MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Hepatiitti. Krooninen hepatiitti. Kroonisen hepatiitin syyt, tyypit ja hoito.


KRONINEN HEPATIITTI.


Krooninen hepatiitti (CG) on maksatulehduksellinen sairaus, joka kestää yli 6 kuukautta. CG on maksan hajavaurio ja jatkuva tulehduksellinen prosessi. HG esiintyy useimmiten hepatiitti B-, C- ja D-viruksilla, mutta tähän sisältyy myös muita muotoja (autoimmuuni, lääke jne.)..

2 tärkeintä etiologista tekijää:

Kaikista akuutista virushepatiitista hepatiitti B. muuntuu useimmiten krooniseksi hepatiitiksi ja maksakirroosiksi..
Useimmiten krooninen muoto on keski-ikäisillä ja vanhuksilla.

1. Alkoholitekijä 55 prosentilla tapauksista menee akuutista krooniseen.
2. Viruskerroin 2. sijalla
3. Kolestaattinen tekijä, vaikuttaa sappikanavaan (yleinen sappikanava).
4. Annosmuoto - kolestaattinen hepatiitti
5. Myrkyllinen muoto, myrkyllinen kolestaasi (alkoholiton muoto)


Topnerin ja Schaffnerin luokittelu.
Selkein luokittelu kliinisten ja morfologisten muotojen mukaan.
Erottaa:

1. Pysyvä, hyvänlaatuinen.
2. aggressiivinen, pahanlaatuinen.
3. kolestaattinen.

Jokaisella näistä on 2 vaihetta: paheneminen ja remissio sekä aggressiivinen ja kolestaattinen --- paheneminen ja paheneminen tai epätäydellisen remission vaihe.

Pysyvä krooninen hepatiitti.


Klinikka ja diagnostiikka.
Tämän tyyppiselle hepatiitille on tunnusomaista se, että maksassa on normaali tulehduksellinen prosessi ääreisvaltimoissa ja portaaliosissa, pieni kohtalainen tulehduksellinen tunkeutuminen, joka joko sulaa tai aktivoituu. Se etenee hyvin hitaasti, kestää jopa 30 vuotta. Joskus etiologinen tekijä poistetaan, parannus tapahtuu kokonaan.
Sille on ominaista pitkät remissioajat ja lyhyet pahenemisvaiheet. Pysyvälle hepatiitille on tunnusomaista vain tulehduksellinen prosessi, nekroosi ja fibroosi eivät ole ominaisia.


valitukset.
Väsymys, päänsärky, dyspepsia, puhkeaminen, paine, taipumus ripulia. Kaikki maksapotilaat ovat herkkiä rasvaisille ruuille, alkoholille, nikotiinille. Oikeassa hypochondriumissa on kipua, raskautta. Keltaisuus (lisääntynyt bilirubiini) ei ole ominaista, vain 25% esiintyy pahenemisvaiheessa.
Palpaation yhteydessä maksa on lievästi kivulias, tiivistynyt.

Laboratoriotiedot.
Hypoalbuminemia, hypoproteinemia, positiiviset sedimenttikokeet ja kohonnut bilirubiini 20-25%: lla potilaista.
Ultraääni: vähäiset diffuusi muutokset, kohtalainen maksan suureneminen, pyöristetyt reunat.

  • Glukoosi 5% Essentialeen ja C-vitamiinin kanssa,
  • Alkoholisen hepatiitin kanssa - Foolihappo 2.0 päivässä.
  • Jos lipidiarvot lisääntyvät, määrää lääkitys Lipostabil, lipoiinihappo jne.
  • Ruoan tulisi olla proteiinia, vitamiinia.
  • Käytetään myös oireenmukaista hoitoa, vieroitushoitoa..

KRONINEN AKTIIVINEN HEPATITIS (HAG).

Etiologinen tekijä: syy on virushepatiitti. Vakava hepatiitti, joka usein muuttuu aggressiiviseksi.

morfologisesti:
1. Nopea kulku: maksan hypererginen tulehduksellinen infiltraatio, eritteestä tunkeutuu maksan lobuleihin, mutta ei tuhoa lobuleita, mutta voitele sen muodot.
2. Nekroosielementit: yksittäiset solut, nekroottiset soluryhmät.
3. Fibroosi.

Klinikka.
Aktiivinen, myrskyinen.
1. Kuume, kuume pahenemisvaiheessa 80–90%.
2. Pahenemisen aikana 80-90%: lla on voimakasta keltaisuutta (lisääntynyt bilirubiini; mitä enemmän keltaisuutta, sitä vaikeampi ennuste).
3. Useimmilla potilailla hyperergian ja nekroosin takia paroksysmaaliset kivut, jotka muistuttavat koliikkia. Glisson-kapseli on venytetty, lihakset kireällä. Tällaiset potilaat päätyvät leikkauspöydälle usein diagnoosiksi akuutista vatsasta..
4. Allergiset oireet - ihottuma, polyarthralgia, lymfadenopatia.
5. Verenvuoto-oireyhtymä - verenvuoto.
6. Yleiset dyspeptiset ja astenoiregetatiiviset oireet, dynaamisuus.

Virtaus:
Lyhyet remissiat ja vaikean kurssin toistuvat relapsit. Se etenee nopeasti ja muuttuu nopeasti kirroosiksi.

Laboratoriodiagnostiikka:
Transaminaasien määrä on lisääntynyt. Akuutissa häiriöissä ALAT lisääntyy, ja jos AcT lisääntyy, prosessi on syvempi.
AST voi nousta keltaisuudesta alkaen.
Alkalinen fosfataasi (ALP) lisääntyy pääasiassa obstruktiivisessa keltaisuudessa. Aldolaasi kasvaa parenkyymisessä keltaisuudessa.
GGT on gamma-glutamyylitransferaasi, pieni patologia antaa lisäyksen, se kasvaa kaikessa hepatiitissa. Akuuteilla nousuilla. 2-3-5 kertaa, ja jos 20-30 kertaa, niin tämä on krooninen hepatiitti, voi olla kirroosi. Obstruktiivisella keltaisuudella 50–60 kertaa, maksasyövällä - 50–60 kertaa.
Koliinesteraasi - vähenee maksasairauksien kanssa, koska sitä ei syntetisoidu maksassa.
Kokonaisbilirubiini nousee suoran (sitoutuneen) bilirubiinin vuoksi, ts. Se on keskittynyt maksaan, ja koska suora bilirubiini on vesiliukoinen, virtsareaktio on positiivinen bilirubiinille keltaisuuden jälkeen. Ja virtsan reaktio urobilinogeeniin virtsassa on positiivinen hepatiitin ensimmäisestä päivästä.


HOITO.
Jos kyseessä on virushepatiitti, käytä:

  • Interferoni, Pegasis.
  • prednisoni (korkeilla vasta-ainetiitterillä). Parannuksen jälkeen, joka 7. päivä, 1 välilehti poistetaan..
    Et voi määrätä: mahahaavan, diabetes mellituksen, kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa.
  • Hepatonprotektorit -- Välttämätöntä ensin sisään / sisään, sitten kapselit, Heptral, Carsil jne..
  • Diureetit, Ca-valmisteet, vitamiinit.

Maksan enkefalopatia voi kehittyä, sitten proteiinien hajoamistuotteet kerääntyvät kehoon, kehon myrkytys, aivojen myrkytykset.

  • Hepamerz -- vieroitus.
  • laksatiivit, jos on ummetus - Senna, laktuloosi, Forlax.
    Duspatalinmäärätty ilmavaivat, turvotukset.

KROONISTEN KIVIEN TAUTIEN HOITO (Hepatiitti, kirroosi).

Yleinen järjestelmä.
Yleiset periaatteet: monimutkainen hoito, terapeuttinen ruokavalio, tulevaisuuden terveyshoito.
Terapeuttinen hoito - sängyn lepo, remission aikana, kevyt työ, 1-1,5 tunnin lepo.

Ruokavalio.
Tarvitaan korkeakalorista ruokaa, monipuolista, maukasta.
Raja suola enintään 4–5 g päivässä, lipotrooppisia tekijöitä tulisi olla riittävästi (V6 B6, B12, metioniini, koliini).
Sisältö proteiini normaaleissa rajoissa, enintään 130–140 g (rasva-hepatoosin kanssa), tavallisen hepatiitin kanssa, jopa 100–120 g.
Jos esiintyy enkefalopatia, prekom, proteiinimäärät tulisi vähentää 50 grammaan, jos jo on jo maksakoma, 20 grammaan (niin, että proteiineista ei muodostu ammoniakkia).
hiilihydraatit myös fysiologisen normin sisällä, enintään 400 g.
rasvat: voi - 60 - 80 g, kasviöljy - 30 - 40 g luonnollisessa muodossaan. Rasvat rajoittavat jyrkästi sappisirroosia, rasva-hepatoosia.

Huumeterapia .

Perushoito --- glukoosi 5–15% tippu vit. C, vitamiinihoito, insuliini joissakin tapauksissa.
Maksan uutteet tai hydrolysaatit.
Maksavalonsuojaimet - - Heptral, Carsil, Essentiale, Liv-52
Hormonaaliset, anaboliset steroidit, immunosuppressantit, proteiiniryhmä, Cholagogue,
Sappihappoa sitovat aineet, Bilirubiinikonjugaatio parantavat lääkkeet,
Lipotropiiniset, antibiootit.

  • Maksan uutteet tai hydrolysaatit - -- stimuloi regeneraatiota, parantaa kaikkia aineenvaihduntaprosesseja, glykogenoitumista, parantaa verenkiertoa: Sirepar, Hepalon jne..

Näyte laitetaan - i / m 0,2 - 0,3 ml, 30 - 40 min.
Sirepar - 3-5 ml päivässä sisään / sisään, / m. Useita kursseja olosuhteista riippuen. Erittäin tehokas lipotrooppisessa hepatiitissa..

Välttämätöntä - se on mahdollista minkä tahansa tyyppisissä maksavaurioissa, vaiheessa. Nosta hepatotrooppinen este, erittäin tehokas.
Anna järjestelmän mukaan:
Ensimmäiset 1-2 viikkoa, vähintään 20 ml, enintään 80 ml päivässä, jaettuna 2-3 kertaa, iv. fyysisen kanssa liuos tai glukoosi.
Ensi viikko pienennä annosta 2 kertaa, per os (sisäpuolella) 1-2 tablettia. 3 kertaa päivässä. 5-6 viikon kurssi.

Legalon (Karsil, Silebor) - vaikuttaa myös solukalvoon, parantaa aineenvaihduntaa.. Päivänä 4 välilehteä. 2 kuukauden kurssi.
Liv-52 - parantaa myös verenkiertoa, cholereticia, vähentää ilmavaivat, parantaa ruokahalua, biostimulanttia. Määritä 2 tablettia. 3-4 kertaa päivässä aterian jälkeen 30–40 minuuttia myöhemmin. Jos sinulla on dyskinesiaa, anna No-shpan kanssa. 2 kuukauden kurssi.

  • Hormonaaliset lääkkeet.

Niillä on anti-inflammatorisia, herkistäviä, fibroblastisia vaikutuksia..
Määritä, jos esiintyy edematous-esteettistä oireyhtymää, jossa diureetit lakkasivat toimimasta. Kaliumvalmisteet on annettava vastaavasti.

1) Kolihastulehduksessa (lämpötila, kipu, aktiivinen tulehduksellinen prosessi).
2) Jos hormoneja annetaan pitkään, antibiootit annetaan 10 ensimmäisen päivän aikana, koska hormonihoito vähentää kehon vastustuskykyä..
3) Prekooman tapauksessa patogeenisen suoliston mikrofloora tukahduttamiseksi. Antaa 6-10 päivän kuluessa.
4) Jos on tartunta.

  • Kolesteroli --- jos kutinaa esiintyy, kolestaasilla.
  • Dixorin --- bilirubiinin konjugaatioon, parantaa bilirubiinin metaboliaa.

Mikä on passiivinen hepatiitti C

Lähes kaikki tietävät hepatiitin käsitteen. Mutta harva osaa selittää, mitä termi inaktiivinen hepatiitti C. Sen vaara on siinä, että kun se saapuu terveeseen ihmiskehoon, se ei osoita merkkejä pitkään aikaan, se vain moninkertaistuu verenvirtausten avulla.

Mikä on passiivinen hepatiitti

Surullisinta on se, että ihmiskeho ei pysty itsenäisesti voittamaan hepatiittivirusta. Koska immuunijärjestelmä on lokalisoitunut maksaan, se laukaisee itsensä tuhoamisen. Viruksen aktiivista vaihetta pidetään vain tartunnan aikana, sitten sitä pidetään "lepotilassa".

Termi nukkuva hepatiitti, joka tarkoittaa viruksen väliaikaista esiintymistä puhkeamisen jälkeen, degeneraatiota krooniseksi vaiheeksi. Tällä hetkellä potilas ei ehkä tunne mitään, johtaa normaalia elämäntapaa. Oireet voivat ilmetä muutaman viikon kuluttua. Jos henkilö on fyysisesti terve ja seuraa vartaloaan, ensimmäiset merkit voivat ilmetä vasta 10–12 kuukauden kuluttua, kun tauti vaikutti vakavasti tartunnan saaneeseen elimeen. Kehitysaika riippuu:

  • immuniteettitilat,
  • yleiset ja krooniset sairaudet,
  • elämäntapa,
  • työolot,
  • elintaso,
  • psykologinen tila.

Mikä on vaarallista

C-hepatiitin tärkein vaara “lepotilassa” on varhaisen diagnoosin mahdoton mahdollinen oireiden puuttuessa.

Oireet voivat ilmetä, mutta erittäin heikosti, ja ne voidaan sekoittaa muiden sairauksien merkkeihin..

Passiivinen hepatiitti on paikallistettu maksassa, mutta koska se tunkeutuu vereen, muiden elintärkeiden elinten infektio on mahdollista.

Aktiivisen ja aktiivisen hepatiitin välinen ero

Ero passiivisen ja aktiivisen vaiheen välillä on selvästi nähtävissä. Toisessa vaiheessa ihmisen terveydentila huononee huomattavasti. Pääelin kasvaa, tunnustelu tuntuu hyvin tunnustelua. Ehkä maksan vajaatoiminnan kehitys.

Tartunnan lähteet

Passiivinen hepatiitti C voidaan tartuttaa vain veren kautta. Suorat tartunnat voivat tapahtua useista tekijöistä:

  • avoimet haavat,
  • haavojen asianmukaisen hoidon puute, epäanitaariset olosuhteet,
  • huumeiden ja alkoholin väärinkäyttö,
  • suojaamaton seksi.

Oireet ja diagnoosi

Kuten edellä mainittiin, inaktiivisen C-hepatiitin oireet ovat erittäin lieviä, kaikki riippuu potilaan terveydentilasta. Taudit havaitaan alkuvaiheessa hyvin harvoin. Tärkeimmät oireet ovat:

  • nopea kyllästyvyys,
  • pahoinvointi,
  • oksentelun otteet,
  • kivunlievitykset oikeassa kylkiluussa,
  • nokkosihottuma,
  • hiusten menetys kainaloissa ja häpykarvoissa,
  • kuume.

Näiden oireiden pitäisi jo olla suora signaali ottamalla yhteyttä asiantuntijaan. Jos virus on jo "mennyt" maksan ulkopuolelle, nivel- ja lihaskipu, ihottumat, jyrkkä lämpötilan nousu, maksan ja pernan koon nousu, ihon värin ja virtsan muutokset ovat mahdollisia.

On tapauksia, joissa havaitaan virus, joka on "nukkunut" useita vuosia ja joka on aktivoitunut immuniteetin jyrkän laskun vuoksi. Tämä voi johtua:

  • huono ravitsemus,
  • alkoholin ja huumeiden väärinkäyttö,
  • suuren määrän kuumien, paistettujen, öljyisten käyttö,
  • ottamalla "vahvoja" lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksan terveyteen.

Kaikki yllä olevat oireet ovat epäselviä, joten tarkka diagnoosi voidaan tehdä vasta laboratoriotutkimuksen ja instrumentaalisen diagnoosin jälkeen.

  1. Veren biokemia. Tunnistaa maksavaurion asteen.
  2. Veri sormesta. Määrittää kehon yleisen tilan.
  3. Vasta-aineherkkyystesti. Se auttaa selvittämään, oliko elin kosketuksessa virukseen, reagoinutko immuunijärjestelmä siihen. Jos reaktio on positiivinen, tarvitaan vielä syvämpi tutkimus.
  4. PCR- Seuraava vaihe on tutkimus herkkyystestin jälkeen. Positiivisilla indikaattoreilla viruksen esiintyminen diagnosoidaan. Auttaa määrittämään maksavaurion asteen, infektion tason ja nopeuden.
  5. Laparoskopia. Maksan pehmytkudoksia tutkitaan, sen rakennetta tutkitaan..
  6. Vatsan ultraääni. Maksan, pernan, pääveren virtausten yleinen tila, niiden mahdolliset fysiologiset muutokset ovat näkyvissä.
  7. Koepala. Suositellaan pahanlaatuisiin kasvaimiin..

Täydellinen kuva taudista voidaan koota silmämääräisen tutkimuksen aikana, tutkimuksen suorittamisen jälkeen, tarvittavan tutkimuksen tulosten läsnäolo, kerätty historia.

Tällaisissa tapauksissa taudin diagnosointi on tärkeä vaihe hoidossa. Potilaan lisäelämänlaatu riippuu sen oikeellisuudesta..

hoito

Hepatiitti C: n parantamiseksi tai nukkumisen lopettamiseksi tarvitaan monimutkaista hoitoa.

Kaikissa hoitotapauksissa määrätään viruslääkkeitä. Ne ovat välttämättömiä hoidon toteuttamiseksi, jolla pyritään ehkäisemään ja estämään sairauden paheneminen.

Hoitokompleksi sisältää lääkkeitä, jotka estävät viruksen leviämisen, tappavat ja poistavat vaurioituneet kehon solut.

Hepatoprotektoreiden pääsy on toivottavaa. Ne suojaavat terveitä maksasoluja, “auttavat” niitä toipumaan, hoito on nopeampaa ja tehokkaampaa..

Immunomodulaattorien avulla potilasta nostetaan virusta vastaan ​​taistelevan immuniteetin tasolla.

Infektiotautien asiantuntija, hepatologi, joissain tapauksissa gastroenterologi, määrää lääkkeiden ja niiden yhdistelmien annokset.

ennaltaehkäisy

Ihmisille, jotka kärsivät inaktiivisesta hepatiitti C -muodosta, on olemassa useita yksinkertaisia ​​suosituksia, joissa havaitaan, että hän voi elää täyden elämän, tauti ei ilmene. Ensinnäkin tämä on terveellinen elämäntapa:

  • Huonojen tapojen kategorinen hylkääminen: tupakointi, alkoholi, huumeet.
  • Noudattaminen tiukkaa ruokavaliota, joka kehitettiin yhdessä hoitavan lääkärin kanssa.
  • Asianmukainen ravitsemus.
  • Tiukka henkilökohtainen hygienia.
  • Vierailevat klinikoilla ja lääketieteellisissä laitoksissa, joissa yksi tärkeimmistä työkriteereistä on huoneen ja työvälineiden (hammaslääketiede, kampaamo, hoitohuoneet) steriiliys..
  • Päivittäinen järjestelmä.
  • Oikein jaettu fyysinen aktiivisuus.

Passiivisella vaiheella voit johtaa normaalia, täysimittaista elämäntapaa. Muista kuitenkin, että virus voi herätä milloin tahansa. Tämä voi provosoida alkeellisen akuutin hengitystieinfektion, ylikuumenemisen, hypotermian. Siksi ennaltaehkäisevien toimenpiteiden on aina oltava etusijalla..

Video

Hepatiitti C: myyttejä ja harhaluuloja. Tohtori hepatologi, tohtori, tohtori Matevosov David Jurjevitš.

Hepatiitti C

Virushepatiitti on tarttuva tauti, jonka aiheuttaa joukko hepatotrooppisia viruksia (leviävät pääasiassa maksasoluissa - hepatosyyteissä). Tällä hetkellä tutkituin yleisin virushepatiitti A, B, C, D (delta) ja E.

Virushepatiitti on tarttuva tauti, jonka aiheuttaa joukko hepatotrooppisia viruksia (leviävät pääasiassa maksasoluissa - hepatosyyteissä). Tällä hetkellä tutkituin yleisin virushepatiitti A, B, C, D (delta) ja E.

Virushepatiitti C: n (HS) erityinen asema muiden hepatiitien joukossa johtuu väestön, etenkin nuorten, infektioiden katastrofaalisesta lisääntymisestä, johon liittyy ruiskujen riippuvuuden lisääntyminen. Siten Maailman terveysjärjestön mukaan noin miljoona ihmistä planeetalla on saanut HS-viruksen. On aivan selvää, että tällaisella nopeudella myös kielteisten tulosten absoluuttinen lukumäärä kasvaa..

Toinen HS-ongelman piirre on, että virushepatiitti C: tä ei ymmärretä hyvin viruksen ja immunogeneesin näkökulmasta sekä puhtaasti kliinisestä näkökulmasta. HS: ssä havaitaan paradoksaalisia tilanteita kroonisen hepatiitin diagnoosin yhteydessä, eikä kliinistä, sairaalahistoriaa tai joskus laboratoriotietoja ole (paitsi HCV-vasta-aineiden (hepatiitti C-virus) havaitsemiseksi yksin)..

On välttämätöntä määrittää välittömästi, että HS: tä on pidettävä yhtenä HCV-infektion globaalin ongelman osatekijöistä, johon sisältyy paitsi akuutti ja krooninen varsinainen hepatiitti, myös kirroosi ja ekstrahepaattiset leesiot. Juuri tämä lähestymistapa auttaa määrittämään oikein tietyn potilaan tilan ja arvioimaan laboratoriotiedot, tarjoaa tulevaisuudennäkymät infektion kehittymiselle, valitsee yksilöllisesti ja oikea-aikaisesti tarvittavan riittävän hoidon ja välttää kategoriset, hätäiset ennusteet akuutin ja kroonisen HS: n tulosten kuolleisuudesta..

Hepatiitti C: n kliiniset muodot

Kun HS-virus saapuu ihmiskehoon, tartuntaprosessista voi kehittyä kaksi muunnosta:

HCV-infektion akuutit ilmeiset muodot (icteric ja anicteric) esiintyvät akuutina HS: nä, jolla on erilainen sairauden vakavuusaste (lievä, kohtalainen, vaikea ja pahanlaatuinen). Joissakin tapauksissa havaitaan pitkittynyttä kurssia: pitkäaikaisessa hyperfermenteemassa ja / tai pitkittyneessä keltaisuudessa (kolestaattinen vaihtoehto).

Myöhemmin tauti päättyy:

Oireeton (subkliininen) HCV-tartunnan muoto on yleisin (jopa 70% kaikista infektioista), mutta sitä ei käytännössä diagnosoida akuutin vaiheen aikana. Tulevaisuudessa subkliiniset muodot (samoin kuin akuutit ilmenemismuodot) päättyvät paranemiseen tai kroonisen hepatiitin muodostumiseen, jonka aktiivisuusaste vaihtelee. On korostettava, että HS: n (kuten myös ilmeisten muotojen) asymptomaattisen muodon kulkuun liittyy spesifisten (IgM ja IgG) vasta-aineiden laadulliset ja kvantitatiiviset muutokset sekä tietty viremian dynamiikka, jota tutkitaan veressä olevan HCV-RNA-tason perusteella. Samanaikaisesti havaitaan muutoksia hepatosyyttien sytolyysin biokemiallisissa parametreissa (alaniinin (ALT) ja asparagiini (AST) aminotransferaasien hyperentsyymi jne.) Eri vakavuusasteella..

Akuutti icteric muoto. Inkubointijakso vaihtelee useista viikoista (veren ja sen valmisteiden verensiirrossa) 3–6 ja harvoin 12 kuukauteen (parenteraalisten manipulaatioiden aiheuttaman infektion yhteydessä). Keskimääräinen inkubaatioaika on 6 kuukautta.

Jäätä edeltävä ajanjakso. Sairaus alkaa usein vähitellen, ilmeneen pääasiassa astenois-dyspeptisena oireyhtymänä. Potilaat valittavat yleisestä heikosta, heikentyneestä suorituskyvystä, pahoinvoinnista, lisääntyneestä väsymyksestä, ruokahaluttomuudesta, pahoinvoinnista, 1-2-kertaisesta oksentamisesta, raskauden tunneleluun epigastriumissa ja joskus kivultavasta kipusta oikeassa hypochondriumissa. Kehon lämpötilan nousu ei ole yksi jatkuvista oireista - vain yhdellä kolmasosalla potilaista, joilla on HS preikäärisellä ajanjaksolla, kehon lämpötilan nousu kirjataan, pääasiassa subfebriilin arvoihin. Samana ajanjaksona voit tappaa suurennetun, usein tuskallisen maksan. Alkuvaiheen (preicteric) ajanjakso on 4 - 7 päivää, mutta joillakin potilailla se voi saavuttaa 3 viikkoa. Preikterisen ajanjakson lopussa virtsan ja ulosteen väri muuttuvat.

Jääkausi. Keltaisuuden esiintyessä maksan intoksikaation oireet voivat jatkua, mutta useimmiten vähentyä tai häviävät kokonaan. Tänä aikana letargia, heikkous, ruokahaluttomuuden väheneminen anoreksiaan saakka, pahoinvointi, oksentelu, kiput epigastriumissa ja oikea hypochondrium ovat harvinaisia. Kaikilla potilailla havaitaan hepatomegalia, joskus maksan reuna on herkkä palpaatiolle, ja joillekin potilaille (jopa 30%) määritetään laajentunut perna. Keltaisuuden vakavuus on erilainen: heikosta icteric sclerasta voimakkaaseen ihonväriin.

Yksi GS: n ominaisuuksista on melko lyhyt verrattuna muun tyyppisiin hepatiitteihin, ajanjaksoon, jona päihtymisoireet ja keltaisuus ovat erittäin vakavat. Veren seerumissa havaitaan bilirubiinipitoisuuden nousua ja ALT: n ja ASAT: n aktiivisuuden merkittävää lisääntymistä. Tymolikoe on kohonnut maltillisesti, ja sublimaattisitra pienenee. Jäämäinen jakso kestää 1 - 3 viikkoa. Yksittäisillä potilailla voi kehittyä kolestaattinen variantti sairauden etenemisestä, keltaisuus voi olla enintään kaksi tai kolme kuukautta, ihon kutina (joskus heikentävä) ja veressä tapahtuvat biokemialliset muutokset, jotka ovat tyypillisiä pitkäaikaiselle hyperbilirubinemialle (kokonais- ja konjugoidun bilirubiinin korkeat tasot, lisääntynyt alkalinen fosfataasi)..

Keltaisuuden laskukaudelle on ominaista potilaan hyvinvoinnin normalisoituminen, maksan ja pernan koon pieneneminen, virtsan ja ulosteen värin asteittainen palauttaminen, entsyymien aktiivisuuden ja bilirubiinipitoisuuden merkittävä väheneminen..

Akuutin C-hepatiitin tulos.

Useimmissa tapauksissa tauti etenee hitaasti. Noin 15% HS-viruksella tartunnan saaneista ihmisistä toipuu spontaanisti (ts. Hepatiitin C-viruksen RNA: ta ei havaita kahden vuoden hepatiitin jälkeen), 25% taudista on oireeton normaalilla seerumin aminotransferaasitasolla tai lievällä maksan vaurioilla, ts. keskimäärin 40% potilaista toipuu kliinisesti. Luonnollisesti riittävän hoidon myötä myönteisten tulosten prosenttiosuus kasvaa.

Tietenkin sellaiset tekijät, kuten alkoholin väärinkäyttö, huumeiden väärinkäyttö, päihteiden väärinkäyttö ja epäterveellinen ruokavalio, nopeuttavat ja tehostavat huomattavasti maksan parenyyman vaurioitumisprosessia, mikä puolestaan ​​määrittelee sekä akuutin että kroonisen HCV-infektion epäsuotuisat tulokset..

Maksaviruskirroosin kehittymisen riskiryhmään kuuluvat myös potilaat, jotka kärsivät kroonisista sairauksista: diabetes, tuberkuloosi, kollagenoosit, mahalaukun, suolien, munuaisten krooniset sairaudet jne..

Huolestuttava ennuste on hepatiitti B: n kehitys hepatiitin B kanssa: samanaikainen infektio (rinnakkaisinfektio) tai yhdistelmä (superinfektio): krooninen hepatiitti B lisäämällä akuutti hepatiitti B; krooninen hepatiitti B- ja hepatiitti B-virus (HBV) -infektio.

Tältä osin tällaisten potilaiden taktiikat ja hoitostrategia vaativat kussakin tapauksessa eriytetyn, yksilöllisen lähestymistavan.

Krooninen hepatiitti C. HCV-tartunnalla useammin kuin HBV: llä (hepatiitti B-virus) tauti etenee krooniseksi.

Kliiniset ilmenemismuodot kroonisessa HS: ssä (CHC), joka muodostuu icterisen muodon tai taudin oireettoman kulun jälkeen, ovat hyvin merkityksettömiä, ja ne ilmenevät joillakin asteno-vegetatiivisilla oireilla: lisääntynyt väsymys, motivoimaton heikkous, huono mieliala ja joskus ruokahaluttomuus. Usein oireiden ja valitusten vakavuus on niin alhainen, että vasta perusteellisen ja tasapuolisen anamneesin selvittämisen jälkeen on mahdollista rakentaa sairauden aikajärjestys. Dyspeptinen oireyhtymä on myös lievä tai puuttuu - ruokahalu vähenee hieman, pahoinvointi rasvaisten, mausteisten ruokien jälkeen on mahdollista, pahoinvointi joskus oikeassa hypochondriumissa. Potilaat yleensä yhdistävät nämä oireet ruokavalion ja ruokavalion rikkomiseen. Tutkimuksessa määritetään maksan lisäys (maksa on 1–1,5 cm alle rintamarginaalin ja kohtalaisen joustava, sileä, terävä, herkkä tai kivuton), 30–40%: lla potilaista perna palpetaan. Ultraäädellä, hepatosplenomegaliassa havaitaan diffuusit muutokset maksan ja pernan parenkyymassa. Transaminaasien aktiivisuus on yleensä normaaleissa rajoissa tai 1,5–3 kertaa korkeampi kuin ne. Proteiinimetabolian rikkomista ei havaita. Serologiset testit havaitsevat vasta-aineet yhteisen poolin HCV: lle, kun taas virus määrittää viruksen RNA: n.

Kroonisessa HS: ssä, jolla on korkea prosessiaktiivisuus, taudin kulku on aallonmuotoinen ja muodostuu pahenemis- ja remissiokausista. Pahenemisjaksolle on ominaista kliinisen kuvan polymorfismi, mutta asteno-dyspeptinen oireyhtymä on johtava, keltaisuutta havaitaan 10–25%: lla potilaista. Laboratorioparametrien voimakkaat muutokset havaitaan: transaminaasien aktiivisuus ylittää normaaliarvot vähintään 10 kertaa, proteiinien ja lipidien metabolian indikaattorit muuttuvat. HCV-RNA havaitaan veressä. Ultraäänihaku määrittää hepatosplenomegalian, verisuonikuvion ehtymisen, parenhyymin ehogeenisen heterogeenisyyden (rakeisuus) ja maksakapselin paksunemisen..

Kroonisen HS-taudin remissiokauden aikana potilaiden hyvinvointi paranee, entsyymiaktiivisuus heikkenee, mutta hepatomegaalia jatkuu, kun taas splenomegalia esiintyy 10–15%: lla potilaista. Joissakin tapauksissa viremia voi kadota (jota seuraa viruksen RNA: n esiintyminen seuraavan pahenemisvaiheen aikana).

Pahenemis- ja remissiokausien esiintymistiheys ja niiden vakavuusaste ovat melko vaihtelevia, mutta on olemassa tietty malli: mitä useammat pahenemiset ovat, sitä pidempiä ovat ja sitä korkeampi on ALAT- ja ASAT-aktiivisuus, mikä myötävaikuttaa maksakirroosin nopeampaan muodostumiseen. CHC: n aktiivisuuden ollessa kyseessä havaitaan ekstrahepaattisia ilmenemismuotoja, kuten nivelkipu, heikkolaatuinen kuume, telangiektaasia, ihottumat jne., Samoin kuin dekompensoidun suoliston dysbioosin oireita (lievempiä dysbioosin muotoja - kompensoituja tai piileviä ja alikompensoituja havaitaan melkein missä tahansa HS: n kliinisessä muodossa). ).

Toistuvasti toistuvat kroonisen hepatiitti C: n pahenemisvaiheet, joilla on korkea aktiivisuusaste, päättyvät viime kädessä siirtymiseen seuraavaan kliiniseen HCV-infektion muotoon - maksan viruskirroosiin, jonka oireet ovat melko yleisiä. Tämä vie kuitenkin yleensä useita vuosia..

Erikseen on korostettava, että kroonisessa aktiivisessa HS: ssä ekstrahepaattiset oireet liittyvät autoimmuunisten (immunopatologisten) prosessien kehittymiseen, joiden aloittamisessa HCV-viruksella on merkitys. Progressiivinen autoimmuunisairaus (polyartriitti, Sjogrenin oireyhtymä, polyneuriitti, nefropatia, anemia jne.) Pahentaa puolestaan ​​kroonisen maksavaurion kulkua, mikä määrittelee tarpeen valita sopiva hoito.

Morfologiset ominaisuudet. Useimmilla potilailla, joilla on krooninen infektio, on maksa-kohtausten kohtalainen tai kohtalainen vaikeusaste nekro-tulehduksellisissa vaurioissa ja minimaalinen fibroosi. HCV-infektion etenemiseen liittyy portaali ja perifeerinen tulehduksellinen reaktio pienellä fokaalisella nekroosilla ja massiivisella lymfosyyttisellä infiltraatiolla. Maksan vaurioituminen voi voimistua: nekroottisten muutosten seurauksena muodostuu sidekudoksen septa ja muodostuu multilobular (nielu, ns. Silta) nekroosi, joka luonnehtii kroonista aktiivista hepatiittia, jolla on alkuperäisiä merkkejä maksakirroosista. Kroonisen HS: n korkealle aktiivisuudelle on morfologisesti tunnusomaista monisoluisen nekroosin eteneminen ja useiden sidekudosseptumien muodostuminen, mikä puolestaan ​​häiritsee verenkiertoa, aiheuttaa satunnaista nodulaarista regeneraatiota parenhyymisolujen jäljellä olevissa elossa olevissa saarekkeissa, mikä myötävaikuttaa "väärien" regeneratiivisten maksarakkujen muodostumiseen ja johtaa makronodulaariseen kirroosiin..

Kroonisen C-hepatiitin tulokset. Kroonisen C-hepatiitin siirtyminen maksakirroosiin on erilainen: vain 10–20%: lla potilaista on havaittu tulehduksellista aktiivisuutta ja kliinisesti ilmennyt maksakirroosi kehittyy 10–20 vuoden kuluessa, suurin osa kroonista C-hepatiittia sairastavista potilaista ei yksinkertaisesti selviä, ennen kuin ilmenee maksakirroosia ja etenkin maksasyöpä, kuolleena muista (somaattisista) sairauksista. Joissakin tapauksissa krooninen hepatiitti C etenee kuitenkin nopeasti maksakirroosissa, joka riippuu monista tekijöistä, kuten alkoholin väärinkäytöstä, lääkkeiden toksisista vaikutuksista, samanaikaisista somaattisista sairauksista, samanaikaisista infektioista C- ja B-viruksilla (rinnakkaisinfektio) tai HBV-superinfektiosta, alun perin riittämättömästä spesifisestä hoidosta. HCV-infektiot. Siksi tietämys virusmaksavaurion kehittymisen kronologiasta ja piirteistä olisi otettava huomioon valittaessa taktikoita ja strategioita HCV-infektion, erityisesti sen kroonisten muotojen, hoitamiseksi..

diagnostiikka

HCV-tartunnan spesifinen laboratoriodiagnostiikka perustuu spesifisten vasta-aineiden havaitsemiseen viruksen pääantigeenejä vastaan ​​ja viruksen RNA: n, sen määrän ja genotyypin määrittämiseen.

Kolmannen sukupolven entsyymisidonnaiset immunosorbenttimääritykset HCV-vasta-aineiden havaitsemiseksi, joissa immunoreaktiivisia synteettisiä peptidejä käytetään sitovana antigeeninä kiinteässä faasissa, ovat melko herkkiä ja informatiivisia, ja niiden laaja käyttö on lisännyt HS-viruksella tartunnan saaneiden ihmisten prosentuaalista määrää..

Määritelmä ns yleisiä vasta-aineita HCV: lle, mutta tällaisen tutkimuksen positiivisten tulosten tulkinta on hyvin rajallista - HCV: lle yleisten vasta-aineiden läsnäolo antaa meille vain mahdollisuuden selvittää potilaan yhteys HS-virukseen eikä salli arvioida prosessin kestoa tai sen valmistumista tai etenemistä. Ei ole myöskään korrelaatiota HCV-infektion kliinisen kulun vakavuuteen.

Siten vain yleisten HCV-vasta-aineiden havainnoinnilla on seulonta (likimääräinen) merkitys ja se tarjoaa perustan uudelle kattavalle, mukaan lukien erityinen laboratoriotutkimus. Huomaa, että yleiset hepatiitti C -viruksen vasta-aineet pysyvät kehossa rajoittamattoman ajan.

IgM-luokan vasta-aineet HCV: n suhteen, määritettynä entsyymi-immunomäärityksellä, mahdollistavat puhumisen paitsi HS-viruksen tartunnasta, mutta tietyn varmuuden avulla infektion akuutista vaiheesta tai kroonisen hepatiitin pahenemisesta huolimatta taudin oireiden puuttumisesta ja ALT, AST-hyperentsyymin oireista..

Virus-RNA: ta havaitaan suurimman osan maksasolujen sytoplasmasta jo infektion ensimmäisellä tai toisella viikolla. Myöhemmin viruspartikkelien lukumäärä voi kasvaa ajoittain, mutta tämä ei aina korreloi RNA: n läsnäolon kanssa veriseerumissa tai tulehduksellisten muutosten asteen kanssa maksassa. Suurin viremia havaitaan taudin akuutin ajanjakson alussa. Vasta-aineet ilmestyvät 6–12 viikkoa hepatiitin puhkeamisen jälkeen. Ensinnäkin, vasta-aineet rakenneproteiineille (liittyvät ydinproteiiniin) havaitaan ja sitten ei-rakenteellisille proteiineille - genomin NS3-, NS4- ja NS5-alueille.

HS-viruksen (HCV-RNA) ribonukleiinihapon määritys suoritetaan PCR: llä, joka suurella tarkkuudella osoittaa virus-RNA: n esiintymisen tai puuttumisen veressä.

PCR-menetelmän avulla voit määrittää viruksen genotyypin ja sen alatyypin sekä RNA: n määrän (tiitteri tai genokopioiden lukumäärä millilitrassa). Viruksen genotyypin ja sen tiitterin määritystä (puolikvantitatiivinen tutkimus) potilaan veressä käytetään sekä HCV-infektion diagnosointiin että virusprosessin aktiivisuuden lisäarviointiin ja monimutkaisen, mukaan lukien viruslääkkeiden, hoidon tehokkuuden seurantaan. Tulosten tulkinta arvioidaan seuraavasti: 1 + (1: 1) ja 2 + (1:10) - viruksen RNA havaitaan alhaisessa tiitterissä, viremian taso on alhainen, 3 + (1: 100) on viremian keskimääräinen taso ja lopuksi 4 + ( 1: 1000) ja 5 + (1: 10000) - korkea viremia. Tämän menetelmän haittapuolena on sen teknologinen monimutkaisuus ja tällä hetkellä melko korkeat taloudelliset kustannukset, mikä ei salli sen laajamittaista käyttöönottoa massalaboratoriotutkimuksissa.

Jos HCV-vasta-aineiden testaamisen tulos on positiivinen ja hepatiitista ei ole kliinistä kuvaa, yksinkertaisin (ja oikea) päätös on viedä potilas tartuntataudin asiantuntijan puoleen. Täydellisemmän kuvauksen saamiseksi on tehtävä lisätutkimus:

Tällaisen tutkimuksen tulokset yhdessä epidemiologisen historian ja ensimmäisessä vaiheessa suoritetun fyysisen tutkimuksen kanssa auttavat kehittämään oikean taktiikan hoidolle ja potilaan hoidolle. Usein on tilanteita, joissa kattavan tutkimuksen tulokset eivät paljasta poikkeamia, paitsi HCV-vasta-aineiden havaitsemiseksi. Näissä tapauksissa on perusteltua puhua HCV-infektion aiemmasta subkliinisestä muodosta. Ottaen kuitenkin huomioon viruksen uudelleenaktivoitumisen (replikaation) todennäköisyys, potilas on asetettava hoitotilille ja valikoiva laboratoriotutkimus on tehtävä 2–4 kertaa vuodessa. Samanlaisia ​​suosituksia annetaan potilaalle, jolla oli ilmeinen HS-muoto.

Hepatiitti C -hoito

HS-hoidolla on useita piirteitä ja se riippuu ensisijaisesti siitä, onko potilaalla diagnosoitu akuutti vai krooninen hepatiitti.

Akuutti C-hepatiitti on tyypillinen tartuntatauti, ja sen hoidossa käytetään perinteisiä virushepatiitin hoitomenetelmiä: virus-HS: n ilmeisten muotojen (esiintyy päihteiden ja keltaisuuden) hoidon luonne riippuu vakavuudesta, mutta kaikissa muodoissa potilaiden on noudatettava hoito-ohjelmaa, jolla on rajoitettu fyysinen aktiivisuus ruokavalio - taulukon numero 5, ja prosessin pahenemisella - numero 5a. Perushoitoon sisältyy myös suun vieroitus, spasmolääkkeiden, entsyymivalmisteiden, vitamiinien ja herkistävien aineiden käyttö. Nykyaikaisissa olosuhteissa yleisesti hyväksytyn perushoidon ohella etiotrooppinen hoito on mahdollista: interferoni-indusoijien ja immunomodulaattoreiden (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Immunofan, Polyoxidonium jne.) Nimittäminen..

Kohtalaisissa ja jopa vaikeammissa HS-muodoissa, joihin liittyy vakavia huumeiden oireita (pitkäaikainen pahoinvointi, toistuva oksentelu, vaikea heikkous, lisääntynyt keltaisuus ja muut merkit maksan vajaatoiminnasta), suonensisäisesti annettaessa glukoosi-elektrolyyttiliuoksia, polyvinyylipyrrolidonivalmisteita (Hemodez ja analogit) laskimonsisäisesti jopa 1,5–2 litraa diureesin hallinnassa. Vakavan ja pahanlaatuisen taudin kehittyessä terapiaan lisätään glukokortikoideja (prednisonia 60–90 mg / os päivässä tai 240–300 mg laskimonsisäisesti), proteiinivalmisteita (albumiini, plasma), aminohapposeoksia (Hepasteril A ja B, Aminosteril N-hepa) jne.), verenvuototuotteet (Vikasol, Ditsinon, aminokaproiinihappo), proteaasinestäjät (Kontrikal, Gordoks ja analogit), enterosorbentit, joista Dufalac on edullisin. Plasmafereesi on edelleen tehokas hoito vaikeiden muotojen hoidossa.

Kurssin kolestaattisen variantin kehittyessä Usofalkia (ursodeoksikolihappoa) määrätään 8-10 mg / kg kehon päivässä kerran illalla 15-30 päivän ajan, enterosorbentteja (Polyphepam, Enterosgel jne.). Joissakin tapauksissa positiivinen vaikutus havaitaan hyperbaarisen hapetuksen (HBO), plasmafereesin, hengitetyn hepariinin ja laserhoidon yhteydessä..

HS: n patogeneettiseen terapiaan voidaan sisällyttää myös muita lääkkeitä: Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Phosphogliv, Carsil, Legalon ja analogit. Viime aikoina on käytetty lääkettä "Glutoxim", joka vaikuttaa selektiivisesti virustartunnan saaneisiin ja koskemattomiin soluihin ja säätelee tiolin aineenvaihdunnan prosesseja..

Koska maksapatologiassa esiintyy aina vaikeasti suoliston mikroflooraa, on suositeltavaa määrätä bakteerivalmisteita, jotka normalisoivat suoliston mikroflooraa - Bifidumbacterin ja sen yhdistelmä, Lactobacterin, Hillak-forte, jne. monimutkaiset ja ravintokuidut, joiden sisällyttämisen tarve mainittiin aiemmin.

Tällä hetkellä ei ole yksimielisyyttä siitä, onko suositeltavaa käyttää interferoniryhmän (tai muiden ryhmien) viruslääkkeitä akuutin HS: n hoidossa. On olemassa useita tutkimuksia, jotka osoittavat tehokkuuden antaa 3 kuukauden kestävä interferonien kurssi (tai interferonien yhdistelmä nukleosidien kanssa) potilaille, joilla on akuutti HS. Tekijöiden mukaan viruslääkkeiden varhainen anto vähentää merkittävästi akuutin hepatiitin siirtymisen pitkäaikaiseen ja krooniseen.

Vaikuttaa myös kohtuulliselta määrätä akuutin HS-lääkkeen, jolla on antiviraalista vaikutusta, alkuvaiheessa (glysyrritsiinihappovalmisteet - Viusid, Phosphogliv).

Krooninen hepatiitti C. Kroonista hepatiittia C sairastavien potilaiden hoitoon sisältyy useita näkökohtia, joista deontologiset olisi korostettava ensin. Joten potilailla, joilla on HS, on varmasti tiedotettava yksityiskohtaisesti tietyistä heidän sairauteensa liittyvistä seikoista, erityisesti kliinisen kulun piirteistä, potilaan käytöstä kotona, mahdollisten tulosten sanitaariepidemiologisesta luonteesta painottaen suurta kroonisuusprosenttia ja terapeuttisten toimenpiteiden käyttöön ja lääkkeet, mukaan lukien erityiset viruslääkkeet ja niihin liittyvät vaikeudet ja ongelmat (hoidon kesto ja hinta, ei-toivotut sivuvaikutukset, odotettu hoidon tehokkuus). Tällaisen potilaan haastattelun tuloksena tulisi olla potilaan tietoinen halu hoitaa, samoin kuin optimistinen asenne tulevaan pitkään ja jatkuvaan hoitoon.

Tällä hetkellä maailman käytännössä käytetään useita lääkkeitä, joiden viruslääkeaktiivisuus on osoitettu tietyssä määrin..

Ensimmäinen ja pääryhmä viruslääkkeitä ovat a-interferonit (rekombinantit ja luonnolliset) - kuten Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron ja muut. Uskotaan, että niiden viruslääkevaikutus perustuu viruksen lisääntymisen ja stimulaation estämiseen. monet elimen immuunijärjestelmän tekijät.

Toinen viruslääkkeiden ryhmä koostuu käänteistranskriptaasinestäjistä ja erityisesti nukleosidianalogeista (Ribaviriini, Ribamidil, Rebetol, Ribavirin-Vera, Vidarabin, Lobucavir, Sorivudin jne.), Jotka estävät virus-DNA: n ja RNA: n synteesiä korvaamalla luonnolliset nukleosidit ja siten estää viruksen replikaatiota. Remantadiinilla ja Amantadiinilla on myös viruksenvastaisia ​​vaikutuksia..

Kolmatta lääkkeiden sarjaa edustavat interferonogeenit (Amiksin, Cycloferon, Neovir jne.), Joiden vaikutustapa on indusoida makro-organismi tuottamaan lisää määriä omia interferoneja..

Minkä tahansa sairauden ja etenkin HS: n kroonisen muodon hoito vaatii yksinomaan yksilöllistä lähestymistapaa, koska kunkin yksittäisen potilaan patologisen prosessin luonne määräytyy joukon tärkeitä komponentteja, kuten: potilaan ikä, siihen liittyvän patologian luonne, sairauden kesto, viruksen genotyyppi ja viruksen kuormitusaste, toleranssi. lääkkeet, hoitoon liittyvien haittavaikutusten esiintyminen ja vakavuus sekä lopulta (ja joissain tapauksissa alussa) - tietyn potilaan taloudelliset mahdollisuudet.

On syytä huomata, että julkaistujen tietojen (1999–2000) mukaan alun perin kroonista C-hepatiittia käyttäneillä interferonilääkkeillä - Intron-A 3 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa tai Wellferon samassa tilassa 12 kuukauden ajan antoi positiivisen tuloksen 13 jopa 48% (tarkoittaen aminotransferaasitasojen normalisoitumista ja HCV-RNA: n häviämistä veressä PCR: n mukaan). Tulokset riippuivat patogeenin genotyypistä ja sisälsivät ns. positiiviset epävakaat vasteet, ts. RNA: n uusi esiintyminen veressä potilailla 6–12 kuukauden ajan niiden seurannasta hoitojakson päätyttyä.

Kroonisen virus-HS: n hoidon tehokkuuden lisäämiseksi viime aikoina on käytetty monimutkaista viruslääkitystä, yleensä a-interferonien ja nukleosidianalogien yhdistelmäkäyttöä. Esimerkiksi Intron-A: n yhdistetty käyttö 3 miljoonalla IU: lla 3 kertaa viikossa ribaviriinianalogien (Ribamidil, Rebetol, Vidarabin, Lobukavir, Sorivudin jne.) Kanssa päivittäin annoksella 1000–1200 mg 12 kuukauden ajan, antoi stabiilin, stabiilin vastaus on 43%: lla potilaista, ts. HS-viruksen RNA: n puuttuminen veressä PCR: n mukaan dynamiikassa 12 kuukauden ajan potilaiden seurannassa tällaisen hoidon lopettamisen jälkeen. On kuitenkin muistettava, että itse nukleosidianalogeilla on koko spektri haittavaikutuksia, joita esiintyy useammin lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä. Potilaita tulee myös varoittaa näistä nukleosidireaktioista..

Muiden tekijöiden joukossa tasapainoisen yhdistelmähoidon riittämättömän positiivinen vakaa vaikutus selitettiin sillä, että sovelletut interferonihoito-ohjelmat eivät luoneet aktiivisen aineen jatkuvaa terapeuttista konsentraatiota veressä ja kudoksissa, koska kehoon johdetun interferonin puoliintumisaika on 8 tuntia, kun taas viruksella on tarpeeksi interferoni-injektioiden välinen aika on vain muutama tunti alkuperäisen pitoisuuden saavuttamiseksi uudelleen. Intron-A: n korvaaminen yllä olevassa hoitosuunnitelmassa kroonista C-hepatiittia sairastaville potilaille PEG-interferonilla (PEG-introni, Pegasis) annoksella 180 μg yhtenä injektiona viikossa (polyetyleeniglykolin lisääminen interferonimolekyyliin) lisää aktiivisen aineen puoliintumisajan kehossa 168: een. tuntia) annettiin lopulta saada vakaa terapeuttinen vaste keskimäärin 72%: lla kaikista tällä tavoin hoidetuista potilaista, joista 94%: lla patogeenin genotyypeillä 2 ja 3.

On ilmoitettu, että tällainen monimutkainen terapia, joka toteutettiin 6 kuukautta potilailla, joilla oli akuutti virushepatiitti C, antoi täydellisen paranemisen ja sulki pois prosessin kroonisuuden lähes kaikilla potilailla (98%) riippumatta patogeenin genotyypistä. Samat vaikuttavat tiedot saatiin kroonisen C-hepatiitin hoidossa. On lisättävä, että PEG-interferonilla saatuja optimistisia tuloksia varjoaa lääkkeen kohtuuttoman korkea hinta..

HS: n hoito on melko monimutkainen tapahtuma, joten erityishoitoa määrättäessä ja suoritettaessa on aiheellista noudattaa seuraavia periaatteita:

Krooninen aktiivinen hepatiitti: syyt, oireet, hoito

Krooninen aktiivinen hepatiitti on maksassa kehittyvä sairaus. Se voi ilmetä kroonisena aktiivisena virushepatiitina tai kroonisena autoimmuunina hepatiitina.

Taudin oireet

Useimmiten krooninen aktiivinen hepatiitti havaitaan lapsuudessa. Useimmissa tapauksissa se vaikuttaa naisiin. Taudin diagnosointi varhaisessa vaiheessa on lähes mahdotonta, koska sille on ominaista oireiden puuttuminen. Matala-aktiivinen hepatiitti voi joissain tapauksissa kehittyä normaaliksi akuutiksi hepatiitiksi.

Tämän taudin kehittyessä potilaille saattaa ilmetä erityisiä oireita. Yleensä asteniaa havaitaan potilailla. Hepatiittia sairastavien aikuisten naispuolisten edustajien libido voi laskea. Potilailla havaitaan usein oireita, kuten kehon hämähäkkilaskimoita tai kämmenten punoitusta. Aktiiviseen C-hepatiittiin liittyy useimmissa tapauksissa ruumiinlämpötilan nousu hieman..

Tämän sairauden ilmeinen oire, joka määritetään tutkimalla potilasta, on maksan laajentuminen. Remisation aikana tämä vartalo normalisoituu. Matalaaktiivisen hepatiitin kanssa papillae tasoitetaan kielellä. Elimestä tulee kirkkaan vaaleanpunainen. Tämän taudin kehittyessä voidaan myös havaita oireita, kuten asthenovegetatiivinen tai edematous-asthenic oireyhtymä. Ensimmäisessä tapauksessa havaitaan elimen vieroitusfunktion heikkenemistä..

Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa oireita, kuten:

  • väsymys
  • motivoimaton heikkous;
  • unihäiriöt;
  • psyko-emotionaalinen joustavuus.

Hyvin usein potilaat valittavat heikentyneestä suorituskyvystä. He väsyvät jopa suorittaessa rutiininomaisia ​​kotitöitä. Joissakin tapauksissa tähän tautiin voi liittyä pernan laajentuminen. Jos miehillä kehittyy krooninen aktiivinen hepatiitti, siihen voi liittyä gynekomastia. Miesten ja naisten sukupuolen edustajat, joilla on tämän taudin ilmenemismuoto, voivat kadottaa hiukset häpyalueella ja kainaloissa.

Kuten passiivinen hepatiitti, tähän tautiin liittyy useimmissa tapauksissa kuume. Hyvin usein tautiin liittyy ihon vaskuliitti:

Kun tämä sairaus ilmenee, potilailla diagnosoidaan usein glomerulonefriitti, jolle on ominaista krooninen kulku. Patologiseen tilaan voi liittyä myös useita vaeltavia nivelkivuja suurissa nivelissä. Lisäksi niiden muodonmuutos puuttuu.

Kun sairaus ilmenee, monet potilaat valittavat, että heidän virtsaan tummenee merkittävästi. Väriltään se muistuttaa tummaa olutta tai teetä. Potilaiden uloste päinvastoin kirkastaa ja saa kermanvärin. Tautiin liittyy useimmissa tapauksissa munuaisten keltaisuus. Tässä tapauksessa havaitaan ruskea ihon pigmentaatio..

Hepatiitti voi ilmetä eri tavoin potilailla. Oireet riippuvat suoraan taudin aktiivisuusasteesta..

Jos potilas tietää, mitä merkkejä hepatiittiin liittyy, ja havaitsee niitä kotona, hänen on välttämättä hakeuduttava lääkärin apuun. Asiantuntija määrää potilaalle asianmukaiset testit ja niiden tulosten perusteella - rationaalisen hoidon.

Taudin diagnoosin piirteet

Oikean diagnoosin tekemiseksi potilaalle määrätään testit. Ne koostuvat ensinnäkin maksan toiminnallisesta tutkimuksesta. On havaittu, että bilirubiini nousee maltillisesti. Lisäksi analyysit osoittavat, että transaminaasien lukumäärä on kasvanut merkittävästi - 5: sta 10: een.

Tämän taudin kehittymisen aikana tehdyissä laboratoriotutkimuksissa havaittiin, että gammaglobuliinit melkein kaksinkertaistuvat. Testit osoittavat myös, että albumiini on normaalia. Joissakin tapauksissa niiden lasku voidaan diagnosoida..

Oikean diagnoosin tekemiseksi potilaalle määrätään yleensä laparoskopia. Kun se suoritetaan, havaitaan maksa nousua. Elimelle on tunnusomaista pyöristetty alareuna. Sillä on sileä tai kaareva pinta, jolle on ominaista punainen väri. Maksalle on ominaista myös melko tiheä konsistenssi.

Hepatiitin histologisen tutkimuksen tärkein arvo on sairauden aktiivisuusasteen tunnistaminen.

Kroonisen aktiivisen hepatiitin kehittyessä voi esiintyä ekstrahepaattisia oireita. Potilasta tutkittaessa testit voivat osoittaa hänelle vaihtelevaa nivelkipua sekä moni- tai monoartriittia. Potilaalla voi myös olla merkkejä sairauksista, kuten:

  • amenorrea;
  • ihottuma;
  • keuhkojen tunkeutuminen;
  • keuhkopussintulehdus;
  • perikardiitti jne.

Tämän seurauksena joissain tapauksissa on tehty virheellinen diagnoosi..

Potilaan oikean diagnoosin varmistamiseksi hänelle osoitetaan asianmukaiset testit. Potilaiden tulee kertoa lääkärille, mistä taudin merkistä he ovat huolissaan. Tämä mahdollistaa oikeimman diagnoosin..

Taudin kulku ja diagnoosi

Krooninen aktiivinen hepatiitti on useimmissa tapauksissa ominaista vakava kulku. Tässä tapauksessa potilaalla on usein patologisen tilan pahenemisia, jolloin erilaiset kliiniset ja laboratorioilmaisuudet lisääntyvät.

Joissakin tapauksissa prosessi vakaa, mutta siihen liittyy pahenemisia. Kuolema voidaan myös havaita. Samalla ilmenee merkkejä taudista, kuten etenevä maksan vajaatoiminta.

Useimmissa tapauksissa aktiivisen hepatiitin kehittyessä maksakirroosi kehittyy vähitellen. Se havaitaan hyvin usein potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa. Tämän taudin kulku on varsin vaarallinen, koska maksasolujen vajaatoiminta ja portaalihypertensio voivat kehittyä sen taustalla. Toinen niistä minimoi kirurgisen toiminnan mahdollisuuden, koska siihen liittyy ruuansulatuskanavan verenvuoto.

Taudin diagnosointi voi olla yksinkertaista tai vaikeaa riippumatta siitä, missä muodossa se esiintyy. Vaikeuksia voi syntyä, koska akuutti hepatiitti ei ole vielä ohi. Histologisiin muutoksiin voidaan luonnehtia aggressiivisuutta. Vaikeuksia sairauden diagnosoinnissa on myös siinä, että sillä on samanlaisia ​​oireita kuin muissa sairauksissa. Tämän vuoksi on mahdotonta tehdä oikea diagnoosi..

Eri aktiivisuusasteisen hepatiitin kulku tapahtuu useimmissa tapauksissa vaikeassa muodossa. Diagnoosin tekemiseksi tarvitaan joukko tutkimuksia..

Taudin hoidon ominaisuudet

Jos minkä tahansa aktiivisuuden sairaus etenee, potilasta suositellaan nukkumaan. Hänen on myös noudatettava ruokavaliota. Yleisimmin käytetty tähän tarkoitukseen taulukon numero 5.

Jos taudin virus etiologia osoitetaan, potilaalle määrätään interferoniin perustuvia lääkkeitä. Jos potilaalla on diagnosoitu hepatiitti B, hänelle määrätään Intron A tai Reaferon. Yksi annos lääkettä on 5 miljoonaa IU. Lääkkeen käyttöönotto tapahtuu 5 - 7 kertaa viikossa. Taudin hoitojakso näiden lääkkeiden kanssa on vähintään kuusi kuukautta.

Kun diagnosoidaan potilasta sairaudesta, joka syntyi hepatiitti C: n seurauksena, hänelle määrätään myös interferoneja. Yksi annos lääkettä on 3 miljoonaa IU. Lääkettä määrätään kolme kertaa viikossa. Hoitoaika on 1-1,5 vuotta.
Jos potilaalla on interferoniresistenssiä, viruslääke Lamivudiini on käytettävä. Lääkkeen päivittäinen annos on 150-300 milligrammaa. Hoitojakso tällä lääkkeellä voi olla 1-6 kuukautta.

Hepatiitilla, jolla on korkea replikatiivinen aktiivisuus, potilaalla on alaryhmä. Siksi tauti luokitellaan autoimmuuniseksi. Koska tukahduttamista havaitaan taudin kehittymisen aikana, on välttämätöntä hoitaa tauti immunokorrektiivisella terapialla. Alhaisen aktiivisuuden sairauden hoidossa käytetään steroidihormoneja, sytostaatteja ja kateenkorvan lääkkeitä.

Useimmissa tapauksissa taudin hoito koostuu monimutkaisen hoidon käytöstä, joka sisältää Prednisolonin ja Laferonin ottamisen. Prednisolonia otetaan 45 milligrammaa päivässä. Yksi annos Laferonia on 4 miljoonaa IU. Tätä lääkettä määrätään potilaille lihaksensisäisesti. Lääkehoidon kesto on 3 viikkoa. Kun näitä lääkkeitä otettiin kompleksissa, ALAT-indikaattorit vakiintuivat useimmissa potilaissa.

Potilaiden kliinisen vaikutuksen saamiseksi on välttämätöntä hoitaa timaliinia. Useimmiten lääke määrätään potilaille, joilla on alhainen Tx / Tc-kerroin. Taudin pahenemisen yhteydessä potilaille määrätään sytostaatteja. Lääkityksen käyttö lopetetaan, kun potilaalla on uusiutuminen. Muutoin taudin remissiotapauksessa havaitaan normaalien vasta-aineiden synteesin inhiboitumista..

Sairauden pahenemisvaiheessa on tarpeen hoitaa potilas immunosuppressiineilla, jotka rikkovat solujen välisiä yhteistyöprosesseja. Lääkärit sanovat, että potilaille tulisi antaa atsatiopriini. Päivänä potilaille määrätään 2,5 milligrammaa lääkettä painokiloa kohti. Potilaille määrätään prednisolonia yksilöllisellä intoleranssilla tämän lääkityksen suhteen. Lääkkeen päivittäinen annos on 1-2 milligrammaa painokiloa kohti. Hoitojakso tällä lääkkeellä on yksi viikko..

Taustaterapia alhaisen sairauden aktiivisuuden kannalta vaatii multivitamiinivalmisteiden tai flavonoidien käyttöä. Joissakin tapauksissa aminohapposeokset infusoidaan laskimonsisäisesti. Jos heikosti aktiivinen sairaus on taantumassa, sen hoitamiseksi on käytettävä neoviiriä, multivitamiineja tai glysyrritsiinihappolääkkeitä.

Matalaaktiivisen hepatiitin ja muiden muotojen hoito vaatii integroitua lähestymistapaa. Lääkkeiden määrääminen tehdään riippuen sairauden kulusta ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Hepatiitin ilmenemisen välttämiseksi on toteutettava oikea-aikaisia ​​ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Jos potilaalla on jopa vähäpätöisiä maksasairauksia, hänen on varmistettava täydellinen lepo. Tämä parantaa maksan verenkiertoa ja rajoittaa sairauden kehittymismahdollisuuksia. On myös suositeltavaa estää ja hoitaa Botkinin tauti ajoissa..

Kylmällä kaudella ihmisiä kehotetaan ottamaan vitamiinikomplekseja. On myös suositeltavaa, että niitä otetaan suolistosairauksien kehittymisen yhteydessä. Yleisimmin suositeltava K-vitamiinin, askorutiinin, lipoiinihapon, Undevitin saanti.

Hepatiitin kehittymismahdollisuuden eliminoimiseksi potilailla suositellaan, että ne käsitellään huolellisesti ennen lääkinnällisten välineiden käyttöä sairaaloissa. Taudin puhkeamisen riskissä ovat ihmiset, jotka käyttävät lääkkeitä laskimonsisäisesti. Siksi huumeiden väärinkäyttö on hoidettava. Ennen verensiirron suorittamista on tarpeen suorittaa testit sen tartunnasta..

Ennaltaehkäisyn vuoksi ihmisiä kehotetaan rajoittamaan kosketuksiin tartunnan saaneiden ihmisten kanssa..

Miesten edustajilla on ehdottomasti kielletty käyttää samoja partakoneita. Viruksen tartunta voi tapahtua myös seksuaalisesti. Siksi on välttämätöntä sulkea pois suojaamaton seksuaalinen teko..

Kroonisen aktiivisen hepatiitin puhkeaminen voi tapahtua monista syistä. Kun ensimmäiset merkit tästä taudista ilmestyvät, sinun on otettava yhteys lääketieteelliseen keskukseen diagnoosin saamiseksi ja määrättävä tehokas hoito. Taudin ilmenemisen välttämiseksi on noudatettava ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.