiseen.

Jatkuvalla alkoholisoinnilla alkoholisen maksavaurion etenemisen seuraava vaihe on alkoholinen hepatiitti, kun maksan mikroskooppinen tutkimus paljastaa maksasolujen nekroosin. Eräs maksasolujen nekroosin piirre maksaan liittyvällä taustalla on pienten granuloomien muodostuminen joko pelkästään makrofaageista tai useammin imeytyminen sekoitetaan. Tämä vaihtoehto on määritelty ”lipogranulomaksi”. Silmänsisäistä nekroosia ja lipogranuloomeja pidetään ensimmäisinä steatohepatiitin oireina. Niiden määrän kasvu ja koon lisääntyminen aktiivisuuden lisääntyessä ja ennusteen pahenemisena [1].

Alkoholisen hepatiitin yhteydessä havaitaan myös maksasolujen pallojen dystrofiaa. Uskotaan, että ilmapallodystrofiaa aiheuttaa veden pidättäminen hepatosyyteissä ja mikrotubulusten heikentynyt toiminnallinen kyky, erityisesti kyky erittää proteiineja [9, 12, 13].

Alkoholisessa hepatiitissa huomio kiinnitetään aina Mallory-elimiin (alkoholihyaliini). Kun Mallory-elimet värjätään hematoksyliinillä ja eosiinilla, ne ovat violetti-punaisia ​​sulkeumia maksasolujen sytoplasmassa. Ne muodostuvat kertymällä organelleista, välituotteista filamenteista ja koostuvat sytokeratiiniproteiineista. Alkoholisen hyaliinin havaitseminen viittaa hepatosyyttien tuhoutumiseen [9, 12, 13].

Alkoholisen hepatiitin kanssa vyöhykkeellä III paljastuu sklerosoiva hyaliininekroosi - kollageenin enimmäiskertyvyys, jonka kuidut ovat perisinusoidaalisia ja ympäröivät hepatosyyttejä. Alkoholista hepatiittia pidetään alkoholisen kirroosin edeltäjänä.

Minkä tahansa etiologisen rasvahajoamisen aikana maksaan tapahtuvien triglyseridien kertymisen patogeneesiin kuuluvat seuraavat päälinkit: [4]:

  • lisääntynyt vapaiden rasvahappojen (FFA) saanti;
  • lisääntynyt lipidisynteesi maksasolujen mitokondrioissa;
  • lipidien beetahapettumisen aktiivisuuden väheneminen maksasolujen mitokondrioissa;
  • hidastaa triglyseridien (TG) poistumista maksasta.

Joidenkin DZH: n etiologisten muotojen geneesissä esiintyy joidenkin perusmekanismien hallintaa. Maksakudoksen alkoholi orgaanisena liuottimena voi vahingoittaa solujen ja mitokondrioiden kalvoja, mutta asetaldehydin korkeaa ja pitkäaikaista pitoisuutta maksakudoksessa ja siihen liittyvää korkeaa NADH-pitoisuutta maksakudoksessa pidetään johtavana tekijänä alkoholisen LDL: n kehityksessä. Tässä tapauksessa perifeerinen lipolyysi tehostuu ja maksahappojen imeytyminen lisääntyy. Asetaaldehydin vaikutuksesta TG: n synteesi maksan mitokondrioissa lisääntyy, rasvahappojen beetahapettuminen, samoin kuin lipoproteiinien muodostuminen ja niiden poistuminen maksasta vähenevät. Maksasolujen rasvan sulkemisten lukumäärän ja koon lisääntyminen johtaa tappavaan maksasolujen aineenvaihdunnan rikkomiseen ja sen kuolemaan eli steatonekroosiin [1, 9, 10].

Steatonekroosi alkoholimyrkytyksessä (AI) on yksi käynnistysaiheita alkoholisen steatohepatiitin (ASH) kehittymiselle. Asetaldehydin toksisten vaikutusten muut seuraukset ovat myös mukana ASH: n syntymässä. Tärkein linkki on lipidien peroksidaation (LP) osallistuminen. LPO-aktivointi johtaa lisääntyneeseen hapentarpeeseen maksalukissa, hypoksian kehittymiseen, etenkin sentropolibulaarisella vyöhykkeellä, mikä johtaa edelleen maksasolujen nekroosiin. Myös glutatioonin ehtymistä havaitaan. Tärkeää patogeneesin ymmärtämisessä on asetaldehydin sitoutumisen vaikutus fosfolipideihin, mikä johtaa solukalvon ja mitokondriaalisten kalvojen tuhoutumiseen. Asetaldehydi herkistää T-soluja, lisäämällä tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa, vahingoittamalla sytoskeleton mikrotubuluksia ja häiritsemällä korvaavia prosesseja hepatosyyttituumassa.

Rasva- ja ilmapallohäiriöön liittyy hepatosyyttien määrän lisääntyminen, solunsisäisen paineen nousu. Asetaldehydi lisää kollageenigeeniekspressiota, aktivoi solut. Ja tämä yhdessä hepatosyyttinekroosin tulehduksellisten seurausten kanssa on perusta maksafibroosin ja maksakirroosin kehittymiselle.

Voidaan olettaa, että antioksidanttisuojan heikentymisen taustalla kroonisen alkoholimyrkytyksen (HAI) aikana alkoholin ylimäärä voi toimia "työntö" "oksidatiiviseen stressiin", etenkin käytettäessä rasvaisia ​​ruokia.

Tutkiessaan alkoholia väärinkäyttäneiden henkilöiden maksaa vuonna 1980, Ludwig J. et ai. [15] löysi histologisen kuvan, joka oli identtinen alkoholisen hepatiitin kanssa. Tämän maksapatologian etiologisen variantin, nimeltään "alkoholittomalla rasvamaksataudilla" (NAFLD), dynaamisuus on samanlainen kuin alkoholisella: LDP (alkoholittomat steatoosit) - alkoholittomat steatohepatiitit (NASH) - maksakirroosi. NAFLD-diagnoosin perusteet ovat [16]:

  • punktion biopsiatiedot: maksan rasvahajoaminen tai tulehdukselliset muutokset, jotka ovat samanlaisia ​​kuin alkoholinen hepatiitti;
  • alkoholin puute hepatotoksisina annoksina;
  • toisen maksapatologian puuttuminen.

ABP / NAFLD: n epidemiologinen suhde on 10–15: 1. Hajotetun maksapatologian lävistysbiopsialla NASH havaittiin 7–9%: lla [17].

Venäjällä vuonna 2007 toteutettiin seulontaohjelma NAFLD: n esiintyvyyden ja taudin kehittymisen riskitekijöiden tunnistamiseksi. Ohjelmaan osallistuivat kaikki 18–80-vuotiaat potilaat, jotka tulivat klinikan lääkärien hoitoon hoidon syystä riippumatta (joilla on selviä merkkejä maksasairaudesta tai joilla ei ole oireita).

Tutkittaessa klinikalla 30 787 potilasta, NAFLD havaittiin 26,1%: lla potilaista. Tässä ryhmässä steatoosi todettiin 79,9%: lla, NASH: lla - 17,1%: lla, maksakirroosilla - 3%: lla [18].

NAFLD: n patogeneesissä pidetään perinteisesti kahta vaihetta - kahta ”iskua” (kuva). Ensimmäinen johtuu hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta. Samalla on huomattava insuliiniresistenssin rooli NAFLD: n ja NASH: n geneesissä. On huomattava, että NAFLD liittyy usein metaboliseen oireyhtymään (MS), jossa insuliiniresistenssi on johtava lenkki [19, 20].

Patogeneesivaiheiden mukaisesti primaarinen ja sekundaarinen NAFLD eristetään. Primaarisessa NAFLD: ssa, kun etiologiset tekijät ovat liikalihavuus, tyypin 2 diabetes mellitus, diabetes mellitus, dysperlipidemia, veressä ja maksassa on korkeita TG-, lipoproteiini- ja FFA-tasoja. FFA: n kertyminen maksaan myötävaikuttaa korkeaan veren insuliinitasoon, liikalihavuuteen liittyvä hyperinsulinismi, tyypin 2 diabetes ja MS on patogeneettinen tekijä, koska insuliini stimuloi FFA: n, TG: n synteesiä ja vähentää myös FFA: n beetahapettumista ja lipidien evakuointia maksasta. Tämä patogeneesi vastaa NAFLD: n primaarimuotoa..

Oletetaan, että "ensimmäinen impulssi" NASH: n primaariversiossa on FFA: n kertyminen maksasoluihin. FFA: t ovat erittäin reaktiivinen substraatti lipidien peroksidaatiolle (LPO). Tämä prosessi, jossa muodostuu aktiivisia radikaaleja, johtaa mitokondrioiden ja solukalvojen vaurioihin (kuva 1).

Oli ymmärretty, että vain liiallinen FFA: n kertyminen maksaan on välttämätöntä, mutta riittämätöntä ”oksidatiivisen stressin” esiintymiselle. Idea NASH: iin johtavasta ”toisesta työntämisestä” muotoiltiin. Induktorit, "toisen työntövoiman" lisätekijät harkitsevat lääkkeiden vaikutuksia, antioksidantin puutetta ruuassa, hormonaalista epätasapainoa. ”Toisella painalluksella” syntyi määräys NAFLD: n toissijaisesta versiosta.

Luettelo sairauksista ja tilanteista, joissa "sekundaarinen" NAFLD ja NASH esiintyy, on erittäin laaja ja sisältää: malabsorptio-oireyhtymä, erityisesti liikalihavuuden leikkausten aikana, intensiivinen painonpudotus, pitkäaikainen, epätasapainoinen parenteraalinen ravitsemus, keräystaudit [17].

Määritetään myös lääkkeitä, joiden saanniin liittyy usein NASH: n kehittyminen, kuten amiodaroni, glukokortikosteroidit, tetrasykliini, tulehduskipulääkkeet, metotreksaatti, synteettiset estrogeenit, tamoksifeeni.

On osoitettu, että tetrasykliini vähentää FFA: n beetahapettumisnopeutta. Amiodaroni estää beetahapettumisprosessia ja edistää aktiivisten happiradikaalien muodostumista, se myös estää lysosomaalisten lipidien metaboliaa. Estrogeenit vähentävät beetahapettumista, vaikuttaen mitokondrioiden toimintaan ja rakenteeseen [17].

Siten ABP: n ja NAFLD: n patogeneesin yhteiset piirteet jäljitetään ensinnäkin lipidien peroksidaation aktivoitumisesta, hapettumisstressistä, mitokondriaalisten kalvojen fosfolipidien vaurioista, lipidien metabolian heikentyneistä systeemisistä ja solulinkeistä, lipidien aineenvaihdunnan heikentyneistä systeemisistä ja soluisista linkistä.

Voit myös olettaa "ristikkäitä" altistavia tekijöitä liikalihavuudelle, insuliiniresistenssille, hyperlipidemialle, suoliston ruuansulatukselle..

NASH: hon johtavaan ruoansulatuskanavan patologiaan liittyy lipidimetaboliaan osallistuvan metioniinin, koliinin saannin vähentyminen ja antioksidanttien määrän lasku..

AFLD: n kliinisessä kuvassa merkittävä merkitys on HAI: n systeemisillä, moniorgaanisilla seurauksilla. Lisäksi HAI: n elinvaikutukset, kuten krooninen haimatulehdus ja eksokriininen vajaatoiminta, krooninen atrofinen gastriitti, johtavat imeytymiseen, joka on etiologinen tekijä sekundaarisessa NAFLD: ssä. Alkoholi-enteriitti, bakteerien liiallinen kasvu ohutsuolessa voivat aiheuttaa endotoksemiaa.

Yleisenä tekijänä voidaan pitää myös syömishäiriöitä. Tiedetään, että kolmanneksella AFLD-potilaista on kohonnut kehon massaindeksi (BMI) [21]. Tämä selittyy alkoholipitoisilla lisäkaloreilla (1,0 g etanolia - 7 kcal), hapon tuotannon stimulaatiolla alkoholilla, mikä lisää ruokahalua, välipaloja, hallitsematonta ruuan saantia ylimääräisillä eläinrasvoilla. "Nälkäisen" juopumisen, proteiinien, tyydyttymättömien rasvahappojen, antioksidanttien, vitamiinien puutos.

Muutama samanlainen sijainti voidaan havaita AFLD: n ja NAFLD: n patogeneesin analyysissä.

HAI: n kanssa havaittiin lipidimetabolian häiriö, joka ilmenee TG: n ja kolesterolin pitoisuuden nousuna veressä. "Huipun" nousun yhteys alkoholin ylimäärän ja alkoholin vieroitusoireyhtymän (AAS) kanssa on jäljitetty [21].

Tutkimus veren insuliinitasosta alkoholismin aikana osoitti sen lisääntymistä, nousun aste liittyi selvästi vaurion luonteeseen: jos esimerkiksi kontrolliryhmässä tyhjän vatsan immunoreaktiivisen insuliinin taso oli 13,8 ± 1,2, niin RHD: n tapauksessa se oli 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), ja alkoholisen hepatiitin kanssa 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Paljastettiin, että alkoholitaudin kanssa henkilöillä, joilla on lisääntynyt ruumiinpaino, BMI kasvoi merkittävästi. C-peptidin tutkimus vahvisti hyperinsulinismin esiintymisen ASD: ssä ja ASH: ssa [22].

Yksi lupaavista alueista on ravitsemuksen, liikalihavuuden ja insuliiniresistenssin luonteen tutkiminen tekijöinä, jotka altistavat etanolin toksisten ominaisuuksien ilmenemiselle.

Rasvakudoksen liiallinen kokonaiskehitys voi myötävaikuttaa ABP: n kehitykseen ja etenemiseen, koska se tuottaa runsaasti vapaita radikaaleja, tuumorinekroositekijää alfaa (TNF-alfa) ja profibrogeenisiä aineita (angiotensiini II, katekoliamiinit, neuropeptidi Y ja leptiini)..

Yksi NASH-diagnoosin perusteista on: alkoholin käytön puuttuminen hepatotoksisina annoksina, ts. NASH: n tunnistaminen perustuu ei-hepatotoksisen annoksen määrittämiseen [15, 16, 23]. Olisi ihanteellista sisällyttää NASH-kriteereihin asema ”alkoholin käytön poissulkeminen”. Mutta tämä on epätodellista.

Kulutetun alkoholin määrää määritettäessä on otettava huomioon, että potilaat ovat taipuvaisia ​​vähentämään humalan annosta keskustellessaan lääkärin kanssa.

Anamneesin pitäisi osoittaa, että kulutettu annos on suunniteltua enemmän, juoda on jatkuvaa halua ja alkoholin käytön lopettaminen on epäonnistunut edes sopimattomissa tilanteissa. Sosiaalisen ja ammatillisen toiminnan puutteet, suvaitsevaisuuden muutokset ja krapulaoireyhtymä ansaitsevat erityistä huomiota..

NAFLD: n mukaisessa differentiaalidiagnoosissa on kiinnitettävä huomiota: nenän verisuonten laajenemiseen, skleraalisiin injektioihin, kämmenten erytemaan, samoin kuin suurentuneisiin korvasylkirauhasiin, genikomastiaan, Dupuytrenin supistukseen.

KhAI: n objektiiviset markkerit ovat laboratoriotestien tuloksia:

  • kohonnut gamma-glutamyylitranspeptidaasin (GGT) aktiivisuus veressä;
  • veren IgA-arvon nousu;
  • punasolujen keskimääräisen määrän kasvu;
  • aspartaatin aminotransferaasin (AST) lisääntynyt veren aktiivisuus, joka ylittää alaniini aminotransferaasin (ALT) aktiivisuuden;
  • kohonneet transferriinitasot veressä.

Päätulos, joka mahdollistaa fyysisen tutkimuksen objektiiviseksi maksatologian olettamukseksi, on hepatomegalian ja paljon harvemmin splenomegalian havaitseminen. Käytännössä hepatomegaly havaitaan yleensä seuraavissa tilanteissa: AHLD: n ja NAFLD: n "riskitekijöiden" tunnistaminen, maksan patologiaa viittaavien valitusten ja anamneesin avulla, "patologisten" biokemiallisten tutkimusten avulla, hepatomegalia havaitaan usein sattumalta - ultraäänellä.

NAFLD: n ja AHLD: n kanssa potilaat valittavat useammin samanaikaisen patologian takia, koska NAFLD: lla ja AHLD: lla itsessään ei ole spesifisiä kliinisiä oireita. On huomattava, että NASH- ja ASH-potilasryhmissä todetut valitukset ja kliiniset tiedot eroavat toisistaan. ASH-potilailla on vähemmän todennäköistä kipua oikeassa hypochondriumissa (tai he valittavat vähemmän heistä). On tunnettua, että potilaat, joilla on alkoholiin liittyvää patologiaa, eroavat tällä piirteellä: heidän kivut ovat vähemmän voimakkaita, tämä on alkoholin kipulääke-, masennuslääke-, euforinenvaikutus ja alkoholin aiheuttaman sisäelimen polyneuropatian seuraus. Asteeniset valitukset ovat yleisempiä ASH-potilailla..

AFLD: n yhteydessä voi olla ”viikonlopun oireyhtymään” kuuluvia valituksia, kun maanantaina (perjantaina ja lauantaina alkoholin käytön jälkeen) on asteeninen oireyhtymä sekä maha- ja suoliston dyspepsian oireyhtymät. NAFLD: n avulla potilailla on valituksia, jotka ovat useimmiten sappirakon dyskinesian aiheuttamia, ja toiminnalliselle mahalaukun dyspepsialle tyypillisiä valituksia joko epigastrisen kipuoireyhtymän tai postprandiaalisen distressioireyhtymän kautta.

ASH: lla suoliston dyspepsian oireita havaitaan useammin. NASH: lla havaittiin useammin merkkejä sappirakon "osallistumisesta". NASH: n sytolyysin laboratorioindikaattorit heijastavat hepatiitin aktiivisuuden vakavuutta. "Piste" diagnoosissa on punktion biopsia maksasta. Sen avulla voit määrittää etiologian, aktiivisuusasteen, fibroosin vakavuuden, tarkistaa maksakirroosin, arvioida hoidon tehokkuuden.

On pidettävä mielessä, että maksan biopsia on invasiivinen toimenpide, joka mahdollisesti johtaa komplikaatioiden kehittymiseen vähäisistä (noin 30% potilaista kokee kipua) vakavammiksi (mukaan lukien kuolleisuus noin 0,03% tapauksista). Lisäksi kipu pistoskohdassa ja anestesian sivuvaikutukset pakottavat yhden kolmasosan potilaista välttämään biopsian, mikä johtaa viivästykseen päätöksessä aloittaa viruslääkitys ja pidentää sairaalahoidon kestoa [40].

Tässä suhteessa ei-invasiivisten menetelmien merkitys maksan rakennetilan arvioinnissa kasvaa. Pakollinen on ultraäänihaku (ultraääni). Tällä hetkellä ultraääni parenkyyman koon, rakenteen ja luonteen lisäksi erityislaitteiden avulla voi määrittää rasvaisen tunkeutumisen ja fibroosin asteen. Maksan steatoosin neljä pääasiallista ultraäänimerkkiä erotetaan toisistaan ​​[16]:

  • distaalisen kaiun vaimennus;
  • maksan parenhyymin (”kirkas maksa”) diffuusi hyperekohogeenisyys;
  • lisääntynyt maksan ehogeenisyys verrattuna munuaisiin;
  • sumea verisuonikuvio.

Harjoittelu sisältää menetelmiä fibroosiasteen noninvasiiviseksi arvioimiseksi - elastografia, diagnostiset asteikot.

ASH: n sytolyysin laboratorioindikaattorit riippuvat alkoholin käytöstä kuluneesta ajasta, mutta ASG: n GGT-taso on selvästi korkeampi kuin NASH: ssa. Tämä selittää kanavan kolestaasin histologisia ilmenemismuotoja centrolobulaarisella vyöhykkeellä.

Sekä NASH: n että ASH: n kulku ja ennusteet määräävät suurelta osin etenemisen yleisten tekijöiden esiintymisen, kuten: korkea liikalihavuus, hypertriglyseridemia, insuliiniresistenssi, maksaveren entsyymien korkea aktiivisuus, vanhuus, aliravitsemus. ABP: n ja NAFLD: n etiologisten tekijöiden yhdistelmä on määritelty komorbiditeetiksi [24]. Alkoholin käytön kieltämistä pidetään pakollisena NAFLD: n hoidossa.

On huomattu, että 10 vuoden aikana NASH: n eteneminen fibroosin ja maksakirroosin kanssa tapahtuu 10%: lla potilaista [24]. ASH: n eteneminen riippuu KhAI: n kestosta, käytetyn alkoholin määrästä, kulutustyypistä, ruokavalion luonteesta. ASH-ennuste on paljon huonompi, NASH: lla 10 vuoden eloonjäämisaste on 59% ja ASH: lla 15% [10].

Yhteiset patogeneesin linkit antavat meille mahdollisuuden keskustella yhteisistä kannoista lähestymistavoissa sivutuotteiden ja NAFLD: n hoitoon.

Koska liikalihavuus ja insuliiniresistenssi ovat tärkeimpiä tekijöitä NAFLD: n ja NASH: n kehityksessä, ei-lääkehoidon päätavoitteena on vähentää ruokavalion kaloreita pääasiassa rasvojen ja hiilihydraattien takia ja lisätä fyysistä aktiivisuutta. Painonpudotus on yksilöllinen. Yleiset periaatteet - hidas painonpudotus (1,5–2 kg kuukaudessa), rajoita jyrkästi yksinkertaisten hiilihydraattien, tyydyttyneiden rasvojen saantia. Ruokavalion tulisi sisältää riittävä määrä ravintokuitua (30–40 g / päivä), on suositeltavaa käyttää vehnäleseitä, pellavansiemeniä.

Tiedetään, että jopa kolmasosa potilaista noudattaa alkoholin lopettamista koskevia suosituksia. Alkoholisen maksasairauden hoitoon sisältyy seuraavat: alkoholin kieltäytyminen, proteiinin lisäys ruokavaliossa (1,0–1,5 g / kg), tyydyttymättömien rasvahappojen lisääntyminen, välttämättömien fosfolipidien käyttö, flavonoideja sisältävien yrttituotteiden käyttö, ursodeoksikolihappovalmisteet, ademetioniini kolkisiinia.

Alkoholin epääminen on tärkeä hoitotekijä. Uskotaan, että 1/3 vähentää alkoholiannosta ja 1/3 kuluu edelleen tavanomaisessa tilavuudessa. Henkilöitä, joilla on heikko suvaitsevaisuus, joilla ei ole tai on heikkoa krapulaoireyhtymää, epäilyttäviä (koodaa!) Ja korkean sosiaalisen aseman omaavia ihmisiä, yleensä lopettaa juominen..

Essentiaalisten fosfolipidien käyttö alkoholiannoksen pienentymisen taustalla, mutta jatkuvasti annettaessa keskimäärin 40 g etanolia päivässä, hidasti fibroosin muodostumista potilailla verrattuna plaseboa saaneisiin [25]..

ASH: n ja NASH: n kanssa on yleisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat maksan steatoosiin. Tämä on ensisijaisesti epätasapainoista ruokavaliota. Noin kolmanneksella alkoholin väärinkäyttäjistä on ylipainoinen, mikä johtuu pääasiassa ruokahalun lisääntymisestä stimuloimalla hapon tuotantoa alkoholilla, ruokavalion valvonnan heikkenemisestä ja alkoholin korkeasta energiasisällöstä (1 g etanolia = 7 kcal). Toisella "nälkäisen juomaryhmän" ryhmällä on painon puute ja ruokavalio ilman proteiineja ja vitamiineja.

Painonpudotuksen saavuttamiseksi käytetään haiman ja mahalaukun lipaasi-inhibiittoreita, aineita, jotka lisäävät kylläisyyden tunnetta, lisäävät insuliiniherkkyyttä.

Hyvin varovaisesti on käytettävä lääkkeitä, joiden tarkoituksena on poistaa hypertriglyseridemia ja dyslipidemia. On tärkeää käyttää lääkkeitä, joilla on maksa suojaavia ja antioksidanttisia vaikutuksia..

NAFLD-hoidossa käytetään välttämättömiä fosfolipidejä, alfa-lipoiinihappoa, ademetioniinia, flavonoideja, ursodeoksikolihappoa, E-vitamiinia ja C-vitamiinia..

Essentiaaliset fosfolipidit ovat tärkein patogeneettisesti perusteltu ja hyvin todistettu lääke tärkeimpien vahingollisten linkkien hoitamiseen..

Välttämättömät fosfolipidit ovat fosfatidyylikoliini, joka sisältää monityydyttymättömiä rasvahappoja, pääasiassa linolihappoa (noin 70%), samoin kuin linoleeni- ja öljyhappoa. Fosfatidyylikoliiniin, joka sisältää niin suuren määrän monityydyttymättömiä rasvahappoja, viitataan myös ilmauksella "polyenyylifosfatidyylikoliini" (polyenyylifosfatidilkoliini, PPC). Terve henkilö saa monityydyttymättömiä rasvahappoja ruoasta, pääasiassa kasviöljyistä. Teollisuustarkoituksiin RRS uutetaan soijapavuista lääkkeiden tuottamiseksi. PPC: n koostumuksessa on ensisijainen merkitys ja sen osuus on 50% 1,2-dilinoeleyylifosfatidyylikoliinista (DLPC). Juuri tällä aineella on korkein biologinen hyötyosuus ja se toimii vaikuttavana aineena välttämättömien fosfolipidien lääkkeissä [26].

Niiden toimintamekanismi on monipuolinen ja koostuu useista pääkomponenteista, kuten [27]:

  • membraanin suojavaikutus: normaalin juoksevuuden ylläpitäminen ja hepatosyyttikalvojen korjaus palauttamalla niiden fosfolipidikoostumus sisällyttämällä eksogeenisiä fofolipidimolekyylejä vaurioituneisiin solumembraaneihin;
  • antioksidanttivaikutus: hapettumisstressin vähentäminen estämällä lipasolujen hapettuminen maksasoluissa;
  • tulehduksen ja fibroosin tukahduttaminen maksan parenyymissa vähentämällä tulehdusta edistävien sytokiinien (TNF-alfa ja interleukiini IL-1-beeta) synteesiä;
  • mitokondriaalisten ja myrosomaalisten entsyymien suojaaminen vaurioilta;
  • maksasolujen vieroitus-, erittymis- ja metabolisen potentiaalin vahvistaminen;
  • antifibroottinen vaikutus: fibroosin kehittymisen estäminen ja sen käänteisen kehityksen nopeuttaminen hidastamalla kollageenisynteesiä, lisäämällä kollagenaasiaktiivisuutta ja estämällä stetelimaksasolujen muuttumista kollageenia tuottaviksi myofibroblasteiksi.

Myös olennaisten fosfolipidien terapeuttisen vaikutuksen mekanismissa otetaan huomioon [31]:

  • hepatosyyttien kalvon eheyden palauttamisen tehostaminen johtuen endogeenisten fosfolipidien lisääntyneestä synteesistä;
  • kalvoentsyymien aktivointi;
  • vähentää Ito-solujen transformaatiota myofibrinoblastin kaltaisissa soluissa;
  • vähentynyt apoptoosiaktiivisuus;
  • RAP: n käänteinen kehitys;
  • systeemisen lipidimetabolian normalisointi.

Essentiale® Forte N on vakuuttavasti johtava asema hepatoprotektoreiden ryhmässä. Lääkettä on käytetty laajalti ja menestyksekkäästi monissa maissa yli 50 vuoden ajan [28]. Essentiale® Forte N: n teho ja turvallisuus on osoitettu lukuisissa kliinisissä tutkimuksissa, mukaan lukien, mikä tärkeintä, kaksoissokeissa. Tähän mennessä geneeristen lääkkeiden valmistajat eivät ole suorittaneet samanlaisia ​​tutkimuksia [26]. Essentiale® Forte N -lääke on eniten tutkittu lääkkeistä, jotka sisältävät välttämättömiä fosfolipidejä.

Laaja patogeneettinen terapeuttisen vaikutuksen kirjo, kliinisen käytön luotettavat positiiviset tulokset ovat antaneet Essentiale® Fort N: lle olla johtava hepatoprotektori Venäjällä yli 30 vuoden ajan.

Positiivinen vaikutus solukalvojen ja mitokondrioiden aineenvaihduntaan, antioksidanttivaikutus ja normalisoiva vaikutus lipidien aineenvaihduntaan olivat avaimet Essentiale® Forte N: n onnistuneelle käytölle AHD: lle ja NAFLD: lle, ottaen huomioon ”risti” patogeneesi [29–32]. Lisäksi osoitettiin, että fosfatidyylikodiinipitoisuus NAFLD-potilailla oli vähentynyt merkittävästi terveisiin verrattuna [43].

Essentiale® Fort N: n käytölle alkoholipitoisen ja alkoholittoman maksan rasvan rappeutumisessa omistettujen töiden yhteydessä osoitettiin hepatomegalian vähentyminen ja maksan kaikukuvan paraneminen [33, 34].

Satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, plasebokontrolloitu tutkimus potilaista, joilla oli histologisesti todistettu rasvamaksa sairaus, tehtiin 30 potilaalle, jaettuna kahteen 15 ihmisen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä sai Essentiale® Forte N: n, toinen sai lumelääkkeen. Hoidon kesto oli 6 kuukautta. Tutkimustulosten mukaan Essentialia Forte N -hoitoa saaneilla potilailla havaittiin maksakoon huomattava pieneneminen, toisin kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden ryhmässä [44].

Essentiale® Forte N -hoito ASH: lle ja NASH: lle on johtanut huomattavaan ALT: n, AST: n, GGT: n, bilirubiinin aktiivisuuden vähenemiseen ja, mikä erittäin tärkeää, histologisen kuvan paranemiseen, mukaan lukien tulehduksen elementtien vähentyminen ja fibroosin etenemisen puute verrattuna kontrolliin [35, 36]..

Essentialia Forte N: n teho alkoholisissa maksavaurioissa on osoitettu useissa tutkimuksissa..

Tuplasokeassa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa akuuttia alkoholista hepatiittia sairastavista potilaista 53 potilasta sai Essentialia Forte N 12 -kapselia päivässä, 51 potilasta sai lumelääkettä kahden vuoden ajan. Tutkimuksen aikana havaittiin selvää taipumusta parantaa eloonjäämistä tutkimusryhmässä plaseboon verrattuna (vastaavasti 69% ja 49%, p = 0,11) [42].

Toiseen kaksoissokkotettuun, lumekontrolloituun tutkimukseen osallistui 40 alkoholista rasva-hepatoosipotilasta: 20 potilasta otti Essentiale Forte N 2 -kapselia 3 kertaa päivässä 12 viikon ajan, 20 potilasta käytti plaseboa. Hoidon seurauksena Essentiale® Fort N -hoitoa saaneiden ensimmäisen ryhmän potilaiden ALT-, ASAT-, GGT- ja alkalisen fosfataasin, bilirubiinin aktiivisuus väheni merkittävästi [45]..

Essentiale® Forte N: n hepatoprotektiivinen vaikutus oli perusta lääkkeen tehokkaalle käytölle huumausainevaurioissa [37].

Menestyvä tulos havaittiin, kun NAFLD yhdistettiin metaboliseen oireyhtymään, jossa kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski on erittäin korkea, etenkin naisilla vaihdevuosien aikana [38, 39].

Essentiale® Forte N: n (kapselit) käytön kestoa ei ole rajoitettu ohjeisiin [41]. Essentiale® Forte N: n suositeltu kurssi koostuu 5–10 ml: n (1–2 ampullin) antamisesta laskimonsisäisesti 10–15 vuorokauden ajaksi ja samanaikaisen 2 kapselin ottamisesta 3 kertaa päivässä aterian kanssa. Ota sitten 2 kapselia 3 kertaa / päivä 2-3 kuukauden ajan. On suositeltavaa suorittaa 2-3 kurssia vuodessa. Kliinisesti merkittäviä tuloksia voidaan saavuttaa pitkäaikaisella käytöllä. Lääkkeen ottaminen voi kestää 6–12 kuukautta tai enemmän. Lääke on hyvin siedetty.

Siten alkoholinen maksasairaus ja alkoholittomat rasvamaksasairaudet ovat sairauksia, joiden patogeneesissä on paljon yhteistä. Tämä selittää sen tosiasian, että välttämättömät fosfolipidit ovat kiinteä osa toksisen ja metabolisen alkuperän maksapatologian terapiaa, joista Essentiale® Forte N on patogeneettisesti perusteltu, erittäin tehokas alkuperäinen lääke. Essentiale® Forte N on lääke, joka on osoittautunut tehokkaaksi useissa maksavaurioissa monissa kliinisissä tutkimuksissa ja jokapäiväisessä käytännössä. Essentiale® forte N: tä täyttäen nykyiset hepatoprotektoreille asetetut vaatimukset verrattuna monessa suhteessa suotuisasti useimpien muiden Venäjän markkinoilla olevien hepatoprotektoreiden kanssa, ja siksi sitä voidaan suositella valituksi hepatoprotektoreiksi alkoholisen ja alkoholittoman rasvamaksataudin hoidossa..

Kirjallisuus

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Alkoholinen maksasairaus: kehitysmekanismit, morfologiset ilmenemismuodot, differentiaalidiagnostiikka ja patogeneettiset lähestymistavat terapiaan // Consilium medicum. Gastroenterologian. 2012, 1, s. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Alkoholiin liittyvän patologian diagnoosin ja hoidon ongelmat / Luennot lääkäreille. XI Venäjän kansallinen kongressi "Ihminen ja lääketiede". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich O. I. Alkoholinen maksavaurio: sosiaalinen kuulostavuus, patogeneettisen terapian kliiniset seuraukset ja näkökohdat // rintasyöpä. 2007, 2, s. 62-67.
  4. Moiseev S. V. Sisäelinten tappio alkoholisairaudessa // Tohtori. 2004, s. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Aikakauden tärkeä ongelma - alkoholinen maksasairaus // Ros. päiväkirja gastroenterologia ja hepatologia. 2003, 2, s. 13-20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et ai. Oluen, viinin ja väkevien alkoholijuomien saanti sekä juoman ja alkoholipitoisen kirroosin riski // Biol. Res. 2004, voi. 37, nro 2, s. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Alkoholisen maksasairauden lisääntyvä taakka Euroopassa. Jatko-opintokurssi. Alkoholinen maksasairaus. EASL-kansainvälinen maksakongressi. 2012, s. 11-16.
  8. Makhov V.M.Rihassysteemin alkoholiriippuvaisen patologian diagnoosi ja hoito. M., 2005,24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa- ja sapiteiden sairaudet: käytännön harjoittelu. Kohden. englannista toimituksessa Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Essentiaalisten fosfolipidien patogeneettinen merkitys alkoholisen maksasairauden hoidossa // Consilium medicum: Extra-release. 2001, s. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Kroonisten maksasairauksien rakenne kudoksen biopsian ja morfologisten tutkimusten perusteella // Venäjän lehti gastroenterologiasta, hepatologiasta, kolopraktologiasta. 2007, 1, s. 90-95.
  12. Mayer K.-P. Hepatiitti ja hepatiitin vaikutukset: Per. hänen kanssaan. M.: Geotar-Med. 2004. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. Maksan ja sappijärjestelmän sairaudet. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkoholiset maksasairaudet. EASL-jatkokurssi. Barcelona. Espanja 18. – 19. Huhtikuuta 2012. Email linkki 13. heinäkuuta 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Alkoholiton statohepatiitti: Meyo-klinikan kokemus tähän mennessä nimeämättömästä sairaudesta // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Alkoholittomat rasvamaksasairaudet: epidemiologia, patogeneesi, diagnoosi, hoito // Consilium medicum. Gastroenterologian. 2012, 1, s. 35-40.
  17. Vovk E. I. Alkoholittoman rasvamaksataudin hoito terapeutin käytännössä: Mitä? Missä? Kun? // Rintasyöpä. 2011, 11, s. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. NAFLD: n patogeneesi, hoito ja epidemiologia - mitä uutta? NAFLD: n epidemiologia Venäjällä // rintasyöpä. 2011, 28, s. 1717-1721.
  19. Makolkin V. I. Metabolinen oireyhtymä. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insuliiniresistenssi, adiponektiini, sytokiinit NASH: ssa: Mikä on paras kohde hoidettavana // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V.M. Ravitsemuksellinen käyttäytyminen, liikalihavuus ja alkoholi. Materiaalikokoelma ensimmäiseen tieteidenväliseen tiedekongressiin "Ihminen ja alkoholi-2007". Pietari: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Haiman hormonitoiminnan toiminnan arviointi kroonisessa alkoholismissa // Laboratoriotyö. 1987, 1, s. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Alkoholiton steatohepatiitti // Ruoansulatuskanavan sairaudet. 2000, 2, s. 41-45.
  24. Seitz H. K. Alcohlin kulutus muiden tekijöiden maksasairauksien tekijöinä. Jatko-opintokurssi. Alkoholinen maksasairaus. EASL-kansainvälinen maksakongressi. 2012, s. 121-130.
  25. Shulpekova, Y. O. Alkoholinen maksasairaus: luottaminen Charles S. Lieberin merkittävään työhön // Rintasyöpä. 2010, 13, s. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-koliini - Essentialin pääosa? // Consilium medicum. Gastroenterologian. 2010, 8, s. 3-7.
  27. Gundermann K. Uusimmat tiedot välttämättömien fosfolipidien vaikutusmekanismeista ja kliinisestä tehosta // Klin. gastroenterologian, hepatologian näkymät. 2002, 2, s. 28-31.
  28. Kurtz E. Oleelliset fosfolipidit hepatologiassa - 50 vuotta kokeellisia ja kliinisiä kokeita // Gastroenter. 1991, voi. 29, Suppl. 2, s. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Essentsifosfolipidit sekageneesin steatohepatiitin monimutkaisessa terapiassa // Klin. näkökulmasta. Gastroenterol. ja hepatoli. 2008, nro 1, s. 17-22.
  30. Minushkin O. N. Kokemus maksasairauksien hoidosta välttämättömillä fosfolipideillä // Consilium medicum. Lisävapautus. 2001, s. 9-11.
  31. Podymova S. D. Essentiaalisten fosfolipidien patogeneettinen merkitys alkoholisen maksasairauden hoidossa // Consilium medicum. Lisävapautus. 2001, s. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essential Forte N - kokemus lääkkeen käytöstä alkoholisessa maksasairaudessa // Consilium medicum. Lisävapautus. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, voi. 30, s. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, voi. 123, s. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, voi. 36, s. 217-221.
  36. Panos M. Z. et ai. // Eur Gastroenterologia. 1990, voi. 2, s. 351-355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G.Maksaan kohdistuvat lääkevauriot // Rintasyöpä. 2009, 1, s. 1-4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Alkoholittomat rasvamaksasairaudet ja sydän- ja verisuoniriski: naisten vaikutus // Farmateka. Gastroenterologia / hepatologia. 2010, 15, s. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Alkoholittoman steatohepatiitin hoito metabolisessa oireyhtymässä: keskittyminen välttämättömiin fosfolipideihin // Hoitava lääkäri. 2010, 2, s. 18-24..
  40. Velkov V.V. fibroosin ei-invasiiviset biomarkkerit. Hyvästi, biopsia? // Kliininen ja laboratoriokonsultointi. 2009; 30: 34–44.
  41. Essentiale forte N. Reg. Numero: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et ai. // Eur Gastroenterologia. 1990, voi. 2, s. 351-355.
  43. Shulpekova Yu.O. Lipidien patogeneettinen merkitys NAFLD: ssä // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale rasvamaksa Diabete_Aviorite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo ja alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, s. 517-210.

V. M. Makhov, lääketieteen tohtori, professori

GBOU VPO Ensimmäinen MGMU heitä. I. M. Sechenov Venäjän terveys- ja sosiaaliministeriöstä, Moskova

Maksan liikalihavuus - syyt ja hoito

Jos maksa on suurentunut ja henkilö on huolissaan oikean hypochondriumin kipusta, voimme puhua maksa- ja sapiteiden häiriöistä. Kehon päätehtävä on myrkkyjen ja patogeenisten aineiden vieroitus. Maksasairaudet estävät kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan. Yleinen patologia on maksan liikalihavuus tai rasvainen hepatoosi. Mitä tehdä tällaiselle diagnoosille? Selvitämme patologisen prosessin syyt ja hoitomenetelmät alla olevasta artikkelista.

Maksan liikalihavuus - mikä se on?

Maksan anatomisessa sijainnissa on ihmisen oikea hypochondrium. Ala-arvoinen vena cava virtaa elimeen kuljettaen verta sydämeen. Maksasoluissa veri ja imuneste suodatetaan. Taudinaiheuttajista vapautuneet biologiset nesteet jatkavat, ja makrofagosytoosi (vieraiden mikro-organismien proteiiniseinien halkaisu) laukaistaan ​​kehossa..

Maksalla on monia tärkeitä tehtäviä ihmiskeholle. Sen lisäksi, että maksasolut neutraloivat vieraita proteiineja, elin suorittaa seuraavat toiminnot:

  • tärkeiden hivenaineiden, vitamiinien, makro-aineiden saostuminen;
  • osallistuminen aineenvaihduntaprosesseihin;
  • sterolien ja bilirubiinin synteesi;
  • mukana ruoan sulamisessa;
  • kyky inaktivoida haitalliset ja myrkylliset aineet.

Erilaiset sairaudet häiritsevät kehon normaalia toimintaa ja ovat myös syynä moniin toissijaisiin sairauksiin.

Maksan liikalihavuus on patologinen prosessi, jossa elin kokee dystrofisia muutoksia ja maksasolut korvataan rasvakerrostumilla. Hoidon puuttuessa elin "kasvaa" rasvakudoksen kanssa, menettää toimivuutensa ja prosessi menee kroonisuusasteeseen. Onneksi patologinen prosessi on palautuva, ja lisäksi se voidaan estää huolehtimalla elimestä.

Tutkimuksien mukaan rasvamaksainfektiota esiintyy ihmisillä, jotka johtavat väärään elämäntapaan (runsaasti rasvaa ja alkoholia väärinkäyttävien elintarvikkeiden hallitsematon käyttö). Harvemmat ovat huumeista riippuvaisia ​​kansalaisia. Sairaudella on elävä kliininen kuva, ulkoiset patologiset oireet ja negatiiviset seuraukset puuttuessa oikea-aikaisesta hoidosta.

Tauti etenee useissa vaiheissa:

  • alkuvaiheessa ilmaantuu rasva tippoja, kun taas on merkkejä hajavaurioista;
  • vaiheessa II hepatosyytit rikkoutuvat ja kuitumaiset laastarit muodostuvat, rasvapiste kasvaa, vangitseen suuren osan elimestä;
  • vaiheessa III maksa on täynnä täysin rasvakudoksia (rasvakudoksen rakenneyksikkö), elinten toiminnot ovat heikentyneet ja toipuminen on epätodennäköistä;
  • Vaihe IV - ominaista rasvaisten kystojen muodostumiselle, jotka ulottuvat elinparenyymin ulkopuolelle.

Vaiheet III ja IV - osoittavat maksakirroosin alkamisen, siksi käytetään radikaaleja hoitotoimenpiteitä, mutta terapia alkaa usein myöhässä ja potilas kuolee.

Taudin syyt

Rasvainen tunkeutuminen on alttiita ihmisille, jotka ovat alkoholiriippuvaisia, samoin kuin ihmisille, joilla on ruuansulatuksellista liikalihavuutta. Kehoon joutunut etanoli (etyylialkoholin johdannainen) hajoaa aiheuttaen dystrofisia muutoksia maksasoluihin. Solut kutistuvat ja kuolevat vähitellen. Niiden sijaan muodostuu tunkeutuminen rasvakudoksen muodossa, samoin kuin sidekudoskuiduista muodostuva arpi. Naisen kehossa patologiset prosessit tapahtuvat useita kertoja nopeammin epävakaan hormonaalisen taustan takia.

Ruoan väärinkäytöksissä tapahtuu sama asia, vain tuotteessa olevat toksiinit, rasvat, proteiinit ja allergeenit vaikuttavat vain vartaloon. Hepatologit tunnistavat useita muita maksan liikalihavuuden syitä:

  • perinnöllinen tekijä (liittyy useimmiten sappirakon ruuansulatuksen heikentyneisiin aineenvaihduntatoimintoihin);
  • kolesterolemia (ruuansulatuksen liikalihavuuden tulos);
  • pitkäaikainen hormonihoito (lääkeriippuvuus);
  • hankitun muodon krooninen ruuansulatuksen vajaatoiminta;
  • proteiinittomat dieetit;
  • paasto vähentää kehon painoa;
  • maha-suolikanavan historia;
  • hyperlipidemia ja metabolinen oireyhtymä (löydetty insuliinista riippumattoman muodon diabeetikoilta);
  • myrkytykset myrkkyillä;
  • mausteisten ruokien syöminen;
  • pitkäaikainen antibioottihoito;
  • aliravitsemus;
  • hormonaalinen epätasapaino.

Voidaan turvallisesti huomata, että kaikki kielteiset vaikutukset vaikuttavat haitallisesti elimen tilaan. Tämä johtuu tosiasiasta, että maksa suodattaa saapuvat aineet, eikä niiden runsaus selviä tilavuudesta.

Taudin vaarassa on useita ihmisiä. Näitä ovat alkoholikot, huumeriippuvaiset, huumeiden väärinkäyttäjät, liikalihavat ihmiset taudin vaiheesta riippumatta.

oireet

Maksatauteihin liittyy elimen lisäys, mutta alkuvaiheissa kasvu on merkityksetöntä, eikä potilas yksin kykene tappamaan elintä. Maksan liikalihavuuden tärkeimmät merkit alkuvaiheessa ovat dyspeptiset häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, ulosteiden puute) ja suun katkeruuden tunne. Taudin edistyessä kehittyvät tyypilliset rasvaisten maksasolujen tunkeutumisen oireet:

  • lisääntynyt kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • vaikea pahoinvointi ja ruokahaluttomuus;
  • elinten laajentuminen;
  • turvotus ja ilmavaivat;
  • ummetus tai päinvastoin runsas ripuli (muuttaen samalla ulosteiden konsistenssia ja väriä);
  • vaikeudet ruoan sulamisprosessissa (usein närästys);
  • lisääntynyt katkeruus suussa;
  • keltaisen plakin muodostuminen kielelle ja silmäkalvon värin muutos (icterisen sävyn ulkonäkö).

Ärsytys, unettomuus, ruokahaluttomuus kärsivät potilaan. Päänsärkyä, huimausta ei voida sulkea pois. Hoidon puuttuessa ihon väri muuttuu (kellertävä sävy), raajojen vapina, lisääntynyt hikoilu. Maksan koko on suuri, paljaalla silmällä näkyvä, vatsa kasvaa ja vesivatsa kehittyy..

Taudin varhaisvaiheen oireet ovat palautuvia ja jos sairaus havaitaan ajoissa, hoito suoritetaan, elin toipuu vähitellen ja palaa täyttämään tehtävänsä.

diagnostiikka

Patologiaa on mahdotonta diagnosoida itsenäisesti varhaisessa vaiheessa. Rasvan korvaaminen on pitkä prosessi, joka ilmenee vähäisinä aineenvaihduntahäiriöinä. Ulkoisesti potilaat voivat havaita ihon notkaantumista, ihottumia kasvoilla, immuunijärjestelmää. Tämä johtuu maksan heikentyneestä kyvystä neutraloida toksiineja, joita kulkeutuu kehon läpi verenkiertoon..

Maksapatologioiden diagnostiikka, johon osallistuvat gastroenterologit ja hepatologit. Diagnoosia varten tarjotaan laitteisto- ja laboratoriodiagnostiikkamenetelmiä. Laboratoriomenetelmiin kuuluvat:

  • veren, virtsan ja ulosteiden yleiset testit;
  • ESR-tason määrittäminen;
  • sappipigmenttien havaitseminen virtsassa;
  • biokemiallinen tutkimus, jossa on eritelty pakollisesti bilirubiinifraktioiden, kolesterolin, triglyseridien, proteiinien ja entsyymien pitoisuudet;
  • hyytymisjärjestelmä kehon toiminnallisuuden arvioimiseksi;
  • vihurirokkojen ja hepatiitin vasta-aineiden havaitseminen;
  • kilpirauhasia stimuloivien hormonien pitoisuus veressä.

Laboratoriotestien lisäksi suoritetaan erittäin informatiivisia menetelmiä nykyaikaisilla laitteilla:

  1. Ultraäänidiagnostiikka - elimen morfologisten ominaisuuksien arvioimiseksi ja sairauden vaiheen määrittämiseksi.
  2. MRI-skannaus;
  3. Biopsia vaurioituneen elimen kudoksesta (informatiivisin analyysi, jonka avulla voit tunnistaa "rasvamaksan" monista muista maksapatologioista).
  4. Hengitystesti - antaa sinulle mahdollisuuden selvittää kehon kyky myrkyttää, samoin kuin tunnistaa vaurioituneiden ja terveiden maksasolujen prosenttiosuus.

Ainoastaan ​​useiden diagnostisten menetelmien yhdistelmällä saadaan diagnoosi, maksavaurion aste ja rasvaisen tunkeutumisen vaihe. Diagnoosittujen oireiden perusteella määritetään hoitosuunnitelma ja taktiikat maksan liikalihavuuden hoitamiseksi. Erittäin herkät diagnostiset menetelmät paljastavat paitsi taudin myös mahdollisen syyn, joka johti tautiin.

hoito

Makspatologian hoidon tavoitteena on elinkudoksen normalisointi ja syyn tunnistaminen sairauden uusiutumisen estämiseksi. Maksan liikalihavuuden hoito on pitkä, edellyttäen lääkärin määräysten huolellista noudattamista ja asianmukaista elämäntapaa. Maksan liikalihavuuden hoidossa on useita tapoja:

  • elämäntavan korjaus;
  • huumeterapia;
  • radikaali leikkaus.

Hoitomenetelmä riippuu elimen tilasta, kliinisestä kuvasta ja patologisen prosessin vaiheesta.

Huumeterapia

Maksan liikalihavuuden hoitoon sisältyy hepatoprotektoreiden, entsyymien ja antioksidanttien pakollinen saanti. Lääkkeitä annetaan parenteraalisesti tai suun kautta taudin vakavuudesta riippuen.

  1. Hepatoprotektoreita ovat Ursosan, Ursofalk, Phosphogliv, Heptral.
  2. Yleisesti käytetyt antioksidantit - Hepa-Merz.
  3. Entsyymit, kuten Creon, Acipol.

Hoitoa täydennetään verta ohentavilla lääkkeillä (Curantil tai Trental), vitamiinikompleksien käytöllä ja lääkkeillä sterolien pitoisuuden vähentämiseksi veressä. Oireenmukainen hoito suoritetaan esimerkiksi jos päävaivoon liittyy liikakasvu tai ilmavaivat..

Radikaalihoito

Jos terapeuttista vaikutusta tai vaiheiden 3 ja 4 patologista prosessia ei havaita, elimen vaurioitunut alue leikataan. Kirurginen interventio liittyy useisiin riskeihin, mutta maksa on elin, joka pystyy palautumaan. Radikaaleihin toimenpiteisiin liittyy aina pitkäaikainen lääkehoito..

Hoito maksan liikalihavuuden kansanlääkkeitä

Epätavanomaiset lääkkeet rasvan imeytymisen hoidossa ovat erityisen suosittuja. Monilla kasveilla, yrtteillä ja elintarvikkeilla on choleretic-vaikutus. Vaihtoehtoisia reseptejä voidaan käyttää erikseen, mutta taudin alkuvaiheissa, sekä ehkäisyyn ja yhdessä perinteisten hoitomenetelmien kanssa.

Kuinka poistaa maksan liikalihavuus kansan tavoin? Kolme tehokasta ja edullinen tapa taudin torjumiseksi:

  1. Paistettu viipaloitu kurpitsa ja omenat uunissa ilman sokeria. Kuluta jopa 5 kertaa päivässä. Paistetulla lihalla on erinomainen choleretic-vaikutus, ja vitamiinit auttavat palauttamaan heikentyneet hepatosyytit.
  2. Sekoita lämmin maito yhtä suuressa osassa vastapuristettua porkkanamehua. Käytä lämpimänä tyhjään vatsaan päivittäin. Porkkanamehu voidaan korvata kurpitsamassalla.
  3. Ohdakelehdet höyrytetään lasillisessa kiehuvaa vettä, vaaditaan muutama tunti ja otetaan kahdesti päivässä ennen ateriaa.

Antamalla etusija perinteisille menetelmille, ei pidä odottaa tulosta useista parantavien reseptien vastaanotoista. Kuten perinteisessä hoidossa, terapia kestää vähintään kaksi kuukautta ja joskus saavuttaa kuusi kuukautta.

Ruokavalio maksan liikalihavuuden kannalta

Parenymmaalisen elimen liikalihavuudesta päästävä eroon, sinun tulee harkita ruokavaliota uudelleen, koska terapeuttinen ruokavalio on kiinteä osa rasvanvastaista hoitoa. Oikeiden ravitsemusten noudattaminen auttaa palauttamaan maksan toiminnan, lisäämään immuunisuutta ja lääkkeiden imeytymistä. Mitä voin syödä maksan liikalihavuuden vuoksi?

Kun maksasairaus on rasva-hepatoosin muodossa, seuraavia ravitsemussääntöjä on noudatettava:

  • ruoka tulisi höyryttää lisäämättä rasvaöljyjä;
  • kategorinen majoneesin, hiilihapotettujen juomien, alkoholin, savustetun lihan ja suolakurkkujen kielto;
  • ruokavaliossa tulisi olla kalaa, viljaa, tuoreita vihanneksia, runsaasti kuitua (perunat ovat kiellettyjä);
  • humalassa oleva nestetilavuus on vähintään 2 litraa.

Potilailla on kielletty syödä pikaruokaa sekä "hemmotella" kuivia välipaloja. Maksaavan taulukon numero 5 terapeuttista ruokavaliota noudatetaan useita vuosia, ja joskus koko elämän.

Mahdolliset komplikaatiot

Oikea-aikainen terapia auttaa estämään maksan liikalihavuuden kielteisiä vaikutuksia. Jos hoito aloitetaan myöhään tai valittu tekniikka on tehoton, komplikaatioita, kuten fibroosia, hepatiittia tai maksakirroosia, ei voida sulkea pois. Sairaudet ovat vakavia ja vahingoittavat paitsi maksaa, myös koko ihmiskehoa. Patologisten prosessien seurauksena maksan vajaatoiminta kehittyy kaikin seurauksin: immuniteetin lasku, hemostaasin rikkominen, sisäelinten patologia.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisytoimenpiteet ovat yksinkertaisia ​​ja riippuvat ihmisen halusta olla terveellisiä. Sinun tulisi toimia aktiivisena elämäntapana ja syödä oikein, jolloin ylipaino ei ole kauheaa. On tarpeen hylätä riippuvuudet, jotka tappavat maksa- ja sydänsolut. Yhtä tärkeää on käyttää lääkkeitä ajoissa maksan toiminnan ylläpitämiseksi..

Maksa on tärkeä ruuansulatuselimen ja koko kehon elin. Kansalaisten on oltava tarkkaavaisempia hänen tilansa suhteen, käydä lääkärillä ajoissa eikä pidä kieltäytyä lääkärintarkastuksesta. Oikea-aikainen ennaltaehkäisy ja hoito tukevat kehon työtä, suojaten vartaloa toksiinien ja hajoamistuotteiden kielteisiltä vaikutuksilta.