Alkoholinen maksasairaus

Epidemiology. Alkoholin käytön ja maksakirroosin kehityksen välinen suhde todettiin ensin M. Baillie vuonna 1793. Huolimatta siitä, että maksavaurioissa on löydetty useita etiologisia tekijöitä, alkoholi on edelleen yksi johtavista tekijöistä. Mukaan G.A. Zeldin ja A.M. Diehl, vuonna 1988 maksakirroosista johtuvien kuolemien joukossa alkoholi oli maksasairauden syy 44%: lla tapauksista. On pidettävä mielessä, että kaikilla alkoholin väärinkäyttäjillä ei ole maksavaurioita: tässä ryhmässä maksakirroosin esiintyminen ruumiinavauksessa ei ylitä 10–15 prosenttia, kun taas 30 prosentilla ei ole muutoksia maksaan.

Kriittinen annos alkoholia. Useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että maksavaurioiden riski kasvaa merkittävästi, jos vähintään viiden vuoden ajan käytetään yli 80 g puhdasta etanolia päivässä. Samanaikaisesti tätä annosta voidaan pitää kriittisenä, pääasiassa suhteessa miehiin. Huolimatta selvästi suuremmasta alkoholin herkkyydestä naisia ​​varten tällaisia ​​tietoja ei yleensä ole, vaikka jotkut kirjoittajat ilmoittavatkin 20 g etanolia päivässä turvallisena annoksena..

Alkoholisen maksasairauden (ABP) kehitys ei riipu alkoholijuomien tyypistä, joten tietyssä potilaassa päivittäistä alkoholiannosta laskettaessa on otettava huomioon vain etanolin kokonaispitoisuus..

Jatkuva alkoholinkäyttö on vaarallisinta, joten sivutuotteiden riski on pienempi ihmisillä, jotka käyttävät alkoholia vähintään kahden päivän viikossa tauolla.

Termit ”ABP” ja “alkoholismi” eivät ole synonyymejä, jälkimmäistä käytetään narkologiassa tarkoittamaan tilaa, jolle on ominaista henkinen ja fyysinen alkoholiriippuvuus. Lisäksi A.D. Wodak et ai. (1983), lievää alkoholiriippuvuutta havaitaan useimmissa potilaissa, joilla on ABP. Heillä on harvoin vakava krapulaoireyhtymä, jonka avulla he voivat juoda suuria määriä alkoholia vuosien varrella..

Eläimistä saatavien sivutuotteiden kehitykseen vaikuttavat tekijät. Lattia. Naiset ovat herkempiä alkoholin myrkyllisille vaikutuksille, mikä selittyy jossain määrin mahalaukun limakalvojen alkoholidehydrogenaasin pienemmällä aktiivisuudella, mikä johtaa etanolin aktiivisempaan maksan metaboliaan..

Etanolia metaboloivien entsyymien geneettinen polymorfismi. (Katso alempaa).

Ravitsemus. Etanoli häiritsee suoliston imeytymistä ja ravinteiden laskeutumista, ja johtaa myös ruokahalun heikkenemiseen korkean sisäisen kaloripitoisuuden takia. Tuloksena on krooninen proteiini-, vitamiini- ja mineraalivaje.

Hepatotrooppinen virusinfektio. Tartunta hepatiitti B- ja C-viruksilla, joita usein havaitaan alkoholin väärinkäyttäjillä, johtaa maksavaurioiden etenemiseen.

Ksenobiottinen toksisuus. (Katso alempaa)

Alkoholin aineenvaihdunta. Etanolimetabolian pääpaikka on maksa. Sytosolinen entsyymi, alkoholi dehydrogenaasi (ADH) hapettaa jopa 85% etanolia asetaldehydiksi.

1. C2N5OH + YLI + CH3ССО + YLI · Н + Н +
etanoliasetaldehydi

Asetaldehydi puolestaan ​​hapetetaan edelleen asetaatiksi asetyyli-CoA-vaiheen kautta mitokondriaalentsyymialdehydidehydrogenaasin (AlDH) avulla.

AlDG
2. C2N4O + YLI + CH3COOH + YLI · N + N +
asetaldehydiAsetaatti

Molemmissa reaktioissa nikotinamidiininukleotidi (NAD) on mukana koentsyyminä, joka, liittämällä protoni, pelkistyy NAD · N: ksi.

Alkoholin poistumisnopeuden erot johtuvat suurelta osin entsyymijärjestelmien geneettisestä polymorfismista. ADH: ta koodaa viisi erilaista lokusta kromosomissa 4. Aktiivisimman isoentsyymin ADH 2 esiintyvyys, jota useimmiten esiintyy Mongoloid-rodun edustajilla, johtaa lisääntyneeseen alkoholiherkkyyteen, joka ilmenee takykardiasta, hikoilusta ja kasvojen punoituksesta. Jos jatkat alkoholin käyttöä, maksavaurioiden riski on suurempi asetaldehydin muodostumisen lisääntyessä.

AlDH: ta koodaa neljä lokusta neljällä eri kromosomilla. 50 prosentilla kiinalaisista ja japanilaisista AlDH2: n pää isoentsyymeistä on passiivinen, mikä aiheuttaa asetaldehydin kertymistä ja lisääntynyttä maksavaurion riskiä.

Noin 10–15% etanolia metaboloituu sileän endoplasmisen retikulumin mikrosomeissa mikrosomaalisen etanolin hapettimella (MEOS). Järjestelmään kulkeva sytokromi P450 2E1 on mukana alkoholin lisäksi myös useiden lääkkeiden, kuten parasetamolin (asetaminofeeni), aineenvaihdunnassa. Kuormituksen kasvaessa MEOS: lla on itsensä induktioominaisuuksia, mikä määrää suurelta osin alkoholin sietokyvyn lisääntymisen kroonisen alkoholin väärinkäytön tietyssä vaiheessa. MEOS: n lisääntynyt työ johtaa lisääntyneeseen myrkyllisten lääkeainemetaboliittien muodostumiseen, mikä voi aiheuttaa maksavaurioita, kun jopa lääkkeitä käytetään.

Sytoplasman ja mitokondrioiden peroksisomeihin paikallistetun katalaasijärjestelmän merkitys etanolin metaboliassa ihmisillä on merkityksetön.

Patogeneesi. Asetaldehydin toksinen vaikutus. Asetaldehydi, jota muodostuu maksassa AlDH: n ja MEOS: n vaikutuksesta, määrittää merkittävän osan etanolin toksisista vaikutuksista. Tärkeimmät niistä ovat:

  • tehostettu lipidien peroksidaatio,
  • elektronin kuljetusketjun häiriöt mitokondrioissa,
  • DNA: n korjaamisen tukahduttaminen,
  • mikrotubulusten toimintahäiriöt,
  • kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa,
  • superoksidituotannon neutrofiilien stimulaatio,
  • täydentää aktivointia,
  • kollageenisynteesin stimulaatio.

Yksi asetaldehydin tärkeimmistä hepatotoksisista vaikutuksista, joka ilmenee lisääntyneenä lipidien peroksidaationa ja stabiilien kompleksiyhdisteiden muodostumisena proteiinien kanssa, on solukalvojen päärakenteen - fosfolipidien - toimintahäiriö. Tämä johtaa lisääntyneeseen kalvonläpäisevyyteen, kalvon kulkeutumisen häiriöihin, muutoksiin solureseptoreiden ja kalvoon sitoutuneiden entsyymien toiminnassa.

Asetaldehydi-proteiinikompleksien muodostuminen hajottaa mikrotubulusten tubuliinin polymeroitumisen, mikä heijastuu patomorfologiseen ilmiöön, jota kutsutaan alkoholihyaliini- tai Mallory-kappaleiksi. Koska mikrotubulukset osallistuvat proteiinien solunsisäiseen kuljetukseen ja eritykseen, heikentynyt toiminta johtaa proteiinien ja veden pidättämiseen, jolloin muodostuu hepatosyyttien ilmapallo dystrofiaa.

Kokeellisissa malleissa osoitettiin, että DNA: n korjautumisen estäminen etanolin kroonisessa käytössä johtaa lisääntyneeseen apoptoosiin - ohjelmoituun solukuolemaan.

Heikentynyt lipidien metabolia. Etanolin hapettuminen aiheuttaa koentsyymin NAD + lisääntyneen kulutuksen ja NAD · N / NAD-suhteen kasvun. Tämä johtaa siirtymiseen reaktion oikealle:

Dehydroksiasetonifosfaatti + NAD · H + H + glysero-3-fosfaatti + NAD +

Glysero-3-fosfaatin lisääntyneen synteesin seuraus on rasvahappojen esteröinnin ja triglyseridien synteesin lisääntyminen, mikä toimii alkuvaiheena hyperlipidemian ja rasvamaksan toimintahäiriön kehittymisessä. Yhdessä tämän kanssa NAD · H -pitoisuuden nousuun liittyy rasvahappojen b-hapettumisnopeuden lasku, mikä myötävaikuttaa myös niiden laskeutumiseen maksaan.

Mitokondrioiden toimintahäiriöt. Krooninen alkoholin kulutus vähentää mitokondriaalisten entsyymien aktiivisuutta ja irrottaa hapettumisen ja fosforylaation elektronien kuljetusketjussa, mikä puolestaan ​​johtaa ATP-synteesin vähenemiseen. Asetaldehydi ja rasvahapot toimivat näiden häiriöiden välittöminä syyllisinä. Mikrovesikulaarisen maksan steatoosin kehittyminen, joka on yksi vakavaimmista ABP: n komplikaatioista, liittyy lipidien peroksidaatiotuotteiden aiheuttamiin mitokondrio-DNA: n vaurioihin..

Lisääntynyt solun redox-potentiaali. NAD-N / NAD-suhteen lisääntyminen johtaa lisääntyneeseen laktaatin synteesiin pyruvaatista, mikä johtaa laktatatsidoosin kehittymiseen, mikä on voimakkainta akuutin alkoholisen hepatiitin vaikeissa muodoissa.

Hypoksia ja fibroosi. Suuri hepatosyyttien hapenkulutus johtaa sen pitoisuuden asteittaiseen laskuun maksan lobuleissa alueelta 1 (portaalilasen ja maksan valtimoiden ympäristö) vyöhykkeelle 3 (keskisuonen ympäristö). Tämän seurauksena vyöhykkeellä 3 sijaitsevat hepatosyytit ovat herkeimpiä hypoksia - nekroosin vaikutuksille. Lisäksi sytokromi P450 2E1: n enimmäismäärä osana etanolin metaboliaan osallistuvaa MEOS: ia löytyy alueelta 3.

Etanolin indusoiman fibrogeneesin mekanismeja ei ole vielä täysin selvitetty, mutta on kuitenkin osoitettu, että maksakirroosin muodostuminen ABD: ssä voi tapahtua fibroosin etenemisen kautta ilman vaikeaa tulehdusta. Tärkeä linkki fibrogeneesissä on sytokiinien aktivoituminen hypoksian aikana, joista erityistä huomiota kiinnitetään transformoivaan kasvutekijään beetaan (TGF b, TGF b). Itorasvaa keräävät solut muuttuvat fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia. Toinen kollageenin muodostumisen stimulaattori ovat lipidien peroksidaatiotuotteet..

Immuunimekanismit. Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla ei ole pelkästään merkittävää merkitystä alkoholin väärinkäytöstä johtuvissa maksavaurioissa, mutta ne voivat myös suurelta osin selittää maksutaudin etenemisen tapaukset juomisen lopettamisen jälkeen. Samaan aikaan voimakkaat immunologiset muutokset ABD-potilailla johtuvat useimmissa tapauksissa muista syistä kuin etanolin välittömällä vaikutuksella, erityisesti hepatotrooppisten virusten aiheuttamasta infektiosta.

Humoraalisten mekanismien osallistuminen ilmenee ensisijaisesti seerumin immunoglobuliinien tason nostamisessa, pääasiassa IgA: n takia, ja IgA: n laskeutumisesta maksan sinusoidien seinämään. Lisäksi seerumin vasta-aineet ytimen ja sileiden lihasten komponenteille sekä vasta-aineet neoantigeeneille (alkoholihyaliini- ja asetaldehydi-proteiinikompleksit) havaitaan alhaisessa tiitterissä.

Solujen mekanismien heijastus on sytotoksisten lymfosyyttien liikkettä potilailla, joilla on akuutti alkoholinen hepatiitti. CD4- ja CD8-lymfosyyttejä löytyy myös maksakudoksen tulehduksellisista infiltraateista yhdessä luokan I ja luokan II HLA-molekyylien lisääntyneen membraaniekspression kanssa. Ilmeisesti etanolimetaboliittien ja solurakenteiden vuorovaikutuksen tuotteilla on myös tässä tapauksessa kohdeantigeenien rooli. Tämän vahvistaa asetaldehydi-proteiinikompleksien määrän korrelaatio maksan biopsianäytteissä sairauden aktiivisuusindikaattoreiden kanssa.

Potilailla, joilla on ABP, paljastetaan kohonnut seerumin anti-inflammatoristen sytokiinien pitoisuus: interleukiini-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tuumorin nekrotisoiva tekijä alfa (TNF-a), jotka osallistuvat immunokompetenttisten solujen vuorovaikutukseen. Lisäksi TNF-a ja IL-8 (neutrofiilien kemotaksisitekijä) aiheuttamalla reaktiivisten happilajien ja typpioksidin tuotannon stimulaatiota, vahingoittavat kohdesoluja aiheuttaen moniorgaanisen vajaatoiminnan akuutissa alkoholisessa hepatiitissa.

Kirroosin vaiheessa bakteerien endotoksiini liittyy voimakkaana lueteltujen sytokiinien stimulanttina. Sen tunkeutuminen liiallisiin määriin systeemiseen verenkiertoon johtuu suolen seinämän paremmasta läpäisevyydestä.

Morfologia. Rasvahajojen rappeutuminen (maksan steatoosi). Rasvan sulkemiset sijaitsevat pääasiassa maksan acinus-vyöhykkeiden 2 ja 3 hepatosyyteissä, vaikeimmissa tapauksissa rasvapisarat jakautuvat diffuusisti maksakudoksessa (kuva 6.1). Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suuria (suurten pisaroiden lihavuus tai makrovesikulaarinen steatoosi). Mikrovesikulaarinen steatoosi (pienten pisaroiden lihavuus) liittyy mitokondriovaurioihin, joten mitosondriaalisen DNA: n määrän vähenemistä maksasoluissa havaitaan.

Kuva. 6.1. Rasvainen hepatoosi (maksan biopsia, väri g / e, x200). Hajaannostettu suurten pisaroiden maksasolujen dystrofia

Alkoholinen hepatiitti. Yksityiskohtaisella kuvalla akuutista alkoholisesta hepatiitista maksasolut ovat ilmapallo- ja rasvahajoamisen tilassa; jälkimmäisen melkein pakollinen esiintyminen oli syy termin "alkoholinen steatohepatiitti" käyttöönotolle (kuva 6.2).

Kuva. 6.2. Alkoholinen maksasairaus (maksan biopsia, väri g / e, x200). Alkoholinen hepatiitti maksasolujen diffuusi suurten tippojen liikalihavuuden taustalla. fibroosia

Hepatosyyttien sytoplasmassa havaitaan alkoholinen hyaliini (Mallory-elimet), joka on eosinofiilisiä sulkeumia, jotka koostuvat sytoskeletonin tiivistyneistä välimikrofilamenteista. Mallory-elimet ovat ominaisia ​​alkoholipitoisille maksavaurioille, mutta niitä voi esiintyä myös PBC: ssä, Wilson-Konovalov-taudissa, maksasyövässä jne..

Lähinnä keskuslaskimoiden ympärillä esiintyy enemmän tai vähemmän voimakasta perivenulaarista ja perisinusoidista fibroosia, solujen solujen infiltraatiota neutrofiileillä, joilla on hepatosyyttinekroosi infiltraatiovyöhykkeellä. Portaalirakoissa havaitaan myös vaihtelevassa määrin voimakkaita fibroottisia muutoksia ja tulehduksellisia solujen tunkeutumisia..

Maksakirroosi. Alkuvaiheessa maksakirroosi on yleensä mikromodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu suhteellisen hitaasti johtuen alkoholin estävästä vaikutuksesta maksan uudistumiseen. Joissakin tapauksissa vaikeaa tulehdusta ei havaita, mikä viittaa mahdollisuuteen maksakirroosin kehittymiseen perisellulaarisen ja väliseinämän fibroosin vaiheessa (kuva 6.3).

Kuva. 6.3. Alkoholinen monolobulaarinen maksakirroosi (poikkipinta-ala, väri g / e, x200). Väärä lobule, jota ympäröi kerros kuitukudosta

Myöhemmissä vaiheissa kirroosi saa usein makronodulaarisia piirteitä, mikä liittyy lisääntyneeseen maksasolukarsinooman (HCC) riskiin.

ABP: lle on ominaista hemosideriinin kohtuullinen saostuminen maksasoluihin ja Kupffer-soluihin, mikä johtuu lisääntyneestä raudan imeytymisestä suolistossa, sen korkeasta pitoisuudesta joissakin alkoholijuomissa, hemolyysistä ja portocaval-mannereista..

Alkoholipitoiset maksavauriot

Termi ”alkoholinen maksasairaus” esiintyi kymmenennessä tarkistuksessa vuonna 1995 tehdyssä kansainvälisessä tilastollisessa tautiluokituksessa. Se on melko laaja, koska siihen ei kuulu yksi, vaan useita sairauksia, joihin liittyy maksasolujen rakenteen ja toiminnan rikkominen ja joita yhdistää yksi syy - potilaan pitkäaikainen alkoholinkäyttö. Jotkut narkologit pitävät niitä vaiheina.

Maksan vauriot alkoholismissa ymmärretään hyvin. Tutkijoiden päätelmät ovat yksimielisiä: pääroolia ei juomien korkeat hinnat ja monimuotoisuus, vaan puhtaan alkoholin maksimiannoksen säännöllinen käyttö.

Kaikilla alkoholisen maksasairauden muodoilla (lyhenteellä ABP) on yksi patogeneettinen periaate - alkoholin saanti mahaan ja siitä ohutsuoleen ja vereen. Erityinen vahingollinen vaikutus maksasoluihin kehittyy eri tavoin, ja sen määräävät kehon yksilölliset kyvyt. Patologisten ja anatomisten tutkimusten tulokset osoittavat, että 30 prosentilla alkoholisteista ei ole muutoksia maksassa.

Kenen maksa on herkempi alkoholille?

Havaittiin, että miehet kärsivät alkoholisesta maksasairaudesta 3 kertaa useammin kuin naiset. Tauti on yleinen nuorten ja keski-ikäisten (20–60-vuotiaiden) keskuudessa, ja sillä on taipumus vangita nuoria..

Miesten kriittisen annoksen etanolia pidetään noin 80 ml: aa päivässä. Naiset tarvitsevat vain 20–40 g päivässä, ja murrosikäisenä alkoholipitoiset maksavauriot tapahtuvat, kun 15 g alkoholia kulutetaan. On huomattava, että mainostettu alkoholiton olut sisältää vähintään 5 prosenttia puhdasta alkoholia. Siksi intohimollaan tähän juomaan nuoret ihmiset "saavat" annoksen humalassa määrin.

Riskitekijät ovat:

  • alkoholijuomien ”kokemus” yli 8 vuotta;
  • säännöllinen etanolin käyttö ihmisille, jotka tekevät 2 viikon tauot, maksavaurion kesto pidentyy 10–15 vuoteen;
  • sukupuoli - naisilla on etanolia hajottavien entsyymien tuotannon piirteitä, alkaen mahanesteestä;
  • väärä ravinto, proteiinien ja vitamiinien puute ruuassa;
  • rasva-aineenvaihdunnan aiheuttama liikalihavuus;
  • siihen liittyvä maksamyrkytys alkoholin korvikkeen myrkyllisillä aineilla;
  • siirretty virushepatiitti (kroonista C-virushepatiittia vasta-aineita löytyi ¼ alkoholitautipotilaasta);
  • perinnöllinen taipumus, jonka aiheuttaa tietty geneettinen mutaatio, joka liittyy etyylialkoholia hajottavien entsyymijärjestelmien tuotannon häiriöihin, samasta syystä Kaakkois-Aasian ja Kiinan asukkaat ovat alttiimpia alkoholismille;
  • maksan raudan ylikuormitus, joka johtuu tämän elektrolyytin lisääntyneestä imeytymisestä suolistossa, hemolyysi, lisääntynyt pitoisuus joissakin alkoholipitoisissa juomissa.

Lomakkeiden karakterisointi kehitysmekanismin avulla

Biokemiallinen menetelmä etanolin hajoamiseksi kehossa alkaa sen nauttimisesta mahaan. Tässä annoksen neljäs osa muunnetaan asetaaldehydiksi johtuen alkoholi dehydrogenaasi-entsyymin läsnäolosta mahalaukussa. Herkkyys suhteellisen alhaiseen alkoholimäärään on lisääntynyt, koska sen aktiivisuus on vähäistä naisilla ja mongoloidirotuilla..

Imeytynyt suolen seinämän läpi verenkiertoon, alkoholi pääsee kaikkiin kehon nesteisiin (veri, selkäydinneste, virtsa, siemenneste). Etanolia kulkeutuu vatsanelimistä laskimojärjestelmän kautta maksasoluihin (maksasoluihin)..

Tässä alkaa alkoholidehydrogenaasin maksaosuuden "työ". Sen lopputulos on asetaldehydin muodostuminen. Reaktiota säätelevät voimakkaat koentsyymit. Seuraava asetaldehydin muutos tapahtuu mikrosomaalisten oksidatiivisten järjestelmien vaikutuksesta hepatosyyttien sytoplasmassa ja katalaasi-entsyymissä muodostuu etikkahappoa.

Helpoin vaihe on rasvan rappeutuminen tai steatoosi. Sitä löytyy 100%: lla alkoholin väärinkäyttäjistä, etenkin jos olet ylipainoinen ja heikentynyt rasvan aineenvaihdunta. Triglyseridien kasvu soluissa ja rasvaisten sulkeumien laskeutuminen makro- tai mikrokuplien muodossa.

On tärkeää, että tämä maksavaurio voi mennä jäljetä kuukauden kuluttua alkoholin täydellisestä hylkäämisestä. Ei oireita. Prosessin jatkaminen johtaa rasvan rappeutumiseen (solujen korvaaminen rasvakudoksella).

Alkoholinen hepatiitti - vakavampi maksavaurio, on luonteeltaan tulehduksellinen. Se etenee akuutissa tai kroonisessa muodossa. Leukosyyttien infiltraatio esiintyy maksaliekkojen keskellä asetaldehydin vaikutuksen alaisena, solut turpoavat, niissä erotetaan jättiläismäiset mitokondriat, sytoplasmassa muodostuu hyaliiniproteiinin sulkeumia (Mallory-kappaleita).

Todettiin, että solu itse muodostaa epiteelistä hyaliinin häiriintyneen synteesiprosessin yhteydessä ja että se on sytokeratiini koostumuksessa. Patologinen proteiini kertyy lähellä solun ydintä ja siihen liittyy peruuttamattomia muutoksia. Fibroosi kollageenikuitujen muodossa on lokalisoitu sinusien keskelle ja alueelle. Solujen sisällä näkyvä kuva rasvan rappeutumisesta. Maksan sappikanavissa - ruuhkia.

Tuetaan tulehduksellista prosessia ja pahennetaan edelleen maksan parenyymian rikkomuksia, tärkeä rooli annetaan:

  • autoimmuunityyppinen reaktio, vasta-aineiden ja anti-inflammatoristen sytokiinien tuottaminen solun ytimissä, ”alkoholihyaliini” immunoglobuliinikompleksien kerrostumisen kautta maksarakenteisiin;
  • hypoksia (hepatosyyttien happea nälkä) johtuen edematousisen kudoksen johtavien valtimoalueiden puristuksesta.

Diagnoosissa on tärkeää ottaa huomioon, että alkoholinen hepatiitti vaikuttaa tiettyihin maksakudoksen alueisiin. Viime kädessä ne fibroosittuvat. Mutta toinen osa pystyy suorittamaan tehtävänsä. Siksi akuutissa hoidossa on toivoa positiivisista hoitotuloksista korvaavan hoidon taustalla. Krooninen tulehdus johtaa hepatosyyttien jatkuvasti etenevään korvaamiseen sidekudoksella, eli kaikkien perustoimintojen menettämisestä elimissä.

Alkoholinen maksafibroosi - sidekudoksen kasvaminen ei riko maksan lobuleiden rakennetta, joten jotkut toiminnot säilyvät. Arpia muodostettaessa seuraavat asiat:

  • lisääntynyt sytokiinien tuotanto, joka edistää fibroblastisolujen ja kollageenin kasvua;
  • lisääntynyt angiotensinogeeni II: n tuotanto;
  • muutokset suoliston mikrofloorassa, ylimääräiset bakteerit syntetisoivat erityisen endotoksiinin, joka vaikuttaa fibroosiprosessiin.

Alkoholinen maksakirroosi - eroaa diffuusi maksavaurio, maksasolujen asteittainen kuolema ja arpien korvaaminen kudoksella. Maksan rakenne on häiriintynyt, lobules korvataan tiheillä solmuilla sidekudoksesta. Aluksi ne ovat kooltaan pieniä, sitten muodostuu suuria muodostelmia. Maksan vajaatoiminnan merkkejä ilmenee lukuun ottamatta yli 50–70% maksasoluista.

Oireet ja oireet

Alkoholisen maksasairauden oireet ilmenevät vähitellen. Potilaiden steatoosi on useimmiten oireeton, havaittu sattumalta. Harvinaisissa tapauksissa potilaat kokevat:

  • tylsä ​​kipu hypochondriumissa oikealla;
  • pahoinvointi
  • yleinen pahoinvointi.

15 prosentilla on ihon keltaisuus.

Alkoholisen hepatiitin kanssa klinikka riippuu kurssin muodosta. Akuutti hepatiitti on mahdollista neljässä vaihtoehdossa. Piilevä - siinä ei ole oireita, havaitaan vain maksan biopsialla. Keltaisuus - yleisin, mukana:

  • heikkous
  • ruokahalun puute;
  • kipu hypochondriumissa oikealla;
  • oksentelu ja pahoinvointi;
  • ripuli
  • painonpudotus
  • ihon ja skleran kellastuminen;
  • puolella tapauksista lämpötila nousee alhaiseen lukuun.

Kolestaattinen - eroaa icterisestä muodosta:

  • vaikea ihon kutina;
  • vaikea keltaisuus;
  • puhkesivat kivut;
  • lämpötilan nousun mahdollisuus.

Fulminantti on vakava, nopeasti etenevä alkoholisen hepatiitin muoto. Kipu ja keltaisuus liittyä:

  • verenvuototaudin oireet (verenvuoto);
  • myrkylliset vaikutukset aivoihin;
  • munuaisvaurio
  • lisääntyvä maksan vajaatoiminta.

Alkoholisen hepatiitin kroonista muotoa esiintyy 1/3 alkoholismista kärsivistä henkilöistä. Sitä voi esiintyä lievissä, kohtalaisissa ja vakavissa tapauksissa. Ne selitetään taudin jatkuvalla (asteittaisella) tai aktiivisesti etenevällä kehityksellä.

Pysyvä muoto ilmenee yleensä:

  • alhaisen intensiteetin kipu oikealla olevassa hypochondriumissa;
  • ruokahalun menetys;
  • ripulin ja ummetuksen muutokset;
  • röyhtäily;
  • turvotus.

Progressiivisessa muodossa oireet ovat kirkkaampia, klinikka kasvaa nopeasti, ja siihen liittyy keltaisuus, kuume, merkittävä painonpudotus, maksa ja perna suurentuneet, komplikaatiot.

  • jatkuva väsymys, väsymys;
  • vaikea heikkous;
  • masentunut;
  • häiriintynyt uni (unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä);
  • ruokahalun puute.

Dyspeptinen oireyhtymä ilmenee:

  • vähentynyt tai täydellinen ruokahaluttomuus;
  • pahoinvoinnin ja oksentelun otteet;
  • ilmavaivat ja jyrinä vatsassa;
  • epävakaa uloste (ripuli antaa mahdollisuuden ummetukseen).
  • kipu suolistossa.

Alkoholisen maksasairauden klinikalla maksan vajaatoiminnan oireiden esiintyminen erottuu "pienten" oireiden oireyhtymästä, johon kuuluvat:

  • verisuonipisteet ja "tähdet" kasvojen ja muiden kehon osien iholla (telangiektaasia);
  • ihon punoitus raajojen palmari- ja plantaaripinnoilla (palmar- ja plantaarinen punoitus);
  • mustelmat iholla pienestä paineesta;
  • sylkirauhasten turvotus korvasydän alueella;
  • viimeisten sormien lisääntyminen sormessa, kynsien litistyminen ja laajeneminen (”rumpukappaleet”);
  • kämmenlihasten jänteiden lyhentyminen on mahdollista, mikä rikkoo käden toimintaa (Dupuytrenin supistuma), kun taas kivuton johto taittuu ihon alle.

Koska sukupuolihormonien synteesi vähenee maksassa, miesten ulkonäkö muuttuu, sitä kutsutaan ”feminisaatioksi”, koska tyypillisesti naismerkkejä esiintyy:

  • rasvaa kertyy vatsalle ja lantioille;
  • kädet ja jalat ohuiksi;
  • hiusten menetys kainaloissa ja häpyissä vähenee;
  • rintojen suureneminen on mahdollista (gynekomastia);
  • kivekset surkastumassa, mies ei pysty jälkeläisiä, tulee impotentiksi.

Portaalin hypertensiooireyhtymä - sen oireet osoittavat:

  • vesivatsaan muodostuminen ja kasvu (vatsan laajeneminen vatsaonteloon johtuneen nesteen vuoksi);
  • ”meduusan pään” oire - muodostuu tyypillisestä saphenous-laskimon laajenemisesta navan ympärille;
  • merkittävästi laajentunut perna;
  • ruokatorven ja vatsan laajentuneet suonet stagnaation takia portaalisuonijärjestelmään kuuluvilla alueilla.

Muiden elinten ja järjestelmien vaurioita osoittavat oireet:

  • asetaaldehydin toksinen vaikutus hermorastioihin johtaa perifeeriseen polyneuropatiaan, potilaan herkkyys raajoissa on heikentynyt, liikettä on rajoitettu;
  • lihasten surkastumiseen liittyy niiden oheneminen, heikkous työn aikana;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmä reagoi takykardiaan, taipumukseen rytmihäiriöihin, hengenahdistukseen, sydämen pistopistokkeisiin, yläpaineen laskusta johtuvaan hypotensioon;
  • aivovaurio johtaa enkefalopatiaan, se ilmenee kliinisesti tietoisuuden heikkenemisenä (letargiasta koomaan), käyttäytymisen muutokset, muistin menetys, ärtyneisyys;
  • munuaisten vajaatoiminnan lisääntymiseen liittyy kasvojen ja vartalon turvotus, heikentynyt virtsaaminen, dysuriset ilmiöt.

Mitä komplikaatioita syntyy eri vaiheissa?

Jatkuessa alkoholin käyttöä potilailla alkoholinen steatoosi siirtyy välttämättä seuraaviin vaiheisiin: hepatiitti, fibroosi, maksakirroosi. Alkoholisen hepatiitin seurauksilla voi olla:

  • aivovaurio (enkefalopatia);
  • verenvuotooireyhtymän oireet verenvuotoineen sisäelimissä;
  • hepatorenaalinen oireyhtymä, johon liittyy munuaisten suodatusfunktion tukkeutuminen munuaisten vajaatoiminnan kanssa;
  • hypoglykeeminen tila;
  • infektion aiheuttama peritoniitti;
  • kroonisella kurssilla - verenpainetaudin porttilaskimojärjestelmässä, vesivatsa.

Komplikaatioiden kehittyminen osoittaa epäsuotuisan ennusteen. Fibroosivaihe siirtyy maksakirroosiin ja siihen liittyy:

  • kohonnut verenpaine portaalisessa laskimoalueessa verenvuodon kanssa ruokatorven ja vatsan suonista;
  • munuaisten maksan vajaatoiminnan kehittyminen;
  • anemia
  • vaikea vesivatsa ja jalkojen turvotus;
  • sydämen toiminnan dekompensaatio, rytmihäiriöt;
  • korkea riski muuntua syöpään.

diagnostiikka

Alkoholipitoisten maksavaurioiden diagnosointi oikein tarkoittaa paitsi tunnusmerkkien tunnistamista, myös niiden yhdistämistä alkoholihistoriaan. Loppujen lopuksi on aina tarpeen erottaa potilaan tila erilaisista sairauksista, mukaan lukien:

  • virushepatiitti;
  • maksa syöpä;
  • loistaudit;
  • lääkkeitä ja myrkyllisiä hepatiitteja esiintyy pitkäaikaisessa hoidossa valproiinihapolla (Depakin), tetrasykliini-antibiooteilla, tsidovudiinilla;
  • sappiteiden tulehdukselliset sairaudet;
  • maksakirroosi ja sydämen vajaatoiminta;
  • alkoholittomat rasvataudit.

Potilaan kuulustelu auttaa selvittämään maksavaurioiden riskitekijät ja syyt:

  • alkoholin käytön huonot tottumukset, annokset ja säännöllisyys;
  • aikaisemmat sairaudet (virushepatiitti);
  • oireiden määrääminen;
  • perinnöllinen taipumus;
  • ravitsemusominaisuudet;
  • työpaikkavaarat.

Yleisessä verikokeessa:

  • punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen osoittavat anemiaa;
  • verihiutaleiden pudotus - vähentynyt hyytyminen;
  • leukosyyttien kasvu kaavan siirtyessä vasemmalle ja korkealla ESR-indikaattorilla - nykyisen tulehduksen seurauksena infektio voi liittyä;
  • eosinofilia - voimakkaisiin autoimmuuniprosesseihin.

Plasmaproteiinien tutkimus osoittaa gammaglobuliinien osuuden kohtuullisen lisääntymisen ja albumiinin vähenemisen. Maksasolujen entsyymijärjestelmien aktiivisuus heijastuu:

  • kohonneet plasman gamma-glutamyylitranspeptidaasitasot;
  • alkalisen fosfataasin lisäys;
  • lisääntynyt rautaa kantavan transferriinin pitoisuus;
  • muutos asparagiini- ja alaniini-aminotransferaasien suhteessa alaniini-aminotransferaasin (AlAT, ALT) aktiivisuuteen, normaalisti tämän osuuden määrittävä kerroin on yhtenäisyys, molempien entsyymien pitoisuus on suunnilleen sama, hepatosyyttien kuoleman taustalla se pienenee.

Fibroosimarkkereita pidetään:

  • hyaluronihappotaso;
  • tyypin III prokollageeni ja tyypin IV kollageeni;
  • laminiini;
  • matriisimetalloproteinaasit ja niiden estäjät.

Näitä verikokeita ei suoriteta avohoitolaboratorioissa, vaan vain erikoistuneilla klinikoilla. Ne osoittavat minkä tahansa sisäelinten fibroosin, joten niitä ei voida pitää spesifisinä alkoholipitoisille maksasairauksille. Spesifisempi on kohonnut proliini ja hydroksiproliini..

Yleisessä virtsa-analyysissä kasvulla on merkitystä:

  • bilirubiini;
  • proteinuria ja erytrosyyturia (liittyä hepatorenaaliseen oireyhtymään);
  • leukosyytit ja bakteerit, jos sairaus oli monimutkainen virtsateiden aiheuttaman infektion avulla.

Ulosteiden analysointi osoittaa muutoksia koprogrammissa sulatumattomien ruokafragmenttien esiintymiseen, rasvojen kasvuun, karkeaseen ravintokuituun.

Instrumentaaliset tutkimustyypit

Niistä instrumentaalimenetelmistä, joilla varmistetaan maksavaurio, käytetään useimmiten:

  • ultraäänitutkimus - näyttää maksan, pernan rakenteen ja koon;
  • esophagogastroduodenoscopy - antaa visuaalisen kuvan stagnaatiosta mahalaukun ja ruokatorven suoneissa;
  • magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia suoritetaan tarkemmin maksan parenhyyman rakenteen rikkomisen määrittämiseksi;
  • elastografia - ultraäänityyppi, arvioi kudosten kykyä puristua, paljastaa arvet, fibroosikohdat;
  • kolangiografia - varjoaine, joka erittyy suonensisäisesti ja erittyy sappitiehyiden kautta, käyttämällä röntgensäteitä sapen stagnaation syyn tunnistamiseen, suorittaa vain potilaat, joilla epäillään sappikivitauti.

Alkoholisairauden diagnoosin ja vaiheen täydellinen vahvistus antaa tuloksen maksan punktion biopsiasta.

Differentiaalinen diagnoosi alkoholittomalla rasvaleesialla

Alkoholiton steatohepatiitti tai rasvamaksasairaus (NAFLD) on melko yleinen patologiatyyppi. Eri maissa se vaikuttaa ¼ - puoleen väestöstä.

Sitä havaitaan useammin 40–60-vuotiailla naisilla, lapsilla, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä ja seuraa:

  • lihavuus;
  • verenpainetauti
  • diabetes;
  • hormonaaliset häiriöt;
  • kortikosteroidilääkkeiden, ehkäisyvälineiden ottaminen;
  • väärä ravitsemus (sekä helposti sulavien hiilihydraattien ja rasvojen pääpaino että terävä painonpudotus paaston aikana).

Raskaus voi laukaista akuutin rasva-hepatoosin. Taudin aktivointitekijöihin kuuluvat:

  • krooninen haimatulehdus;
  • maha- tai pohjukaissuolihaava:
  • kihti;
  • keuhkosairaudet
  • psoriaasi;
  • sidekudoksen systeeminen patologia.

Normaalisti triglyseridit hajoavat energian vapautumisen yhteydessä. Patologian olosuhteissa niiden liiallinen määrä pystyy:

  • talletettu solujen sytoplasmassa;
  • häiritä solukalvojen eheyttä;
  • aktivoida fibroosi.
  • heikkous, väsymys;
  • raskaus ja vatsakipu;
  • päänsärkyä;
  • ulostehäiriöt.

Pitkälle edenneissä tapauksissa määritetään laajentunut maksa ja perna. Tärkeitä eroja ovat:

  • alkoholin pitkän historian puute;
  • potilaiden painon nousu;
  • merkittävä triglyseridipitoisuuden lisääntyminen veressä;
  • hyperglykemia;
  • 40%: lla potilaista on ihon pigmentaatio kaulassa, kainaloissa.

Niistä kliinisistä oireista keltaisuus osoittaa samanaikainen hepatiitti, se on harvinainen.

hoito

Alkoholisen maksasairauden hoito ei ole mahdollista estämättä potilasta alkoholin käytöstä. Muista noudattaa ravitsemussuosituksia:

  • mausteiset, rasvaiset, paistetut ja savustetut ruokia (liha, makkarat, kastikkeet, suolakurkut) ovat kiellettyjä;
  • rajoitettu suola;
  • proteiini täytetään maitotuotteilla, viljoilla (enkefalopatian kanssa se vähenee);
  • vihannesten ja hedelmien osuus kasvaa;
  • keitetty kala näytetty.

Lääkintäapua

Alkoholisairauden alkuvaiheissa hoito riittää:

  • hepatoprotektoreiden käyttö;
  • vitamiinikompleksi;
  • lääkkeet adenometioniiniryhmästä;
  • sapen komponentit (ursokolihappo).
  • maksan ja aivosolujen solukalvojen suojaaminen;
  • parantaa sapen ulosvirtausta;
  • sitovat myrkylliset aineet;
  • aktivoida vaurioituneiden kudoskohtien regeneraatio;
  • normalisoida joitain mielenterveyshäiriöitä.

Glukokortikoideja käytetään autoimmuunisten tulehduksellisten komponenttien tukahduttamiseen estämällä maksakudoksen luontaisia ​​rappeutumisia. Ryhmä lääkkeitä, jotka liittyvät ACE-estäjiin (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi), ei vain alenna verenpainetta, vaan sillä on myös anti-inflammatorinen vaikutus, hidastaa sidekudoksen leviämistä. Kudosproteaasinestäjät auttavat estämään arpia.

Portaalisen hypertension esiintyessä käytetään seuraavaa:

  • nitraatit - laajentavat perifeerisiä verisuonia ja vähentävät portaalisuonen painetta;
  • β-adrenergiset salpaajat - käyttö riittävällä verenpaineella;
  • somatostatiinianalogit - tukahduttavat hormonaalisen vaikutuksen vatsaontelon suoniin;
  • diureetit - tarpeen ylimääräisen nesteen poistamiseksi.

Tarvittaessa määrätään antibiootteja patogeenisen kasviston ja siihen liittyvän infektion tukahduttamiseksi. Askiitin kanssa, jos diureetit eivät auta, suoritetaan parasenteesi - vatsan seinämän puhkaisu trokaarilla ja nesteen erittyminen.

Kirurgiset menetelmät

Kirurgista hoitoa käytetään maksakirroosin komplikaatioiden poistamiseen:

  • portocavalin ohitusistutus tarjoaa ylimääräisen tavan veren tyhjentämiseen ala-arvoiseen vena cavaan;
  • asennetaan šunti pernan ja munuaisten laskimoiden väliin;
  • ruokatorven ja vatsan valtimoiden ja suonien liittäminen verenvuodolla.

Radikaali hoito vakavan alkoholisairauden hoidossa on maksansiirto. Mutta sitä ei käytännössä tuoteta.

Ennuste

Alkoholisen maksasairauden lopputulos määräytyy sen vaiheen perusteella, jossa potilas lopetti alkoholin käytön..

Alkoholisairauden ollessa lievä, potilaan tila paranee huomattavasti alkoholinkäytöstä kieltäytymisen aikana. Tämä luo väärän käsityksen itsensä paranemiskyvystä parantaa terveyttä ja toivoa paranemisesta..

Valitettavasti useimpien ihmisten ymmärtäminen alkoholin haitallisista vaikutuksista tulee liian myöhään, kun osa maksasta on jo tuhottu eikä sitä voida palauttaa. Tällaisissa olosuhteissa potilas voi elää 5–7 vuotta, jopa täysin luopumatta alkoholista. Naisilla taudin vaiheiden muutos tapahtuu ohimenevästi. Alkoholinen maksasairaus on elävä esimerkki ihmisen tuhoisasta asenteesta luonnon lahjaan, omaan terveyttään.

alkoholi
maksasairaus

Alkoholinen maksasairaus (ABP) on maksan patologisten muutosten kokonaisuus, jonka kehittymisen aiheuttaa krooninen alkoholin käyttö toksisina annoksina.

Noin 30% kaikista maksakudoksen diffuusiovaurioista liittyy ABP 1: een. Pitkäaikainen alkoholijuomien saanti vaikuttaa negatiivisesti kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, myös maksaan. Tosiasia, että maksasolujen etanoli metaboloitumisen aikana muuttuu asetaldehydiksi, jolla on toksinen vaikutus soluihin. 9 On syytä huomata, että naisilla on keskimäärin alhaisempi asetaldehydin muodostumista aikaansaavan entsyymin aktiivisuus verrattuna miehiin, mikä selittää naispuolisten sivutuotteiden raskaamman kulun naisilla ja alkoholipitoisten maksavaurioiden kehittymisen lyhyemmässä ajassa ja pienemmillä alkoholin annoksilla 1 (20 g / vrk naisilla vs. 30 g / vrk miehillä). 10

Maksan maksakirroosi Venäjällä

Useimmissa kehittyneissä maissa sivutuotteet ovat yksi yleisimmistä sairauksista, jotka diagnosoidaan 10–25 prosentilla miehistä ja hiukan harvemmin naisilla 2. WHO: n (Maailman terveysjärjestö) tutkimus osoitti, että maksakirroosi on Venäjällä kuudenneksi kaikista kuolinsyyistä 2.

ABP: tä voitaisiin kutsua alkoholiseksi rasvamaksataudiksi, joka liittyy rasvamaksataudin kehittymiseen sairauden ensimmäisessä vaiheessa, kun etanolia käytetään systemaattisesti suurina annoksina. 1 Tällainen ilmiö, rasvan kerääntyminen maksasoluihin, tapahtuu alkoholittoman rasvamaksataudin yhteydessä..

Syyt, riskitekijät

Pääsyynä sivutuotteeseen perustuvan sivutuotteen kehitykseen on alkoholin väärinkäyttö, mutta säännöllisten alkoholijuomien ja sairauden esiintymisen, sen etenemisasteen ja ennusteen välistä suoraa yhteyttä ei ole osoitettu. 1.3. Tärkeimmät sivutuotteiden kehittämisen riskitekijät ovat:

  • Päivittäinen pitkäaikainen alkoholin saanti toksisina annoksina: yli 30 g etanolia miehille 10 (tämä on 75 g vodkaa tai 600 ml olutta) ja naisille - 20 g (noin 200 ml viiniä) päivässä 1. Päivittäiseen kulutukseen sallitun alkoholimäärän, jota pidetään "turvallisena annoksena", vaihtelee:
    Esimerkiksi ABP 10 -taudin diagnosointia ja hoitoa koskevissa eurooppalaisissa suosituksissa naisten ”turvallisena annoksena” pidetään esimerkiksi 12 g: n etanoliannosta päivässä ja 24 g: aa / päivä miehille. Juomityyppiin vaikuttaa myös: on olemassa todisteita siitä, että punaviinin kuluttajilla alkoholisen maksakirroosin riski on alhaisempi kuin oluen tai väkevien alkoholijuomien kohdalla. Sinun ei kuitenkaan pitäisi ottaa sellaisia ​​uutisia toimintaohjeiksi. Joka tapauksessa alkoholi on myrkyllisten vahinkojen tekijä, joten sinun tulee olla varovainen alkoholin juomisessa pienimmissäkin annoksissa..
  • Perinnöllisyys. Alkoholimaksataudin kehittymisen taipumus selitetään geneettisesti määritellyillä eroilla etanolin neutraloinnista vastaavien entsyymijärjestelmien toiminnassa 1.
  • Etnisyys. Etanolia metaboloivan entsyymin riittämätön aktiivisuus havaitaan 50 prosentilla Aasian väestöstä. 1
  • Ylipaino tai lihavuus. Se on itsenäinen riskitekijä sivutuotteiden kehittämisessä. 1
  • Alkoholiriippuvuus henkilöillä, joilla on virushepatiitti (erityisesti B- ja C-tyyppi), liittyy voimakkaampiin patologisiin muutoksiin elimessä, samoin kuin suurempaan kuolleisuuteen verrattuna potilaisiin, jotka eivät kärsi virushepatiitista. 1
  • Autoimmuuniprosessit. Patologiset immuunireaktiot voivat aiheuttaa lisää elinvaurioita jopa alkoholin käytön lopettamisen jälkeen. 1

Eläimen sivutuotteiden kehitysmekanismi

Mahan ja maksan etanoli hapetetaan asetaldehydiksi, erittäin reaktogeeniseksi yhdisteeksi, joka vahingoittaa proteiineja, häiritsee niiden toimintoja, mikä puolestaan ​​häiritsee maksasolujen normaalia toimintaa, stimuloi lipidien peroksidaatiota vapaiden radikaalien kanssa.

Tässä tapauksessa rasvojen aineenvaihdunta ja rasvapisaroiden kertyminen maksasoluihin on häiriintynyt. Asetaldehydin toksinen vaikutus johtaa myös solukalvojen vaurioihin ja viime kädessä niiden kuolemaan. 1

Vaiheet ja niiden oireet

ABP: n kliiniset oireet riippuvat sairauden vaiheesta, joka kulkee toisesta:

  • Alkoholinen steatoosi (rasvan rappeutuminen) on yleisin muoto, se diagnosoidaan 50–90%: lla alkoholia väärinkäyttävistä potilaista 1.
    Se etenee yleensä oireettomasti tai epäspesifisillä oireilla, kuten heikkous, ruokahaluttomuus, raskaus ja epämukavuus vatsassa, oikea hypochondrium. Se voi kehittyä pitkään tai päinvastoin nopeasti useiden viikkojen ajan 1. Aloittamalla hoito tässä vaiheessa ja lopettamalla alkoholin kulutus voidaan saavuttaa steatoosin 1.11 täydellinen taantuminen..
  • Alkoholinen steatohepatiitti on progressiivinen tulehduksellinen ja dystrofinen prosessi maksassa, johon liittyy alkoholin aiheuttamia maksavaurioita. Niillä potilailla, jotka sairaalassa hoidettiin ABP: llä, tämä taudin vaihe diagnosoidaan 10-35%: lla potilaista. Valitettavasti alkoholiseen steatohepatiittiin voi liittyä korkea kuolleisuus taudin ensimmäisen kuukauden aikana (jopa 50%).
    Tällaisissa tapauksissa sitä kutsutaan "vakavaksi alkoholiseksi hepatiitiksi", ja tässä tilassa lääkärit voivat käyttää glukokortikoideja. 12
  • Alkoholifibroosi ja siirtyminen maksakirroosiin 5 - sidekudoksen muodostuminen nekroosikohtien sijasta (maksasolujen kuolema).
    Potilaat saattavat pysyä tyydyttävinä jonkin aikaa, mutta taudin dekompensaatiolla voi ilmetä keltaisuutta, maksan enkefalopatiaa, taipumusta verenvuotoon ja turvotusta..

Tutkittaessa maksakirroosipotilasta, lääkäri voi kiinnittää huomiota niin sanottuun alkoholipitoisuuteen eli ”facies alkoholica”: telangiectasias, Dupietrenin supistukset (ominaiset taivuttamattomat sormet), olkahihnan lihaksen surkastuminen, suurentuneet imusolmukkeet ja sylkirauhaset. Lisäksi tässä vaiheessa alkoholinen polyneuropatia (useimmiten heikentynyt tunne ja liikkeet raajoissa), haiman tulehdus (haimatulehdus) ja sydänvauriot (kardiomyopatia) voivat kehittyä samanaikaisesti.

diagnostiikka

Yksi keskeisistä kysymyksistä sivutuotteiden diagnoosissa on epäillä alkoholia patologian syynä. Potilaat eivät luonnollisestikaan ole aina valmiita myöntämään alkoholin väärinkäyttöä. Jopa erityisiä kyselylomakkeita on kehitetty, jotka auttavat huomaamattomasti selvittämään potilaan suhteen ”vihreään käärmeeseen” 6..

Laboratoriohavainnot auttavat myös diagnoosin vahvistamisessa 8: